Lakunární infarkt u starších osob

Úvod do infarktu lakunáře u starších osob Lacunarinfarkt je koncept patologie-CT-klinická integrace. Jedná se o běžné onemocnění starších lidí, vysoce riziková věková skupina je 60-70 let. Fisher to nastínil jako ischemickou mikroinfarkci (nebo změkčující ložiska), která se vyskytuje v hluboko pronikající tepně (nebo jiných drobných tepnách) a nepravidelné dutině, která se vyvíjí po chronickém hojení. Průměr drobné tepny zapojené do léze je asi 200μm a patologickou změnou je dutina nebo infarkt 2-20 mm. CT sken lebky ukazuje zónu redukce hustoty 2-20 mm (obvykle by neměla přesáhnout 15 mm). Diagnostikujte více než 20 lacunárních syndromů. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005-0,01% Vnímaví lidé: dobré pro 60 až 70 let Způsob infekce: neinfekční

Příčina infarktu lakunáře u starších osob

Vysoký krevní tlak (30%):

Hypertenze je nejpřímější příčinou tohoto onemocnění, zejména pokud chronická hypertenze překračuje 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg). Incidence hypertenze u pacientů s infarktem lakunáře je 45% až 90%. A účinek zvýšeného diastolického krevního tlaku na nemoc je jasnější.

Hypertenze vede ke dvěma možným mechanismům infarktu lakunáře:

1 přetrvávající hypertenze působí na hluboko pronikající tepnu nebo jinou malou tepnovou stěnu mozku, což zvyšuje vaskulární permeabilitu, koagulační funkci a antikoagulační funkci, což vede k degeneraci mikrovaskulární stěny, fibrinové nekrózy a arteriole Nádory a podobné změny, způsobující ucpání malých tepen a tvorbu mikroembolií.

2 přetrvávající hypertenze způsobuje protažení bazilární tepny mozku, hluboká perforující tepna je přemístěna, krevní céva je zkroucena a laterální průtok krve je dále snížen, což způsobuje ischemickou mikroinfarkci.

Arterioskleróza (20%):

Lacunarský infarkt úzce souvisí s arteriosklerózou. Fisher používal kontinuální řez k potvrzení bazálních ganglií.Krmová tepna cystické léze ve vnitřní oblasti kapsle má závažnou mozkovou arteriosklerózu, tj. Segmentální arteriální strukturální destrukci, celulózou podobnou Nekróza nebo cévní nekróza, jiní vědci také zjistili, že zřejmou změnou v medulární tepně je ztluštění stěny trubice a zúžení lumenu cévy. Frekvence lakunárního infarktu v každém mozku je přímo úměrná stupni arteriosklerózy.

Cukrovka (10%):

Je dobře známo, že diabetes může způsobovat malé infarktové léze v distálních končetinách, ledvinách, sítnici, periferních nervech a kraniálních nervech, ale role diabetu v mozkových lézích malých cév nebyla jasně definována. Epidemiologické nálezy naznačují, že diabetes je mrtvice. Jeden z rizikových faktorů, ale stále není prokázán vztah mezi diabetem a infarktem lakunáře, Mast a kol. Potvrdili pouze to, že diabetes je spojován s více infarkty lakunáře, ale nikoli s jednorázovým infarktem, ale s diabetem. Zvýšená koagulace a viskozita krve, zvýšená adheze destiček, může nepochybně zvýšit přísun krve hluboko pronikající tepnou mozku hraje důležitou roli při tvorbě infarktu lakunáře.

Embol (10%):

(1) Srdeční embolie: připevnění embolusu na zeď u revmatických srdečních chorob nebo nereumatických srdečních chorob.

(2) Arteriální embolie: včetně aterosklerózy s ulcerací nebo bez ní, fibromuskulární vaskulární onemocnění, oddělení trombu disekujících aneuryzmat, zejména vzestupné aorty, reliéfní aterosklerotickým plakem v krční tepně Je to jedna z důležitých příčin infarktu lakunáře a přitahuje stále více pozornosti.

Další faktory (10%):

Faktory, jako je hyperlipidémie, hyperviskozita, kouření, pití a změny průtoku krve mozkem, mají také vliv na výskyt infarktu lacunaru.

