Syndrom abnormální sekrece antidiuretického hormonu

Úvod do abnormálního syndromu antidiuretického hormonu Syndromofekrecipitace vylučování antidiuretichormonu (SIADH) byl poprvé publikován Schwartzem v roce 1957 v důsledku nadměrné sekrece antidiuretického hormonu (ADH) nebo podobných látek podobných antidiuretickým hormonům, což mělo za následek zhoršené vylučování vody. Tato změna byla charakterizována hyponatrémií. SIADH je syndrom, u kterého řada klinických projevů, jako je antidiuretický hormon (ADH), není regulována plazmatickým osmotickým tlakem, což má za následek abnormální zvýšení sekrece vody, zvýšené vylučování sodíku močí a zředění hyponatrémie. Kromě těžkého poranění hlavy, poranění krční míchy, závažné intrakraniální infekce a akutní fáze cerebrovaskulárního onemocnění (10% až 14%) existují i ​​maligní nádory a nádory plic. Základní znalosti Podíl nemoci: incidence je asi 0,001% - 0,009% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: otok

Příčiny abnormálního syndromu sekrece hormonů moči

Nádor (25%)

Mnoho maligních nádorů může produkovat ADH, což způsobuje SIADH. Karcinom plicních ovesných buněk je nejčastějším maligním nádorem způsobujícím SIADH (data ukazují, že přibližně 80% SIADH je způsobeno rakovinou plic ovesných buněk). Jiné, jako je rakovina pankreatu, rakovina prostaty, thymom, lymfom atd., Mohou také způsobit příchod SIADH. Řekl,

Účinnost primárních nádorů v přítomnosti SIADH je již zřejmá. Ale někdy může být SIADH prvním projevem nádoru, to znamená, že primární nádor nádoru, když se objeví SIADH, je stále nejasný. Pro většinu nádorových SIADH je základní příčinou to, že nádorová tkáň produkuje příliš mnoho ADH, než aby se uvolnila do krevního řečiště. Některé studie však ukázaly, že ADH není někdy detekován ve vyříznuté nádorové tkáni, což naznačuje, že část neoplastického SIADH není způsobena ADH produkovaným nádorem. Mechanismus tvorby tohoto typu SIADH může být: 1 nádorová tkáň produkuje některé látky podobné ADH, které mají ADH aktivitu, ale žádné imunologické zesítění s ADH; 2 nádorová tkáň produkuje určité mediátory ke stimulaci sekrece hypofyzárního ADH; 3 nádor prostřednictvím určitého mechanismu Osmotický bod nastavení centrálního uvolňování ADH je snížen tak, že normální (i pod normální) extracelulární tekutinový osmotický tlak také způsobuje uvolňování ADH.

Drogový faktor (20%)

Léky jsou další důležitou příčinou SIADH. Mechanismus SIADH způsobený různými drogami je odlišný: vasopresin a jeho analogy způsobují SIADH přímými účinky; klofibrát, vinkristin, cyklofosfamid, tricyklická antibiotika Depresiva a inhibitory monoamin oxidázy hrají roli při podpoře sekrece ADH, chlorpropamid a karbamazepin nejen podporují sekreci ADH, ale také zvyšují reakci ledvin na ADH.

Plíce (20%)

Mnoho plicních onemocnění může způsobit SIADH, jako je akutní respirační selhání (zejména u lidí se zjevnou hypoxémií a hyperkapnií), pneumonie, tuberkulóza, mechanická ventilace atd. Podrobný mechanismus SIADH způsobený plicní chorobou není jasný. Aktivita podobná ADH byla nalezena v tuberkulózní plicní tkáni biologickým testem, což ukazuje, že v některých případech může plicní tkáň produkovat látky podobné ADH ​​nebo ADH.

Chirurgické faktory (15%)

Různé operace mohou způsobit SIADH, který se často vyskytuje 3 až 5 dní po operaci, a mechanismus není znám. Během tohoto období může být hyponatrémie způsobena podáním kapaliny s nízkým napětím, jako je dextrán, a hyponatrémie může být způsobena podáním izotonické tekutiny, jako je fyziologický roztok.

