Revmatická onemocnění srdce u starších lidí

Úvod do reumatických onemocnění srdce Reumatická horečka je autoimunitní onemocnění pojivové tkáně spojené s infekcí beta-hemolytickou streptokoky skupiny A, která se týká hlavně srdce a kloubů, následuje kůže, serosa a krevní cévy, má opakující se tendenci a často opouští srdeční chlopeň. Poškození způsobuje revmatické onemocnění srdce (senilerheumatické onemocnění srdce). Nejčastějším onemocněním mitrální a aortální chlopně, starší pacienti s revmatickým srdečním onemocněním většinou nadále rostou do vysokého věku, velmi malý počet případů v pozdějších letech může být pacient staršími životy díky původnímu srdci Stupeň invaze je lehčí, počet opakujících se epizod revmatické horečky je menší nebo je věk nástupu pozdější. V posledních letech lze díky významnému zlepšení diagnostických technik a léčení chlopňových onemocnění kvantitativně vyhodnotit funkční stav srdečních chlopní mnoha neinvazivními metodami, s vývojem moderních jemných biologických chlopní a mechanických chlopní přežívají pacienti s revmatickými chlopenními chorobami. Sazba roste. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: městnavé srdeční selhání, arytmie, mozková embolie, infekční endokarditida, mozkový infarkt, infarkt myokardu, plicní edém, aortální regurgitace, trombóza

Příčina revmatických srdečních chorob u starších osob

(1) Příčiny onemocnění

V současné době je známo, že akutní revmatická horečka je alergické nebo alergické onemocnění způsobené infekcí beta-hemolytického streptokoka skupiny A. Vnější vrstvou streptokoka je kapsle, prostřední je buněčná stěna, vnitřní vrstva je buněčná membrána a cytoplazma. Zevnitř do vnějšku se skládá z proteinu, polysacharidu a mukopeptidu Proteinová vrstva je specifický protein, který lze rozdělit na M, T, R, S a další složky antigenu. Molekula proteinu M a svalový protein tropomyosin mají společnou antigenicitu. Bylo potvrzeno, že fragment M proteinu degradovaný trypsinem má zkříženou antigenicitu s membránou myokardiálních vláken, polysacharid na buněčné stěně a glykoprotein srdeční chlopně mají zkříženou antigenicitu a intravenózní injekce mukopeptidu může také způsobit noduulární poškození srdce způsobené revmatoidy. Lipoprotein na buněčné membráně má také komplexní antigenicitu a má také křížovou antigenicitu se srdečními chlopněmi, membránami svalových vláken a hladkými svalovinami cév. Když je streptokoková infekce, pokud je imunitní funkce těla normální, pak si tělo mylně myslí, že streptokoky jsou Autoantigen nevytváří normální imunitní reakci k jeho odstranění. Jakmile je imunitní funkce těla abnormální, může být antigen na povrchu streptokoka vstupujícího do těla Imunitní odpověď vytváří protilátky, které reagují nejen s antigeny asociovanými se streptokokem, ale také s těmi myokardy a srdečními chlopněmi, které mají křížové antigeny se streptokokem, což způsobuje poškození tkáně, opakované řetězce. Infekce Cocci může nepřetržitě stimulovat tělo k produkci protilátek, což způsobuje opakované poškození srdeční chlopně a ztvrdnutí za vzniku chlopňových onemocnění.

(dvě) patogeneze

Poškození srdce poté, co je pacient infikován streptokokem, se projevuje hlavně ve dvou aspektech:

1 revmatická karditida způsobená akutní fází: akutní revmatická horečka může způsobit téměř poškození srdce, zahrnující perikardium, myokardiální a endokardiální tvorbu úplného srdečního onemocnění, perikardiální buněčnou zánětlivou exsudaci nebo produkci myokardu Akutní edém a endokarditida.

2 chlopenní srdeční choroby způsobené opakujícími se epizodami: viditelné fibrózní jizvy v myokardu, fibróza endokardu levé síně, tvorba krevních cév na lístcích chlopně atd., Ventil může být přetížený, oteklý, tvorba jizev a adheze svalu papilárního svalu, Kalení, kalcifikace a kontraktura, vedoucí ke stenóze nebo regurgitaci chlopně, onemocnění mitrální chlopně je častější než aortální chlopně, současně mohou existovat léze mitrální a aortální chlopně, typ léze v mitrální chlopni je většinou úzký a hlavní Arteriální chlopeň je hlavně uzavřena a léze tricuspidální a plicní chlopně způsobené jednoduchým revmatismem jsou u starších pacientů klinicky vzácné, i když existuje mnoho lézí mitrální a aortální chlopně, tato kapitola popisuje hlavně druhou kapitolu. Lézie mitrální a aortální chlopně.

Onemocnění mitrální chlopně

Mitrální ventil udržuje těsně uzavřený stav, když se levá komora stahuje.Jeho je dosaženo samotnou mitrální chlopní a různými součástmi jeho obklopující anatomie, které se společně označují jako zařízení mitrální chlopně a sestávají ze šesti komponent: levé síně. , letáky mitrální chlopně, mitrální prstencový fibrus, akordy, papilární svaly a stěna levé komory.