Patogeneze

Patologická dutina je malá dutina, která obsahuje vodu v mozkovém parenchymu, která je způsobena infarktem lakunaru a nelakvulárním mozkovým infarktem. Podle Fishera et al. By infarktem lacunaru měl být ischemický infarkt. To je hlavně nalezené v bazálních gangliích a bazální části pons, takový jako lentikulární jádro, caudate jádro, thalamus, radioaktivní koruna, vnitřní kapsle, bílá hmota mozku, pons, etc., a nedávná data naznačují, že kromě výše uvedených míst, Mohou se také vyskytnout další části, jako je mozek, mozková kůra, midbrain a mozkový peduncle, zejména v mozkové kůře, s nejvíce parietálním lalůčkem, následovaným časnými a čelními laloky a týlním lalůčkem.

Velikost infarktu lacunaru souvisí s velikostí postižených cév. Nejběžnější je v krevních cévách o průměru 2 až 5 mm. Většina hlášených infarktů lakunaru má průměr 3 až 15 mm a maximálně 20 mm. Nebo vícenásobně, stěna léze je nepravidelná, v dutině jsou i jiné tvary, jako je kruh, a v dutině jsou jemné šňůry pojivové tkáně. Některé jsou stále zabaleny do štíhlých tepen nebo žil. V závislosti na starých a nových infarktech obsahují lipidy a krev obsahující krev. Počet fagocytárních buněk flavinu je také různý. Někdy je vidět hluboká perforující tepna nebo její větve. Nemocné tepny mají často průhlednou změnu. Svalová vrstva, vrstva elastických vláken a vnější membrána jsou nahrazeny stejnými eosinofily a lumen je zúžen. Nebo zvětšení, jiné tepny než léze jsou doprovázeny aterosklerotickými změnami, jako je ruptura elastických vláken, proliferace endotelu nebo ukládání kolagenu.

Prevence infarktu starších lakunarů

Hlavními opatřeními k prevenci tohoto onemocnění jsou aktivní kontrola různých rizikových faktorů mozkové mrtvice, zejména těch s vysokými rizikovými faktory, jako je přechodný ischemický atak, a aktivnější léčba, aby se zabránilo rozvoji mozkového infarktu.

Komplikace lakunárního infarktu u starších osob Komplikace

Může být komplikovaná, afázie, duševní poruchy a tak dále.

Příznaky infarktu lacunaru u starších pacientů Časté příznaky Reaktivní vědomá dysfunkce mozková ischemická ztráta demence Závratě dysfonie Ospalost chůze nestabilita dysfagie

Lacunarův infarkt je nejčastějším cerebrovaskulárním onemocněním u starších osob, které způsobuje 20% ischemické cévní mozkové příhody. Maximální věk nástupu je 60-69 let, více mužů než žen, 2-6krát více než žen a většina z nich je ovlivněna během dne. Většina z nich nemá žádné zřejmé pobídky. Jsou běžné při subakutním a chronickém nástupu. Symptomy obvykle vrcholí po 12 až 3 dnech. Asi 20% pacientů má před onemocněním dočasný ischemický záchvat.

Rozmanitost umístění, počet, velikost atd. Lakunárního infarktu vede k řadě klinických projevů. Kromě 21 typů lakunárního syndromu a lakunárního stavu uváděného Fisherem bylo navrženo, že by měla být reverzibilní ischemie Zahrnuty jsou útoky (jako TLA, RIND) a další klinické syndromy, jako je pseudobulbarická obrna, lakunární demence nebo subkortikální arteriosklerotická encefalopatie (Binswangerova choroba), které mohou být způsobeny poškozením lakunaru. V literatuře jsou neustále vidět neexistující nebo vzácné představení.

1. Klinické rysy

Mezi časté příznaky patří závratě, bolesti hlavy, otupělost končetin, závratě, ztráta paměti, necitlivost, křeče, demence, bezvědomí a psychiatrické příznaky, hlavní klinické příznaky jsou ztuhlost jazyka, pomalá řeč, měnící se tón řeči, mírná paralýza ústní obličeje. Boční končetiny jsou ochrnuté nebo smyslové, některé známky pyramidálního traktu jsou pozitivní a ataxie je vzácná.