Neuro-psychiatrické poruchy (15%)

Mnoho neuropsychiatrických poruch může způsobit SIADH, jako je trauma, infekce a rakovina mánie. Mechanismus SIADH způsobený výše uvedenými nemocemi stále není jasný a předpokládá se, že může ovlivnit funkci hypotalamu a sekrece ADH není regulována normálním mechanismem. Duševní nemoc s mentální polydipsií v kombinaci s nutkavou pitnou vodou, takže zředění tělních tekutin pravděpodobně způsobí SIADH.

Prevence syndromu abnormální sekrece hormonů moči

1. Omezte přívod vody, abyste zabránili opakování SIADH.

2. Děti by neměly používat melamin (demethylchlorrtetracyklin), protože ovlivňuje vývoj kostí, může vyvolat azotémii, funkce ledvin by měla být pravidelně kontrolována.

Komplikace syndromu sekrece dysfunkčních hormonů moči Komplikace otok

Koncentrace sodíku v séru 135 mmol / l se nazývá hyponatrémie, hlavní příčinou hyponatrémie je, že příjem vody překračuje vylučování vody ledvinami, takže krev je více než sodík, hyponatrémie a sodík. Existuje určitý rozdíl v vyčerpání sodíku. Nedostatek sodíku se týká snížení celkového obsahu sodíku v těle. Je to jedna z příčin hyponatrémie, nedostatek sodíku však nemusí nutně doprovázet hyponatrémie, ale nízký obsah sodíku. Také není zapotřebí nedostatku sodíku v krvi.

Většina hyponatrémií je spojena se snížením krevního osmotického tlaku (napětí), ale některý krevní osmotický tlak hyponatrémie se nesnižuje nebo dokonce nezvyšuje a stav sníženého krevního osmotického tlaku se nazývá hypoosmolémie. Produkuje řadu projevů zvaných hypotonický syndrom.

Účelem léčby hyponatrémie je zvýšení koncentrace sodíku v krvi a krevního napětí, aby se obnovil objem buněk, zejména nervových buněk, a zmírnění otoku mozkových buněk způsobeného sníženým krevním napětím.

Pacienti s koncentrací sodíku v séru pod 120 mmol / l by měli být léčeni aktivně. Cílem léčby je zvýšit hladinu sodíku v krvi na 125 mmol / l a plazmatický osmotický tlak na 250 mOsm / l. Přestože je tato hladina stále nižší než obvykle, nezpůsobila ji Pro poškození nervového systému je léčebnou metodou vyluhovat roztok NaCl s vysokým obsahem (koncentrace 3% až 5%) a doplňování sodíku lze vypočítat podle následujícího vzorce (kde 0,6 × tělesná hmotnost je celkové množství kapaliny):

Potřebné množství sodíku (mmol) = (125 měřená koncentrace sodíku v séru) × 0,6 × tělesná hmotnost (kg)

Například, pokud je naměřená koncentrace sodíku v séru 115 mmol / l a tělesná hmotnost pacienta je 60 kg, je nutné doplnit 360 mmol sodíku, což odpovídá 21,06 g NaCl.

Akutní hyponatrémii obhajuje vysokonapěťový roztok NaCl (například 3% roztok NaCl), který může účinně zvýšit koncentraci sodíku v krvi, a expanze vysokonapěťového roztoku NaCl, který je určen pro pacienty s městnavým srdečním selháním. To je nepříznivé, proto je vhodné doplnit solný roztok u pacientů s městnavým srdečním selháním. Pacienti SIADH mají také určitý stupeň expanze objemu a SIADH má značný nedostatek sodíku, a proto roztok NaCl s vysokým obsahem sodíku nemůže účinně korigovat nízký obsah sodíku. U těchto pacientů tito pacienti často používají kombinaci fyziologického roztoku (nebo roztoku NaCl s vysokým obsahem sodíku) a furosemidu, protože furosemid může způsobit ztrátu soli, čímž se sníží množství extracelulární tekutiny. Kromě toho může furosemid také způsobit Moč je zředěna, což přispívá ke zlepšení sodíku v krvi V posledních letech byl antagonista receptoru angiotensinu V2 zkoušen k léčbě SIADH a byly získány dobré výsledky.