Časné stadium revmatické mitrální stenózy je způsobeno hlavně otokem na chlopňovém spojení a jeho bazálním edémem, zánětem a neoplazmy.V pozdním stadiu hojení se v důsledku ukládání fibrinu a fibrózy postupně vytvářejí adheze mezi přední a zadní laloky. , fúze, ztluštění chlopně, ztuhnutí a zkrácení a přilnutí kordů k sobě, omezení funkce a otevření chlopně, což vede ke stenóze chlopně, kalcifikaci prstence lze pozorovat u starších pacientů s mitrální stenózou, která se vyznačuje vlákny prstence Zahušťování, kalcifikace usazenin lipidů je degenerace související s věkem, nejviditelnější součástí kalcifikace prstence je zadní lobulární komorová plocha. Když se ukládání vápníku postupně zvyšuje, může být zadní list tlačen dopředu a fixován díky Mnoho starších mitrálních stenóz nemá žádné klinické důkazy o revmatické aktivitě a jsou příliš dlouhé na to, aby byly spojeny s revmatickou horečkou v mladém věku, a proto se předpokládá, že rozvoj mitrální stenózy u starších osob může být způsoben akutním hojením chlopní. K výskytu turbulence dochází, když jím protéká krev, a trvalý mechanický šok způsobuje progresivní nespecifické poškození chlopní, tvorbu jizev nebo adhezí v závislosti na lézi Stupně mohou být rozděleny do čtyř skupin: typ membrány je membrána zahušťovadla, trychtýř a nálevkovité membrána podle stupně stenózy a vyrovnání stavu, může být rozdělena do tří:

1 doba kompenzace levé síně: většina stenózy je mírná, v důsledku obstrukce levé komory síní v diastolickém období je modernizace levé síně rozšířena a hypertrofie pro zvýšení kontraktilní síly, takže aktivní krevní výdej během diastoly je zvýšen, v tomto okamžiku může fungovat funkce srdce Kompletní kompenzace.

2 dekompenzace levé síně: jak se léze zhoršují a nemoc postupuje, kompenzační zvětšení levé síně, hypertrofie a zvýšená kontraktilita je obtížné překonat hemodynamickou poruchu způsobenou stenózou chlopně, může dojít k tlaku levé síně Plicní žilní tlak a zvýšení plicního kapilárního tlaku na jedné straně mohou vést ke snížení poddajnosti plic, poruch dýchacích funkcí vedou k hypoxémii, na druhé straně k vzestupu plicního kapilárního tlaku, což způsobuje, že z kapilár uniká plazma a dokonce i krvinky Do alveolů způsobil akutní plicní edém, příznaky selhání levé síně.

3 období selhání pravé komory: dlouhodobá plicní kongesce po podráždění plic se snížila, reflex způsobil plicní arteriospasmovou kontrakci, případně vedoucí k plicní hypertenzi, zvýšenému pravému srdci a zadní zátěži zahuštění pravé srdeční stěny, zvětšení dutiny pravého srdce, způsobující pravé srdce Vyčerpání je v tomto okamžiku sníženo průtok krve plicemi, takže je zmírněno plicní přetížení a selhání levé síně, ale u pacientů s fibrilací síní s rychlou komorovou frekvencí a diastolickým zkrácením je plicní edém stále náchylný ke zvýšení plicního kapilárního tlaku.

Mitrální regurgitace je způsobena hlavně opakujícími se epizodami revmatické horečky vedoucí k zahušťování chlopně, tvorbě jizev a kontraktury listů chlopní, stejně jako adhezi akordových šlach, prasknutí a tvorbě jizev papilárních svalů a zkrácení, což omezuje pohyb chlopně a ovlivňuje jeho uzavření, obvykle bez chlopně Vklady vápníku nebo pouze mírné vápenaté usadeniny, průtok krve z levé komory do levé síně během celé systolické fáze, což má za následek zvýšení tlaku a objemu levé síně, tento reflux může pokračovat, dokud levý komorový tlak neklesne na Při dolním síňovém tlaku může dlouhodobý reflux zvětšit levou síň, akutní plicní edém, následně plicní hypertenzi a přetížení pravé komory způsobené hypertrofií pravé komory, selhání pravého srdce a objemové zatížení levé komory během diastole Zvýšené může způsobit excentrické zvětšení levé komory a hypertrofii, ačkoli je ejekční odpor levé ventrikulární komory snížen, ejekční frakce je normální nebo zvýšená, ale ve srovnání s normálními lidmi je snížena míra zkrácení obvodového průměru levé komory, zvýšený index systolického objemu levé komory Revmatická mitrální regurgitace má postupný vývojový trend, důvody:

1 udržitelné aktivity revmatoidních lézí;

2 Proces zjizvení může trvat několik let;

3Edwards navrhuje, že když mitrální regurgitace způsobí zvětšení levé síně, druhá způsobí posun zadního laloku mitrální chlopně, což má za následek zvýšení protiproudu a vytvoření začarovaného kruhu.