2. Klinický typ

(1) jednoduchá hemiparéza cvičení (PMH): nejčastější, představující 40% až 60%, hlavními rysy jsou objektivní vyšetření bez senzorického rušení, vady zorného pole, afázie, zneužití nebo ztráty uznání a pouze jedna strana obličeje a horní a dolní končetiny Neschopnost nebo neúplná paralýza, léze se mohou objevit ve vnitřní kapsli, poncích, mozkovém stopce, bazálních gangliích, mozkové kůře, radiační koruně atd., Často se zotaví během 2 týdnů, ale snadno se relapsují.

(2) čistá smyslová mrtvice (PSS): žádná svalová porucha, závratě, diplopie, afázie a defekty zorného pole, ale pouze jedna strana obličeje a horní a dolní končetiny senzorické poruchy, léze je umístěna v zadním jádru talamu, obvykle mozku Zadní arteriální thalamická perforující větev je způsobena infarktem. Několik případů může být způsobeno páteřním svazkem thalamu a lézí thalamové kůry, může být také způsobeno lézí napadající vnější talamus a zadní končetinou vnitřní kapsle. Často je to během několika týdnů. Obnovit.

(3) Senzorotorická mrtvice (SMS): projevuje se na jedné straně obličeje, trupu a horních a dolních končetinách, smyslové a obličejové, lingvální a horní a dolní končetiny, bezvědomí, poškození paměti, afázie, ztráta rozpoznávání a zneužití, V minulosti byl tento typ považován za vzácný. V posledních letech jsou zprávy o domácí a zahraniční literatuře na druhém místě pouze po PMH. Lézie jsou umístěny v zadním laterálním jádru thalamu a zadní končetině vnitřní tobolky. Obvykle je způsobeno uzávěrem zadní mozkové tepny nebo zadní choroidální tepny. Dobře.

(4) Ataxie indukovaná hemiparéza (HAH): projevuje se jako hemiparéza a cerebelární ataxie na kontralaterální straně léze a dolní končetina je těžší než horní končetina, někdy doprovázená smyslovou poruchou, nystagmusem, špatným rozlišením, dysartrií. , vyhozený na jednu stranu, léze se vyskytuje v základně nebo ve vnitřní tobolce poníků, může dojít také k vyzařovací koruně, mozečku atd., často se zotaví během několika týdnů.

(5) špatná artikulace - syndrom ruky trapné (DHS): projevuje se jako zřejmá dysartrie, konzumace sputa, obtížné polykání, mírná slabost rukou a jemné motorické poruchy, jako je ataxie, a mohou být doprovázeny ipsilaterálními Centrální obličej, jazyk, hyperreflexie a patologické příznaky pozitivní, nestabilita chůze při chůzi, ale žádné smyslové narušení, žádná TLA před tímto typem nemoci, akutní nástup, rychlé příznaky, léze je lokalizována u základny rybníků / 3 a 2/3 křižovatka nebo nejvyšší část vnitřní kapsy kolena.

(6) Varianta PMH: Existuje 7 variant PMH.

1 PMH v kombinaci s motorickou afázií se léze nachází v koleni a přední části vnitřní kapsle a spodní část rentgenového snímku je způsobena uzavřením fazole podobné tepny zásobující oblast.

2 PMH bez ochrnutí obličeje způsobené vertebrální tepnou a její pronikající okluzí může mít při nástupu mírné vertigo a nystagmus, může být doprovázeno abnormální otupělostí a slabostí lingválních svalů a může ovlivnit kontralaterální kužel v pozdním stádiu, což způsobuje čtyři sputum .

3 PMH s obrnou ipsilaterální pohledové obrny, léze je umístěna ve středu spodní části poníků, vykazuje ochrnutí obličeje a paralýzu horní a dolní končetiny, s přechodným pohledem na zrak a paralelní interokulární svalovou paralýzou (tj. Jedna a půl) Syndrom), zatímco únosové nervy fungují normálně.

4 PMH v kombinaci s Weberovým syndromem je způsobeno infarktem ve středu mozkového stopníku, který zahrnuje vlákna okulomotorických nervů.

5 PMH v kombinaci s paralýzou nervů, léze lokalizovaná uprostřed nejspodnější části rybníků, zahrnující ipsilaterální nerv.

6 v kombinaci s mentální poruchou PMH se léze vyskytují v předních a zadních končetinách zadní končetiny vnitřní kapsle, které ovlivňují přední lalok spojený s vlákny thalamu, projevující se jako akutní šílenství, pozornost a zhoršení paměti s PMH.