Obecně lze říci, že když koncentrace sodíku v krvi dosáhne 125 mmol / l, lze eliminovat příznaky spojené s hyponatrémií, a to i v případě, že sodík v krvi dosáhne této úrovně, i když není podán hypertonický roztok chloridu sodného, ​​pokud je příjem vody řádně regulován. Sodík v krvi se může postupně vrátit k normálním hodnotám během několika dnů, takže není nutné rychle zvyšovat koncentraci sodíku v krvi na normální úroveň infuzí hypertonického roztoku chloridu sodného.

Míra korekce chronické hyponatrémie je stále kontroverzní, uvádí se, že míra úmrtnosti rychlé korekce těžké hyponatrémie je 33% až 86%, pokud je rychlost nárůstu sodíku v krvi 0,6 mmol / l za hodinu (každý den 14 mmol / l), existuje velká šance na neurologické komplikace, naopak, pokud je rychlost nárůstu sodíku v krvi nižší než 0,5 mmol / l, dochází k vzácným neurologickým komplikacím a míra úmrtnosti se nezvýší. Pokusy na zvířatech ukazují, že závažné Jsou-li krysy hypokalémie příliš rychle korigovány, může způsobit difúzní nekrózu mozkových buněk a mírná hyponatrémie nenastane, i když je rychle zlepšena. V současné době se obhajuje rychlostí 0,5 mmol / (L · h). Zvyšte koncentraci sodíku v krvi na 120 ~ 125 mmol / l, první 24hod. Sodík v krvi vzrostl ne více než 12 mmol / l, první 48h sodík v krvi vzrostl ne více než 25 mmol / l, tolerance mladých žen k hyponatrémii Špatné, aby se zabránilo vážnému poškození mozku s nízkým obsahem sodíku, může být sodík v krvi vhodně zvýšen, obvykle je vhodný 1 ~ 2 mmol / (L · h), podle očekávané rychlosti zdvihu sodíku v krvi lze vypočítat sodík Rychlost:

Rychlost doplňování sodíku (mmol / h) = očekávaná rychlost zvyšování sodíku v krvi × 0,6 × tělesná hmotnost (kg) Například, pokud je tělesná hmotnost pacienta 70 kg a očekává se, že rychlost zvyšování sodíku v krvi bude 0,5 mmol / (L · h), měla by být rychlost doplňování sodíku 21 mmol / h, jako je infuze normálního fyziologického roztoku (koncentrace sodíku 154 mmol / l), by mělo být vloženo 136 ml za hodinu, pokud je doplněn 3% roztokem NaCl (koncentrace sodíku 513 mmol / l), pak zadejte 41 ml za hodinu.

V procesu doplňování sodíku by měla být koncentrace elektrolytu v krvi neustále kontrolována (doporučuje se kontrolovat každé 2 hodiny v cizích zemích), aby se sledovala rychlost zvyšování sodíku v krvi. Pokud rychlost zvyšování sodíku v krvi překračuje očekávanou rychlost, měla by se při zvyšování sodíku v krvi rychlost odtoku krve zpomalit. Když dosáhne 120-125 mmol / l, může být sodík zastaven, protože tato hladina je stále nižší než obvykle, ale nezpůsobí poškození mozku s nízkým obsahem sodíku.

Asymptomatická hyponatrémie má nízký stupeň hyponatrémie: Obecně lze krevní sodík obnovit léčbou primárního onemocnění na normální a není třeba doplňovat hypertonický roztok NaCl.

Příznaky dysfunkčního syndromu sekrece hormonů moči Časté příznaky Močová perzistující sodná hyponatremie antidiuretický hormon (A ... Dehydratační spánkové kóma antidiuretický hormon (A ... křeče letargického edému

Klinické projevy SIADH zahrnují dva aspekty:

1. Výkon samotného SIADH je charakterizován zejména hyponatrémií.

2. Způsobuje projev primární choroby SIADH.

Hyponatrémie SIADH je způsobena zejména nadměrným zadržováním volné vody ledvinami a nadměrným příjmem vody, jedná se tedy o zředěnou hyponatrémii, voda u pacienta se zvyšuje a kapacita tělesné tekutiny se často rozšiřuje. Tělesná hmotnost může být zvýšena o 5% až 10% a pacient obecně nemá žádný otok, který souvisí s vypouštěním sodíku močí.