2. Onemocnění aortální chlopně

Onemocnění aortální chlopně představuje 20% až 35% senilní revmatické choroby srdce, ale většina z nich má onemocnění mitrální chlopně. Má se za to, že jednoduchá stenóza aorty není způsobena revmatickou horečkou a mnoho z nich je způsobeno kalcifikací. Stenóza aortální chlopně se obvykle vyvíjí pomalu a kontraktilita levé komory je velmi silná, takže srdce má dostatek času na udržení relativně dobré srdeční funkce prostřednictvím kompenzačního mechanismu. Při těžké stenóze se zvyšuje systolická zátěž levé komory a zvyšuje se stěnová vlákna. Silné prodloužení, které má za následek centripetální hypertrofii levé komory, takže se zvyšuje kontrakční síla, zvyšuje se systolický krevní tlak, zvyšuje se rozdíl v levém ventrikulárním aortálním tlaku, aby se zachoval normální srdeční výdej, ale dlouhodobé zvýšení levé komory způsobuje hypertrofii levé komory Následující nepříznivé účinky:

1 ztuhnutí myokardu, diastolická dysfunkce, snížená diastolická poddajnost, což vede k diastolické dysfunkci levé komory, konečnému diastolickému tlaku levé komory, takže přední zatížení je extrémně citlivé, to znamená, že mírné předpětí může vést k plicní žilní hypertenzi a dokonce i Vyskytuje se plicní kongesce a plicní edém.

2 Hypertrofie srdce a počet kapilár se nezvyšuje, takže se zvětšuje difúzní poloměr kyslíku, nedostatečný relativní přísun krve v myokardu, zvyšuje se ejekční odpor levé komory a zvyšuje se kontraktilita myokardu, aby se zvýšila spotřeba kyslíku v myokardu.

3 end-diastolický tlak levé komory se zvýšil, hypertrofický myokard vymačkal malé koronární žíly ve stěně, čímž se zvýšil koronární perfuzní odpor a snížil diastolický koronární průtok; zatímco snížení aortálního středního tlaku způsobilo koronární perfuzi nedostatečnou, což dále zhoršovalo myokard Ischémie, dlouhodobé zásobování krví může vyvolat fibrózu myokardu levé komory, zejména subendokardiální fibróza je nejrozsáhlejší, takže se snižuje kontraktilita myokardu, dále se snižuje kompliance, postupně se rozvíjí srdeční selhání a dokonce se indukuje infarkt anginy a myokardu. Lidé jsou často doprovázeni ischemickou chorobou srdeční, což zhoršuje stav a prognózu zhoršuje.

Aortální regurgitace je způsobena zejména zkrácením letáků po revmatickém onemocnění aortální chlopně, deformací, rozsah zpětného toku souvisí s velikostí úst v ústech refluxního ventilu, ale také s poddajností levé komory, periferním vaskulárním odporem, srdeční frekvencí Rychlost a tlakový rozdíl mezi aortou a levou srdeční komorou jsou spojeny. Protože existuje významný tlakový rozdíl mezi aortou a levou komorou během diastoly, i když může být průměr refluxu malý, může dojít k významnému krevnímu refluxu a velké množství krve proudí zpět doleva. Zátěžový objem levé komory v diastolické periodě se zvyšuje, levý komorový myokard se pasivně natahuje a levá komora se postupně zvětšuje, což se může vyvinout v obří levou komoru, když se do určité míry, zejména doleva, zvyšuje diastolický tlak na levé komoře. Špatná systolická dysfunkce, může způsobit prudký nárůst diastolického objemu a tlaku levé komory, tlak levé síně a plicní žilní tlak, což může nakonec vést k selhání levého srdce a plicnímu edému, zatímco snížení aortálního diastolického krevního tlaku může mít vliv na zásobování koronární krví, takže Ischémie myokardu dále snižuje kontraktilitu myokardu, zhoršuje srdeční nedostatečnost a zvyšování tlaku se objevuje dříve v systoliku levé komory, doba ejekce krve je kratší a krev dosáhne periferní malé tepny. Narozený v časné systole, kdy velké množství krve do tepen nedostatečné náplně na začátku stahu periferních tepen může mít významný dopad na chřipku.

Starší revmatická prevence srdečních chorob

Starší pacienti podstupující operaci otevřeného srdce jsou velmi ohroženi a musí být opatrní, ale pro separaci hranic, trombektomii levé síně a náhradu chlopně lze použít těžkou mitrální stenózu, rychlý pokles srdeční funkce nebo fibrilaci síní a embolickou embolizaci. Chirurgie by neměla být omezena věkem, ale měla by být stanovena podle celkového stavu pacienta.V případě starších pacientů by měly být zvládnuty chirurgické indikace a kontraindikace, chirurgická tolerance pacientů před operací, funkční stav každého hlavního orgánu, operační režim a načasování. Volba, kritické podmínky, které se mohou vyskytnout během operace, pooperační komplikace a preventivní opatření, by měla být posuzována komplexně a komplexně.