7 PMH projevující se jako syndrom atrézie: způsobený bilaterálním PMH způsobeným bilaterálním kortikospinálním infarktem, lze pozorovat u bilaterálních vnitřních tobolek, poníků, pyramidálních nebo mozkových infarktů.

7) Thalamický syndrom Midbrain: obvykle zadní přední a zadní mozkové tepny zadní mozkové tepny, jedna nebo více ze čtyř tepen, včetně střední nadřazené a spodní střední a střední tepny. Výsledkem je, že typický infarkt je ve tvaru motýla, zahrnující bilaterální medián středního mozku, talamus a thalamus, klinické projevy jedné nebo dvoustranné paralýzy okulomotorického nervu, Parinaudův syndrom nebo vertikální necitlivost pohledu s ospalostí, Ztráta vědomí a poškození paměti.

(8) Syndrom dolních větví bazální tepny: v důsledku okluze malé větve dolní části bazilární tepny nebo horní části obratlové tepny, což má za následek hypotalamus, invázi mozkového kmene, projevující se závratě, nystagmus, diplopie, paralýza bočního vidění, jádro Interokulární paralýza očních svalů, potíže s polykáním, cerebelární ataxie, nestabilita chůze, slabost obličejových svalů, pálení v očích a znecitlivění v oblasti distribuce trigeminálních nervů.

(9) Různé další typy syndromů:

1Claudův syndrom: mozková ataxie s okulomotorickou paralýzou.

2 zášklby poloviny těla, medulární laterální syndrom.

3 boční syndrom prodloužení mostu.

4 amnézie.

5 jedna strana dolních končetin neschopná spadnout.

6 dysartrie, akutní thalamická dystonie.

7 dílčí taneční chorea.

8 thalamická demence.

9 paralýza mozku.

10 pseudo Parkinsonovy choroby.

Vzhledem ke složitosti struktury a funkce lidského mozku vedlo umístění, velikost a nejistota infarktu lakunaru ke zvýšení počtu hlášení o klinických syndromech. Zdá se, že existuje nevyčerpatelný trend, takže je stále třeba se neustále učit a porozumět. , shrnutí.

(10) Stav dutiny: Předpokládá se, že lacunární stav není způsoben pouze vícenásobným infarktem bazálních ganglií nebo poníků, ale hlavní lézí je dutina bílé hmoty čelního laloku a její rozptýlené neúplné změkčení. Klinickým projevem je demence. Porucha výslovnosti, potíže s polykáním, potíže s napínáním jazyka, hypertyreóza, kvadriplegie, bilaterální patologické příznaky, silný pláč a smích a další příznaky pseudobulbarické obrny a svalové ztuhlosti, pomalý pohyb, krátká chůze a další příznaky Parkinsonovy choroby , močová inkontinence.

(11) Vaskulární demence: Mnohočetný infarktová demence (MID) způsobená mnohočetným infarktem lakunaru je běžným typem vaskulární demence. Pitvou u starších lidí se potvrzuje, že čím více infarktu, tím vyšší je výskyt demence. Klinické vlastnosti zahrnují:

1 má anamnézu hypertenze, cukrovky, mozkové arteriosklerózy;

2 Většina má historii mrtvice;

3 mohou detekovat známky fokálního a difúzního neurologického poškození;

4 Existují různé úrovně mentální retardace, paměti, výpočetní síly, poruchy orientace, většina pacientů je apatická, nedostatek pohyblivosti, ale osobnost je relativně zachována;

5CT nebo MRI vykazovaly několik hlubokých luminálních stopek v mozku.

(12) Asymptomatický infarkt lacunaru: CT nebo MRI skenování hlavy indikuje infarkt lacunaru, ale na klinice nejsou žádné zjevné lokalizované příznaky a symptomy. Místo infarktu je běžnější v bazálních gangliích, vnitřní oblasti kapsle, radioaktivní korunce a lézi. S menším průměrem menším než 1,5 cm jsou některé léze klasifikovány jako takové, protože symptomy a příznaky zhoršené neurologické funkce se snadno přehlíží nebo chybí rozpoznání (např. Pravý čelní infarkt vedoucí k poruše obrazu těla, nemoc) Ztráta citlivosti nebo jednostranné zanedbávání, týlní infarkt vede k hemianopii nebo kvadrantově slepotě atd.).

Vyšetření infarktu lakunáře u starších osob

Obecná vyšetření by měla zahrnovat glukózu v krvi, krevní lipidy, hemorologii, plazmatický protrombinový čas a tromboplastinový čas.