Hyponatrémie může snížit osmotický tlak extracelulární tekutiny, což způsobuje otoky mozkových buněk, což má za následek odpovídající neurologické příznaky. Klinické projevy pacientů úzce souvisí s koncentrací sodíku v séru. Pacienti s mírným onemocněním mohou být asymptomatičtí, pokud je koncentrace sodíku v séru nižší než Při 120 mmol / l může mít pacient anorexii, nevolnost, zvracení, slabost, svalové křeče, letargii, těžké případy mohou mít duševní abnormality, křeče, letargii a dokonce i kómu. Pokud nebude včas včas léčen, může to vést k úmrtí, také k výkonu SIADH Souvisí s mírou hyponatrémie, akutní hyponatrémie je náchylná k příznakům, i když není těžká, zatímco chronická hyponatrémie je méně náchylná k příznakům.

Většina SIADH je způsobena rakovinou. Pacienti často vykazují odpovídající projevy rakoviny. Někteří SIADH jsou způsobeni onemocněními plic nebo mozku a pacienti mají odpovídající klinické projevy. Malý počet SIADH je způsoben drogami a pacienti tento lék užili. Anamnéza a výkon odpovídající původní nemoci.

Vyšetření syndromu sekrece dysfunkčních hormonů moči

Laboratorní vyšetření

Hlavní zjištění jsou následující:

(1) Sérový sodík je obecně nižší než 130 mmol / l.

(2) Plazmatický osmotický tlak <270mOsm / kgH20.

(3) Osmotický tlak moči je nepřiměřeně zvýšen a osmotický tlak moči je vyšší, než je osmotický tlak krve, když je snížen plazmatický osmotický tlak.

(4) Zvýšené vylučování sodíku močí> 20 mmol / l.

(5) Vazebná síla oxidu uhličitého je normální nebo mírně nízká a chlorid séra je nízký.

(6) dusík močoviny v séru, kreatinin, kyselina močová, albumin často klesal.

(7) Hladiny AVP v plazmě a moči se zvýšily, plazmatický AVP byl vyšší než 1,5pg / ml (hodnota AVP v krvi <0,5-1,5pg / ml, když krevní osmotický tlak <280 mOsm / kgH2O).

(8) štítná žláza, játra, ledviny, srdce a nadledvinky fungují normálně.

2. Zkouška na vodní zatížení

(1) Princip: V případě hypertonické moči lze k identifikaci použít test s vodní zátěží, normální zatížení lidskou vodou může inhibovat uvolňování neuropituitárního AVP, obecně, když se pro tento test může použít sodík v krvi> 125 mmol / l, jinak indukovaný Riziko otravy vodou, když je obsah sodíku v krvi nižší než 125 mmol / l, můžete nejprve omezit vodu tak, aby se obsah sodíku v krvi ještě zvýšil.

(2) Metoda V 6 hodin ráno pacient evakuuje močový měchýř a v 7:30 se ponechá první vzorek moči a změří se objem moči a osmotický tlak moči. Současně se do vody přidá 1 l (nebo 20 ml / kg) a nápoj se dokončí během 10 až 20 minut. Ležet po dobu 5 hodin v 8:30, 9:30, 10:30, 11:30, pokaždé, když zůstane v moči 5krát, v 7:00, 8:00, 9:00, 10:00 během močení V 11:00 byla každá krev odebrána pro vyšetření plazmatického osmotického tlaku.

(3) Posouzení výsledků: normální lidé mají diuretický účinek na vodní zatížení, 80% vody je vypuštěno do 5 hodin, osmotický tlak moči je snížen na 100mOsm / kgH2O (měrná hmotnost je asi 1,003), nižší než osmotický tlak v plazmě a moč pacienta Množství je menší než 40% vstupní vody a nemůže vylučovat hypotonický moč, osmotický tlak moči> plazmatický osmotický tlak. Osmotický tlak moči pacientů s SIAVP může být po přísném omezení sodíku občas nižší než osmotický tlak v plazmě, ale osmotický tlak moči nelze snížit na Ideální (stále větší než 100mOsm / kgH2O).