Komplikace starších revmatických onemocnění srdce Komplikace Městnavé srdeční selhání arytmie mozková embolie Infekční endokarditida Mozkový infarkt Infarkt myokardu Plicní edém Aortální chlopňová regurgitace trombóza

Městnavé srdeční selhání

Jedná se o nejčastější komplikaci a příčinu úmrtí u starších pacientů s revmatickým onemocněním srdce. Vyskytuje se u více než 50% pacientů. Se vzrůstajícím věkem klesá kompliance myokardu u starších pacientů a nízký výkon na srdce. Objem lidské krve je více než mladí lidé, což má za následek zvýšení předkardiální zátěže, špatnou koronární rezervní kapacitu a další základní faktory, takže je náchylné ke srdečnímu selhání, hlavně kvůli plicní infekci, fyzické aktivitě, nadměrné transfuzi, příjmu sodíku Nadměrná a nesprávná léčba digitalisu a některých léků, které inhibují kontraktilitu myokardu, jsou vyvolány faktory, jako jsou β-blokátory a antiarytmika, po mitrální stenóze vstupuje do dekompenzace levé síně, existuje mnoho plic. Přetížení způsobuje potíže s dýcháním Dlouhodobá komorová tachykardie může způsobit plicní edém. Dlouhodobá plicní hypertenze může způsobit dilataci a hypertrofii pravé komory. Kromě toho může revmatické poškození myokardu způsobit pravé srdeční selhání a smrt. Jednoduchá mitrální regurgitace není snadná. Srdeční selhání, aortální stenóza může mít dlouhé období asymptomatického období, ale když příznaky srdečního selhání, průměrná délka života je pouze 2 až 3 roky, aortální regurgitace Může být asymptomatická po dlouhou dobu, ale pokud existuje hypertrofie levé komory, zvyšuje se pulsní tlak, může během několika let dojít ke srdečnímu selhání a umřít.

2. Arytmie

Může dojít k předčasné kontrakci, fibrilaci síní a paroxysmální tachykardii, z nichž nejčastější fibrilací síní je pozdní projev mitrální stenózy, zejména u pacientů se zřejmým zvětšením levé síně, převážná většina starších mitrálních chlopní Pacienti se stenózou s fibrilací síní, mitrální regurgitací také 30% s fibrilací síní, onemocněním aortální chlopně s fibrilací síní a nemocí mitrální chlopně současně, zpočátku paroxysmální, později se změnil na perzistenci, často nejprve nejprve Vícenásobné předčasné kontrakce síně, paroxysmální fibrilace síní nebo atriální flutter, později se stávají chronickou fibrilací síní, fibrilace síní, jako je komorová tachykardie, může zhoršit srdeční selhání, kromě fibrilace síní snadno způsobí trombózu levé síně a levé síňové Vytváření, uvolňování může způsobit embolii.

3. Embolizace

U pacientů se středně těžkou mitrální stenózou jsou rozšířeny levé a předsíňové přívěsky, které jsou náchylné k trombóze, je-li doprovázena fibrilací síní, je pravděpodobnější podpora trombózy.Trombóza může způsobit mozkové tepny, koronární tepny, mezenterické tepny, ledviny a končetiny. Embolie v tepnách atd. Způsobující odpovídající klinické projevy, jako je mozkový infarkt, infarkt myokardu, ischemická enteritida, hematurie a renální hypertenze a končetinová gangréna atd., Může se vyskytnout 5% až 10% případů arteriální embólie, z nichž více než 60% U mozkové embolie se u starších lidí, kteří byli dlouhodobě upoutáni na lůžko, může vyskytnout žilní trombóza. Pacienti s fibrilací síní mohou také tvořit trombus v pravé síni.Když vypadnou, mohou způsobit plicní infarkt. Někteří pacienti se zjevnou kalcifikací mohou také podstoupit embolizaci po oddělení chlopně. Proto může být přítomnost valvulárního vápníku také jednou z příčin embolie.

4. Infekční endokarditida

Častější u pacientů s mitrální regurgitací a aortální regurgitací se jednoduchá mitrální stenóza vyskytuje méně, zejména u pacientů se závažnou stenózou, zahušťování a fibrilace síní jsou vzácnější, může to být způsobeno fibrilací síní, srdečním selháním nebo dvěma Je-li stenóza hrbolku závažná, zpomalí se rychlost toku krve nebo malý tlakový gradient a není snadné nastávat turbulence a proudění, což nevede k tvorbě novotvarů, což má za následek méně infekční endokarditidu, ale v posledních letech katetrizaci a intervenční vyšetření A léčba, stejně jako chlopenní chirurgie, zvýšila se pravděpodobnost infekce, takže jsou nezbytná předoperační profylaktická antibiotika.

5. Plicní infekce

Dlouhodobá plicní kongesce snižuje plicní poddajnost, bronchiální mukózní otok a řasinkovou epiteliální dysfunkci, plicní intersticiální exsudát se často stává dobrým médiem spojeným s nízkou rezistencí u starších osob, je náchylný k opakovaným plicním infekcím, Infekce může také vyvolat a zhoršit srdeční nedostatečnost.