1. EKG, monitorování krevního tlaku.

2. EEG: Elektroencefalogram pacientů s vaskulární demencí je v podstatě difúzní pomalá vlna s nízkou vlnovou délkou, tj. Se širokým rozsahem vln 9 nebo 5, které ukazují očividné fokální nebo asymetrické pomalé vlny, několik případů má cykly Fúze se sexuální ostrou vlnou, změny EEG nemohou rozlišit typ vaskulární demence.

Velikost lézijních infarktových lézí souvisí s abnormálním výskytem EEG, například 45% pacientů s lézemi od 1,5 do 3 mm má abnormality, je-li méně než 1,5 mm, je 65% EEG normální.

3. Mapa mozkového krevního toku a Dopplerova ultrasonografie: mapa mozkového krevního toku se mění hlavně v důsledku pružnosti stěny krevních cév a krevního toku a abnormální rychlost je velmi vysoká. Transkraniální dopplerovská ultrasonografie dokáže nejen přesně určit stupeň vaskulární stenózy, ale také Velikost, počet a stav průtoku trombu lze dynamicky zkoumat.

Evokovaný potenciál

(1) Somatosenzorický evokovaný potenciál (SEP): Abnormalita SEP souvisí s lokalizací léze. Například většina cystických lézí má pokles nebo zmizení amplitudy N20 a P22, amplituda N30 je abnormální a P27 lze pozorovat v parietální lézi. Amplituda P25 se snížila; thalamické léze P15, N20, ztráta amplitudy P25 a prodloužená latence N20 píku (PL); medulární léze N13, amplituda P14 se snížila, SEP vaskulární demence způsobené hlavně prodloužením mezipaměti (IPL), což odpovídá centrálnímu vedení Čas (CT) prodloužený, když jsou léze bílé hmoty rozsáhlé, významnější, které lze odlišit od senilní demence, je měření SEP většinou normální.

(2) Potenciál evokovaného mozkového kmene (BAEP): Vzhledem k tomu, že potenciální aktivita BAEP je zaznamenána v mozkovém kmeni, je BAEP cerebrovaskulárního onemocnění zaměřena na detekci vertebrálního baziliárního systému tepen. Je ovlivněn vztah mezi abnormalitou BAEP a místem poškození. VIII kraniální nerv a kochleární cirkulace, vlny BAEP nelze vyvolat; spodní část poníků v lézích bilaterálního kochleárního jádra vidí pouze vlnu I; spodní část poníků je pokryta lézemi, vlna BAEPIII a následné abnormality vlny; léze horních ponků, abnormality IV, V vlny; Na jedné straně poníků a středního mozkového přechodu zmizel ipsilaterální V vlna a kontralaterální BAEP byla normální.

(3) Potenciál ralatovaný událostmi (ERP): latence P300 u pacientů s mnohočetným infarktem lakunaru byla významně delší než u kontrolní skupiny, avšak změna latence P300 se významně nelišila od změny u normální kontrolní skupiny. Závěry zprávy ještě nejsou jednotné.

Statistická analýza ukázala, že neexistuje žádná významná korelace mezi latencí P300 a počtem pacientů s infarktovými lézemi, úzce souvisí s rozsahem zvětšení komor nebo sníženou hustotou periferní tkáně (jasem) v CT obrazech a byla měřena pomocí škály Hasegawa demence. Skóre inteligence je jasně negativně korelováno.

(4) Vizuálně evokovaný potenciál (VEP): Lakunární infarkt týlního laloku nevytváří V100 latenční změnu P100.

5. CT skenování hlavy (CT): pacienti s klinickými projevy infarktu lacunaru, 66% až 76% pacientů s infarktem lacunaru na CT, CT lze snadno najít na lézích s> 5 mm na povrchu. U lézí <5 mm nebo lokalizovaných v mozkovém kmeni je často obtížné detekovat. Rascal a kol. Uvedli, že jednoduchý hemiplegický syndrom má pozitivní poměr 97% po 36 hodinách po onemocnění a je pravděpodobnější, že se pozitivně změní přibližně po 10 dnech.