3. Test inhibice alkoholu a fenytoinu

Pomalá intravenózní injekce 95% alkoholu 50 ml nebo fenytoinu 0,25 g, před injekcí, AVP v plazmě po injekci, normální člověk a hypotalamická dysfunkce způsobená SIAVP, AVP se snížil po injekci, nádorem indukované SIAVP pacienti AVP se nesnížil, zlepšil Testem na inhibici alkoholu je močení 3% ethanolu na kilogram tělesné hmotnosti do 30 minut po ranním močení při zátěžovém testu na vodu. Pokud je vodní test proti vodě při testu na vodní zátěž zlepšen testem na alkohol, znamená to nadměrnou sekreci AVP. Je to hypofýza.

Zobrazovací vyšetření: Papapostolou et al. Zjistili, že 8 případů (87,5%) pacientů se SIAVP mělo signál s vysokou hustotou hypofýzy zmizel pomocí MRI, zatímco 20 (87,5%) z 23 non-SIAVP pacientů v kontrolní skupině mělo tento signál. Vyšetření MRI je považováno za důležité pro diagnostiku SIAVP.

Diagnostika a diferenciace abnormálního syndromu sekrece hormonů moči

Diagnostická kritéria

1. Klasická diagnostická kritéria byla navržena Schwartzem a Bartterem, kteří uvedli první SIAVP, včetně:

1 hyponatrémie, osmotický tlak sodíku v krevní plazmě;

2 močový sodík L;

3 plazmatický osmotický tlak se sníženou se zvýšenou osmolalitou, plazmatický osmotický tlak <280mOsm> 20 mmol / d;

4 klinicky žádná dehydratace, otoky;

5 srdce, ledviny, játra, nadledvinky, normální funkce štítné žlázy.

2. Zhang Tianxi (1991) kromě toho navrhl diagnostická kritéria pro SIAVP, včetně:

1 krevní sodík <130 mmol / l (normální 135 až 145 mmol / l);

2 plazmatický osmotický tlak <270 mOsm / kg H20 (normální 270 ~ 290 mOsm / kg H2O;

3 močový sodík> 80 mmol / d (normální <20 mmol / d);

4 zvýšený osmotický tlak v moči, osmotický tlak v moči / osmotický tlak v krvi> 1 (normální <1);

5 Po přísném omezení příjmu vody jsou příznaky zmírněny;

6 žádný edém, srdce, játra, funkce ledvin je normální;

7 AVP v plazmě vzrostlo, větší než 1,5pg / ml (plazmatický osmotický tlak <280 mOsm / kg H2O, hodnota AVP v plazmě <0,5 ~ 1,5pg / ml).

Diferenciální diagnostika

Příčiny hyponatrémie a hypoosmolarémie jsou různé: Hyponatrémii lze rozdělit na „pravou“ hyponatrémii a „pseudo“ hyponatrémii, tzv. „Pseudo“ hyponatrémii. , odkazuje na hyperlipidémii a hyperplazminémii, obsah vody v plazmě je snížen a sodík v krvi je ve skutečnosti přítomen pouze ve vodné části plazmy, takže změřená koncentrace sodíku v krvi klesá, čímž se vytvoří „falešný“ nízký obsah sodíku Krev může být pozorována při hyperlipidemii, mnohočetném myelomu, Sjogrenově syndromu, makroglobulinémii nebo u některých pacientů s diabetem, hyperglykémií, hypertriglyceridemií nebo perorální hypoglykemickou léčbou, „skutečným“ nízkým obsahem sodíku Kromě SIAVP je příčina onemocnění následující:

1. Ztráta trávicí šťávy v gastrointestinálním traktu

Toto je nejčastější příčina hyponatrémie na klinice. Koncentrace sodných iontů v různých zažívacích šťávách, s výjimkou mírně nižší žaludeční šťávy, je podobná koncentraci sodíku v plazmě, průjem, zvracení a gastrointestinální, biliární trakt, pankreatická píštěl nebo žaludek. Střevní dekomprese může ztratit hodně trávicí šťávy a způsobit hyponatrémii.

2. Pocení hodně

Obsah chloridu sodného v potu je asi 0,25%. Množství sodíku souvisí s "množstvím" pocení. V případě dominantního pocení může být množství sodíku v potu zvýšeno na téměř koncentraci sodíku v plazmě. Pacienti s vysokou horečkou nebo práce v oblastech s vysokou teplotou. Pokud je v domácích úkolech hodně potu, jako je pouze přidání vody a nedoplnění elektrolytu, může dojít ke ztrátě vody v důsledku nedostatku sodíku.