Starší revmatické choroby srdeční příznaky časté příznaky ztráta chuti k jídlu únava chlopně ztluštění dušnost slabost arytmie práce dušnost zvukový chrapot palpitace dysfagie

Starší revmatická srdeční choroba může mít žádné nebo málo klinických příznaků, ale také může mít progresivní poškození srdce, ale také kvůli revmatismu, hypertenzi, ischemické chorobě srdeční a infekci a další faktory mohou symptomy zhoršovat, pokud mají starší revmatizující aktivity projevy jako Karditida - tachykardie, nové šelesty, změny EKG a zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů, ale také artritida, ale erytém prstenu, chorea a podkožní uzliny jsou u starších pacientů vzácné.

Mitrální stenóza

Příznaky mitrální stenózy u starších pacientů jsou podobné příznakům jiných věkových skupin, které souvisejí hlavně se závažností stenózy, mírou progrese léze, rozdílem v životních podmínkách a kompenzačními mechanismy a mohou být asymptomatické nebo pouze unavené v kompenzačním období levé síně, kašel Vstup do dekompenzace levé síňové komory může mít pracovní dušnost, dokonce i dechové sezení, kašel, hemoptýzu nebo kašel růžového pěnového sputa, zvětšení levé síně může potlačit levý opakující se hrtanový nerv a jícen, což způsobuje chrapot a potíže s polykáním, ustájením Během otřesu se mohou vyskytnout palpitace, při dalším zvýšení nebo kombinaci plicního arteriálního tlaku s revmatickou koronární arteritidou a koronární embolií může dojít k bolesti na hrudi. Při postižení pravé komory a dysfunkci může v důsledku gastrointestinálního kongesce a dysfunkce dojít ke ztrátě chuti k jídlu. Hepatální přetížení a dysfunkce způsobují bolest v oblasti jater, distanci břicha a otoky dolní končetiny.

Diastolický šelest v apikálním období je nejdůležitějším a nejčastějším znakem mitrální stenózy. Často je omezen na apikální region. Nízko-posazené, burácivé šelesty ve střední a pozdní diastolice nejsou nutně úměrné stupni stenózy. Starší pacienti postrádají tento šelest, který může být způsoben: 1 staršími osobami způsobenými fibrózou nebo kalcifikací mitrální chlopně, ztrátou flexibility a zvukem včasného otevření diastoly a typickými rachotícími diastolickými šelesty jsou sníženy nebo zmizeny, 2 chlopně Těžká stenóza, zahušťování a adheze chlopně, snížená pohyblivost, zpomalení průtoku krve mitrální chlopní a snížení objemu krve, což má za následek extrémně nízký hluk, 3 plicní hypertenze, pravá komora významně zvětšená, extrémně ve směru hodinových ručiček, vlevo Levý zadní posun komory ovlivňuje vedení šelestu mitrální chlopně. 4 Když je onemocnění aortální chlopně kombinováno se zvýšením diastolického tlaku levé komory, zmenší se rozdíl tlaku levé komory levé komory a apikální diastolický šelest se oslabí nebo Zmizení, 5 starších lidí má často emfyzém, který ovlivňuje přenos šelestu, nebo pískavý zvuk plicního onemocnění způsobeného chronickou bronchitidou skrytou diastolickým šelestem, 6 starších lidí je náchylných k srdeční funkci Neúplná nebo kombinovaná fibrilace síní, těžká arytmie atd. Může významně snížit původní šelest, atd., Další příznaky mají apikální oblast první srdeční zvukový hypertyreóza, mitrální chlopně otevřený plácnutí zvuku, plicní srdeční chlopně druhý srdeční zvukový hyperaktivní rozdělení, obecně v Mladí pacienti mají nižší pulsní tlak a starší lidé mohou mít tento znak kvůli periferní ateroskleróze.

Echokardiografie může ukázat EF svah a CE amplitudu přední mitrální regurgitace, Q-vlna mitrální přední chlopně a přední lalok mitrální chlopně je prodloužena a zadní lalok a přední lalok jsou ve stejném směru. Ultrazvuk vykazoval zahušťování letáků, zesílení ozvěny, žádné oddělení špičky předních a zadních laloků během diastoly, omezená otevřená aktivita, výrazně snížená plocha chlopně atd. Zkontrolujte levou síň, zvětšení pravé komory, výrazný segment plicní tepny, srdeční stín je hruškovitá změna, levá hlavní bronchusová změna v důsledku zvětšení levé síně, přetížení plic, redistribuce krve v plicním portálu a zvýšený plicní cévní stín Dolní část je snížena a někteří pacienti mohou mít linie Kerley A a B.

2. Mitrální regurgitace

Mírná mitrální regurgitace u starších pacientů je často asymptomatická. Někteří pacienti mohou být po celý život asymptomatičtí a mohou se rychle rozvíjet, dokud nedojde k selhání levého srdce způsobenému neúplnou ablací. Snížená ejekce aorty způsobená mitrální regurgitací může způsobit únavu a slabost, přetížení levé komory srdeční a zvýšené mrtvice levé komory mohou způsobit bušení srdce, někteří pacienti se zvětšením levé síně mohou způsobit bolesti pravé hrudníku a polykání.