(1) Nezesílené skenování: léze se nachází hlavně v bazálních gangliích, talamu, vnitřní kapsli, mozkovém kmeni nebo radioaktivní koruně a v laterální komoře, s kruhovými nebo eliptickými ložisky s nízkou hustotou s jasnými hranicemi, průměrem 2-20 mm, hmotnostní efekt Světlo, obvykle je komprimována pouze sousední komora a nedochází k žádnému posunu ve střední linii. Hustota infarktu se blíží hustotě mozkomíšního moku po přibližně 4 týdnech a vykazuje atrofické změny, tj. Ipsilaterální komoru a / nebo sousedící mozkovou zásobu, mozek Omezení příkopu je rozšířeno a struktura středové čáry může mít mírný ipsilaterální posun.

(2) Rozšířené skenování: 3 dny až 1 měsíc po infarktu mohou být léze jednotné nebo skvrnité, a tento účinek je nejzřetelnější ve 2 až 3 týdnech. Když je hustota lézí stejná jako hustota mozkomíšního moku, není již dále posílena.

3) Známky CT u demence s více infarkty:

1 mozková kůra nebo subkortikální mnohočetné infarkty o nízké hustotě různých velikostí, převážně distribuované v bazálních gangliích a frontální, temporální a týlní kůře.

2 Většina případů může vykazovat změny mozkové atrofie, tj. Zvětšení komory nebo sulci, mozková kůra, atrofie dřeně.

3 mohou být spojeny s Binswangerovou chorobou (subkortikální arteriosklerotická leukoencefalopatie, SAE), CT rysy: zhruba symetrické stíny s nízkou hustotou v bílé hmotě kolem komor a poloválných center, s halo nebo deštníkovým tvarem, rozmazané okraje a další Nachází se před nebo za postranní komorou, zvyšuje se poměr hustoty šedé / bílé hmoty.

6. Magnetická rezonance (MRI)

Míra detekce infarktu lacunaru pomocí MRI je výrazně lepší než u CT mozku u lebky, zejména u mozkového kmene a mozkového mozkového infarktu. 72 hodin po operaci může MRI u 75% pacientů vykazovat lakunární léze ≤15 mm, 5 Během jednoho dne byla pozitivní rychlost 92%. V akutní fázi byl MRI obraz charakterizován snížením signálu T1 a zvýšením signálu T2 a změna signálu T2 byla citlivější.

7. Magnetická rezonanční angiografie (MRA)

MRA může poskytnout jasný obraz karotidové a obratlové tepny a rychle detekovat cévní okluzi. Není však široce používán v diagnostice akutního mozkového infarktu. Pokud to podmínky dovolí, mělo by se to zvážit u lidí s vysokým rizikem cerebrovaskulárního onemocnění.

8. Jednofotonová emisní tomografie (SPECT)

Při použití této techniky se mozkový průtok krve (rCBF) mění v detekovatelné oblasti podle gradientu absorpce radioaktivního materiálu v různých částech mozkové tkáně.Po cévní mozkové příhodě dochází k perfuzi rCBF vážně, takže SPECT lze nalézt do 24 hodin po infarktu.

SPECT-rCBF je dobrou metodou pro identifikaci Alzheimerovy choroby a MID Alzheimerova choroba se vyznačuje sníženou symetrií distribuce radioaktivity ve sputu, apexu, okcipitální a frontální oblasti, zejména ve sputu, horní a frontální oblasti, MID je mozková kůra. Vnitřně distribuovaná nebo skvrnitá vícenásobná perfuzní oblast.

9. Pozitronová emisní tomografie (PET)

Tento test může odrážet změny v průtoku krve, metabolismu glukózy a metabolismu kyslíku (CMRO2) v mozkové tkáni. Pacienti s infarktem lacunaru byli detekováni pomocí PET. Výše ​​uvedené ukazatele se významně nemění, ale byly nalezeny tkáně a léze umístěné v malém infarktu o malém infarktu 25 mm. Kontralaterální cerebelární hemisféra CBF a CMRO2 byly významně sníženy, což naznačuje, že abnormality PET v infarktu dutiny nesouvisejí pouze s velikostí léze, ale také s umístěním léze. Vylepšená technika vyšetření PET dokáže rozlišit 12 mm a patofyziologické změny subkortikální struktury. .

Ve srovnání s PET u pacientů s mnohočetným infarktem a nedemií se rychlost metabolismu kyslíku v levé a pravé mozkové hemisféře snížila a horní, střední, dolní a bazální ganglie se snížily.