Nejdůležitějším znakem je systolický šelest v apikální oblasti. Šelest je většinou systolický. Jedná se o vysokoprofilový, vícesměrný subgingivální a levý skapulární sakrální vodič. Pokud se jedná o křižovatku listů ventilů nebo zadní laloky, lze hluk přenášet na Levá sternální hranice, třetí mezikontální prostor a druhá auskulturační oblast aortální chlopně, několik z nich jsou drsné zvuky. Pokud se jedná o chordae nebo papilární svaly, mohou se vyskytnout zvuky podobné hudbě. Hlasitost šelestu závisí na stupni poškození chlopně, zpětném toku a atrioventrikulárním kompartmentu. Tlakový rozdíl mezi ostatními známkami, první srdeční zvuk je oslaben, druhým srdeční zvuk v oblasti plicní chlopně je hypertyreóza a patologický třetí srdeční zvuk je přítomen. Apikální oblast může mít vzestupnou pulsaci a plný systolický třes.

Dvourozměrný ultrazvuk může ukázat zahušťování dvou letáků.Systolická mitrální chlopně nemůže být úplně uzavřena nebo má více ozvěn. V levé síni je vidět barevný Doppler a systolická fáze je abnormálně obrácena od mitrální chlopně. Turbulentní signál, EKG má zvětšení levé síně a hypertrofii levé komory, výkon kmene, fluoroskopii se zvýšením pulsace levé komory, zvětšený systolický a diastolický vnitřní průměr, levé síně, zvětšení levé komory, zvětšení levé síně v srdci pravé komory Ve stínu je dvojitý stín a v pozdním stádiu pravé zvětšení komory a plicní přetížení.

3. Aortální stenóza

Stenóza aorty obecně postupuje pomalu, plus levá síňová a kompenzační funkce levé komory, takže starší pacienti s mírnou stenózou mohou být asymptomatičtí, angína může být těžká, pokud je stav závažný, a její incidence se zvyšuje s věkem a stenózou. Závažnost se zvyšuje a zvyšuje. Její povaha je obtížnější odlišit od anginy pectoris u koronárních srdečních chorob, ale může nastat při únavě nebo v klidu. Nemusí to nutně souviset s fyzickou aktivitou. Důvodem je zvýšená spotřeba kyslíku u srdeční hypertrofie, levé komory. Systolické napětí na zdi je příliš vysoké a tlak aortální chlopně je snížen v důsledku koronární perfuze. Někteří starší lidé mohou mít náhlou synkopu a náhlou smrt. Důvodem může být to, že většina starších lidí má aterosklerózu a samotná mozková tepna a koronární tepna mají Různé stupně ztuhnutí a stenózy, plus práce na dilataci okolních krevních cév a srdeční výdej nelze odpovídajícím způsobem zvýšit, což způsobuje srdeční oběhovou dysfunkci nebo ischemii vyvolanou těžkou arytmií, což vede k ostré poruše hemodynamiky, jiné příznaky mají srdeční nedostatečnost Pracovní potíže způsobené dušností, palpitacemi atd.

Typickým hlukem aortální stenózy je třetí mezikontální prostor na pravé straně hrudní kosti a třetí okraj hrudní kosti. Nejběžnější mezi čtyřmi mezikroky je tryskání a drsnost. Hlasitost je nad 3 až 4 a častěji je doprovázena třesem. Vedení krku obecně, čím je zřetelnější stenóza, tím vyšší intenzita šelestu, tím delší doba trvání, většina kosočtverečného šelestu, tj. Maximální intenzita v systystolickém šelestu a konečně druhá srdeční složka aortální chlopně před seniory Systolický šelest je často vysoce profilovaný a může být v apikální oblasti nejhlasitější. Důvodem je to, že starší emfyzém oslabuje intenzitu šelesty srdce a dna a tuhost chlopně a nedochází k adhezi. Vibrace mohou být přenášeny do komorové dutiny a dosáhnout apikální oblasti. Těžká aortální stenóza může způsobit abnormální druhé rozdělení srdečního zvuku v důsledku významné doby katapultování levé komory. Třetí srdeční zvuk často odráží dysfunkci levé komory. Obecně se periferní systolický tlak a rozdíl v pulsním tlaku snižují, ale starší Často doprovázená aortální aterosklerózou nebo arteriosklerotickou hypertenzí, i přes střední stenózu aorty může být pulzní tlak stále normální, může dojít ke zvýšení systolického krevního tlaku.

Na echokardiogramu je snížena amplituda a rychlost otevření aorty, poměr průměru otvoru ventilu k vnitřnímu průměru aorty je snížen, ventil může být zvýšen zahuštěním nebo kalcifikací, hustota je zvýšena a Dopplerovo vyšetření může být provedeno na aortální chlopni. V horní části aorty byla detekována systolická turbulence nebo proudový signál a kořen aorty byl stenotický a bobtnal se v důsledku rychlého septického tryskání. Elektrokardiogram ukázal odchylku levé osy a hypertrofii levé komory. Na levé straně byla zobrazena rentgenová komora. Zvýšení v důsledku aortální stenózy způsobené zejména zvýšeným dolním tlakem levé komory, často s centripetální hypertrofií a komorovou dutinou často bez významného zvýšení, takže stín levé komory je většinou mírně zvětšený, pozdní stádium může mít plicní kongesci a zvětšení pravého srdce Známky.

4. Nedostatek aortální chlopně

Mírná až střední aortální regurgitace u starších pacientů nemusí mít žádné zjevné příznaky, jako je zvýšený krevní výdej a zvýšená srdeční kontraktilita. Pacienti mohou mít palpitace nebo nepohodlí na hrudi. Přibližně polovina pacientů může mít anginu pectoris v průběhu onemocnění. V důsledku koronárních lézí u starších osob a snížení aortálního diastolického tlaku v této době je koronární perfuze dále ovlivněna a levá komora je po dlouhou dobu ve stavu přetížení kapacity, kontraktilita myokardu je zvýšena a spotřeba kyslíku v myokardu není zvýšena a krevní zásobení není dokončeno. Vzhledem k podílu opakované epizody anginy pectoris u starších lidí naznačují špatnou prognózu: V případě dysfunkce levé komory se stav často rychle zhoršuje a vyskytuje se noční paroxysmální dušnost, kašel růžová pěna atd. A malý počet pacientů může mít náhlou fatální arytmii. A topí se.

Hlavním příznakem aortální regurgitace je časná plynová nebo vysoce profilovaná vzduchová mumlání v diastolické, třetí v levé sternální hranici, nejčastější mezi čtyřmi intercostály, často na vrcholu, v důsledku dopadu mitrální chlopně na aortální regurgitaci. V předním laloku může způsobit relativní mitrální stenózu, zatímco je slyšet časná šelest ve vrcholové oblasti, tj. Šelest Austin-Flint, střední aortální regurgitace, zvýšený srdeční výdej levé komory a rychlost průtoku krve. Může způsobit relativní stenózu aorty a způsobit systolický rhomboidní šelest v oblasti aortální chlopně Periferní vaskulární příznaky jsou jedinečné příznaky aortální regurgitace, včetně zvýšeného rozdílu tlakového pulzu, vodního pulzu a výstřelu. Když je femorální tepna jemně stlačena stetoskopem, lze slyšet systolické a diastolické dvojité šelesty (Duroziezův znak), kapilární pulsační známky a známky kývnutí.

Ultrazvuk lze vidět pod amplitudou a rychlostí otevření aortální chlopně, ale zpoždění uzavření, zvýšená rychlost toku systolického krve, list ventilu může mít jemný flutter, diastolický pravý koronární ventil a nefunkční ventil nelze uzavřít do linie a dvojitého řádku, V dopředném výtokovém traktu levé komory a / nebo v levé komoře bylo provedeno barevné dopplerovské proudění, při diastole byl detekován abnormální barevný refluxní průtok krve pocházející z otvoru aortální chlopně a levá komora byla pozorována fluoroskopicky. Amplituda aorty se významně zvýšila, levá srdeční komora se natáhla doleva a boty se rozšířily, aorta se často rozšířila a elektrokardiogram vykazoval odchylku levé osy elektrické osy a levou ventrikulární hypertrofii.V závažných případech se onemocnění aortální chlopně týkalo atrioventrikulárního spojení. Způsobil prodloužení PR intervalu.

5. Kombinovaná chlopňová choroba

Revmatické onemocnění chlopní, pokud jsou současně poškozeny dva nebo více chlopní, nazývané kombinované chlopňové onemocnění, není u starších pacientů s chlopenním onemocněním neobvyklé, nejčastější je mitrální stenóza spojená s aortální regurgitací. Klinicky mají kombinované chlopňové léze příznaky a příznaky způsobené každou chlopní. Obvykle se projevují vážněji poškozenými chlopněmi a vzájemně interagují. Když je mitrální stenóza kombinována s aortální regurgitací, může být mitrální chlopně rozšířena. Šelest se ulevilo a periferní vaskulární příznak aortální regurgitace nebyl významný, jeho účinek na srdeční funkci byl obecně závažnější než účinek jediné chlopňové choroby.

Starší lidé s revmatickým onemocněním srdce

Zvýšené nebo normální ESR, anti-streptolysin "O" (ASO):> 500 U pozitivních nebo negativních revmatoidních faktorů, C-reaktivní protein pozitivní.

Elektrokardiogram

PR prodloužení, mohou existovat změny ST-T, QT normální nebo arytmie.

2. Echokardiografie

Viditelné abnormální změny.