PET z Binswangerovy choroby ukázalo, že mozková kůra, průtok krve bílou hmotou a rychlost metabolismu kyslíku v mozku byly všechny sníženy, zejména byla jasnější bílá hmota mozku a zvláště byla snížena oblast bílé hmoty kolem předního rohu laterální komory.

Na rozdíl od demence s mnohonásobným infarktem PET obrazy pacientů s Alzhenmerovou chorobou často vykazují normální metabolismus glukózy ve frontálním laloku a metabolismus glukózy a průtok krve mozkem v parietálním laloku do temporálního laloku jsou charakteristicky sníženy nebo v různých částech mozkové kůry Na základě snížení rychlosti metabolismu glukózy je výraznější pokles parietálního a temporálního laloku.

10. Vyšetření kognitivní funkce demence

Mezi jednoduché klinické vyšetření patří rozhovory a měřidla, které se běžně používají následujícími způsoby:

1 Kontrola stavu inteligence: včetně kontroly stavu Simple Intelligence State (MMSE), Požehnané demence (BDS) a Hasegawy stupnice demence (HDS).

2 Posouzení každodenního života a sociálních schopností: včetně škály aktivity denních aktivit (ADL) a dotazníku funkční aktivity Pfeffer (POD).

3 Neuropsychologické testy: včetně testu Fuld Object Memory Test (FOM), který zkoumá paměť a schopnost učit se, rychlý test slovní zásoby (RVR) pro řečovou funkci, test digitálního dosahu (DS) pro posouzení pozornosti / okamžité paměti a strukturu zkoušek a WISC Building Block Test (BD) pro funkce grafického rozpoznávání.

(HDS byl sestaven japonským učencem Hasegawou v roce 1974. Používá se hlavně ke screeningu subjektů demence pro další vyšetření a diagnostiku. Tato metoda je snadno použitelná a široce používaná v Číně).

Diagnostika a diagnostika infarktu lacunaru u starších osob

Diagnostická kritéria

1. Diagnostická kritéria pro infarkt lacunaru Diagnostická kritéria pro každou zprávu jsou různá, ale v zásadě se používá kombinace klinických, patologických a CT.

Diagnostická kritéria pro Čtvrtou národní konferenci o cévních mozkových onemocněních Čínské lékařské asociace:

(1) Počátek je způsoben hypertenzní arteriosklerózou, která je akutní nebo subakutní.

(2) Mnoho nevědomých překážek.

(3) V mozkomíšním moku nejsou žádné červené krvinky.

(4) klinické projevy nejsou závažné, častěji se projevují jako čistá smyslová mrtvice, čistá motorická hemiparéza, hemiparéza ataxie, dysplazie - syndrom nemotornosti rukou nebo senzorimotorická mrtvice.

(5) V případě potřeby proveďte CT vyšetření k potvrzení diagnózy.

Vaskulární demence

Multifarktová demence je typem vaskulární demence. Lacunární infarkt je důležitou patologickou změnou. Klinické projevy jsou: náhlý nástup, postupné zhoršení, průběh volatility, noční zmatení, relativní zachování osobnosti, emoční zranitelnost Silný pláč a smích, často s vysokým krevním tlakem, anamnézou srdečních chorob a cévní mozkové příhody, v kombinaci se známkami aterosklerózy, známkami a příznaky fokálního neurologického poškození, CT nebo MRI vykazovaly v mozku mnoho infarktů (nebo) mozková atrofie.

Diagnostická kritéria čtvrté národní konference o cévních mozkových onemocněních Čínské lékařské asociace (v Čcheng-tu v roce 1995) byla:

(1) Dodržujte čtvrté vydání Diagnostického a statistického manuálu psychiatrie k diagnostice standardů demence.

(2) Neurologické příznaky a příznaky akutního nebo subakutního nástupu.

(3) V minulosti existuje mrtvice.

(4) Průběh choroby kolísá v průběhu nemoci.

(5) často v kombinaci s hypertenzí, cukrovkou, ischemickou chorobou srdeční, hyperlipidemií atd.

(6) Hachinskiho skóre ischemické stupnice ≥ 7 bodů.

(7) CT a MRI potvrdily multifokální kortikální nebo subkortikální ischemické změny v mozku.

Diferenciální diagnostika

Klinická by měla být odlišena od mozkového krvácení, mozkové embolie a intrakraniálních lézí zaberajících prostor.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.