Diagnostická identifikace starších pacientů s revmatickým onemocněním srdce

Diagnostická kritéria

Výkon revmatických srdečních chorob u starších osob je často atypický a starší pacienti mají často mnohočetné léze, jako je koronární srdeční onemocnění, plicní srdeční onemocnění, hypertenzní srdeční onemocnění atd., Jsou pokryty příznaky a příznaky revmatické srdeční choroby; mnoho Starší pacienti mají pomalý vývoj revmatických srdečních chorob, relativně mírných onemocnění, bez akutní revmatické horečky nebo revmatismu v anamnéze, takže jsou často vynecháváni. Přestože současné kontrolní metody postupují, není neobvyklé najít nesprávnou diagnózu a vynechanou diagnózu klinickou a pitvou. Dokud pečlivá anamnéza a fyzikální vyšetření v kombinaci s laboratorním vyšetřením a ultrazvukem, rentgenovým a srdečním katetrizačním výkonem věnujte pozornost identifikaci některých nereumatických příčin chlopenních onemocnění, obvykle mohou stanovit správnou diagnózu.

Diferenciální diagnostika

Mitrální stenóza

U pacientů s mitrální stenózou, kteří mohou žít u seniorů, je infarkt chlopně relativně lehký, často v důsledku fibrilace síní, srdečního selhání nebo embolie, proto by měla být věnována pozornost výskytu fibrilace síní a přechodnému ischemickému útoku u starších pacientů. Auskultace v oblasti hrotů, výskyt hemoptýzy by měl být odlišen od tuberkulózy a bronchiektázie a v apikální oblasti se mohou objevit diastolické šelesty:

1 Chronická plicní srdeční choroba způsobená hypertrofií pravé komory, zvětšením, transpozicí srdeční dutiny, někdy v apikální oblasti, lze slyšet v apikální oblasti relativní trikuspidální stenózy způsobené diastolickým šelestem.

2 těžká anémie, zrychlení krevního oběhu může způsobit relativní stenózu mitrální chlopně, diastolický šelest.

3 revmatické onemocnění chlopní a spastické mitrální chlopně u systémového lupus erythematodes.

4 konstriktivní perikarditida atd., Rytmus revmatické chlopňové srdeční choroby je po kontrole srdečního selhání zvýšen a hluk způsobený plicní srdeční chorobou a zánětem mitrální chlopně je podle původního onemocnění po kontrole srdečního selhání zeslaben nebo zmizel. U tohoto onemocnění lze identifikovat klinické projevy.

2. Mitrální regurgitace

Pokud se mitrální stenóza a onemocnění aortální chlopně kombinují současně, je obecně považováno za revmatické léze. U nereumatických mitrálních regurgitací u starších pacientů by měly být zváženy následující podmínky:

1 prolaps mitrální chlopně: staří lidé jsou často sekundární k srdečnímu onemocnění, infarktu myokardu v důsledku ischemické nekrózy papilárních svalů nebo prasknutí šlachové šlachy způsobené ztrátou trakce letáků k atriu, ale také v důsledku chlopňové chlopně a kardiomyopatie Charakteristická mitrální chlopeň způsobená echokardiografií v režimu M má ve středním a pozdním stádiu houpací změnu.

2 dysfunkce papilárních svalů: jakákoli příčina kontrakce papilárních svalů nebo změn prostorové polohy a nekrózy může vést k mitrální regurgitaci, která může být způsobena ischemií papilárních svalů, dilatací levé komory, neischemickou atrofií papilárních svalů , dilatační a hypertrofická kardiomyopatie a endokardiální onemocnění atd., běžná příčina ischemické choroby srdeční u starších osob, existují tři typy: ischémie nebo nekróza papilárních svalů a její dysfunkce, tvorba komorových axonů způsobuje kontrakční komorové kontrakce Během periody opačného pohybu táhne odpovídající část papilárního svalu mitrální chlopně, zlomenina papilárního svalu způsobí, že mitrální chlopně ztratí trakci v komorové systole a otočí se k levé síni, podle odpovídajících klinických projevů a lze identifikovat ultrazvukové charakteristiky.

3. Aortální stenóza

Starší aortální stenóza je často spojena s arteriosklerózou a kalcifikací chlopňového listu.Systolický šelest senilní kalcifické aortální stenózy je často spíše na vrcholu srdce, než na základně srdce, a je přenášen spíše do spodní axily než do krku. Při onemocnění koronárních tepen a poruchách atrioventrikulárního vedení má ventil zjevnou depozici vápníku pod ultrazvukem, zatímco adheze a deformace letáku jsou méně časté.

4. Nedostatek aortální chlopně

Starší lidé s hypertenzí a aortální aterosklerózou mohou způsobovat relativní aortální regurgitaci způsobenou dilatací prstenců, tito pacienti mají často anamnézu hypertenze, obezity a hyperlipidémie a jejich šelesty jsou druhá žebra na pravé straně hrudní kosti. Více zřejmé, více podél pravého okraje hrudní kosti, žádné další chlopňové léze, rozšíření aorty pod rentgenem, prodloužená flexe, kalcifikační stín v přídi a klesání atd. Příčinou regurgitace aorty a srdečního selhání, když pacienti s bolestí na hrudi nebo bolesti zad poprvé slyšeli diastolický šelest aortální chlopně, by měli věnovat pozornost možnosti aneuryzmatu aortální disekce, včasnému ultrazvuku a rentgenovému vyšetření .

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.