3. Renální ztráta sodíku

U pacientů se selháním ledvin může být zvýšená exkrece sodíku močí. V této době je aktivní reakce ledvin na nízký obsah sodíku. Když urémie způsobuje zvracení a průjem způsobuje nedostatek sodíku v těle, renální tubuly nereagují na aldosteron. Pokračujte ve vypouštění sodíku, což má za následek hyponatrémii, nefropatii se ztrátou soli, redukci aldosteronu, Fanconiho syndrom, distální tubulární acidózu ledvin, hyperparatyreózu, Bartterův syndrom atd., Což může vést k renální tubulární reabsorpci Sodík je snížen a síran sodný je zvýšen, aby způsobil hyponatrémii. V současné době existuje odpovídající historie onemocnění ledvin, kterou lze identifikovat.

4. Hypotyreóza

K hyponatrémii dochází, když je A v důsledku nadměrného uvolňování AVP nízká nebo ledviny nemohou vypustit zředěnou moč, ale toto onemocnění má často nízké metabolické příznaky, jako je nachlazení, ospalost, nadýmání, zácpa, zmírnění pulsu, nárůst hmotnosti a typický hlen. Lze identifikovat otoky, sérové ​​T3, T4 snížené, TSH zvýšené.

5. Adrenální nedostatečnost, renální tubulární léze často spojené s účinným snížením objemu cirkulující krve, hypoosmotický tlak, hypotenze, hypotonická dehydratace a azotémie, snadno identifikovatelné.

6. Chronické městnavé srdeční selhání, cirhóza, ascites, nefrotický syndrom

Zřetelnější edém, ascites, sodík v moči poklesl, v této době retence vody více než retence sodíku, zředěná hyponatrémie, pozitivní rovnováha sodíku, zvýšená plazmatická aktivita renínu, rovněž se zvýšil aldosteron.

7. Diabetická ketoacidóza

Vysoká hladina cukru v krvi, hyponatrémie se může objevit, když je vysoký plazmatický osmotický tlak, a nízký obsah sodíku v krvi v hyperglykémii může být způsoben hypertonicitou extracelulární tekutiny, takže intracelulární voda je přesunuta do vnějšku buňky, takže se zředí krevní sodík a v této době je zfiltrován renální tubulární filtrát Obsah cukru je vysoký, osmotický tlak je vysoký, inhibuje se reabsorpce sodíku renálními tubuly a zvyšuje se vylučování sode do moči. V této době lze identifikovat anamnézu diabetu a krve, pozitivní na keton v moči a zvýšenou hladinu cukru v krvi.

8. Ascites a rozsáhlé popáleniny

Koncentrace sodných iontů v ascitu je podobná jako v plazmě, a proto velké množství ascitu, zejména opakovaného ascitu nebo 1 případu ascitu, může způsobit hyponatrémii a popáleniny na velké ploše způsobují ztrátu sodíku a vody extravazací plazmy, ale Nedostatek sodíku je zjevnější než nedostatek vody a snadno identifikovatelný.

9. Syndrom buněk chronické choroby

Při pohledu na chronicky nemocné, jako je tuberkulóza, rakovina plic, pokročilá cirhóza, malnutrice a křehký seniory, dlouhodobá malnutrice, kachexie, ztráta organické hmoty v buňkách, extracelulární ionty sodíku do buněk nebo opakovaná regulace prahového osmotického tlaku pacienta , což vede k hyponatrémii.

10. Mentální polydipsie

U pacientů s hyponatrémií v důsledku nadměrné pitné vody lze snížit plazmatický osmotický tlak, ale osmotický tlak v moči je výrazně snížen a snadno identifikovatelný pomocí SIADH.

Kromě toho jsou příznaky SIADH někdy podobné nebo totožné s příznaky primárního onemocnění a jsou matoucí. Například, pokud je centrální nervový systém zhoršen, mohou být přítomny také neuropsychiatrické symptomy spojené se SIADH. Depresivní příznaky při depresi jsou snadno spojeny s antidepresivy. Podmínka SIADH způsobená fluoxetinem a podobně je zmatená a v tuto chvíli se k identifikaci spoléhá na laboratorní testy, jako je pravidelný krevní sodík, plazmatický osmotický tlak a vylučování sodíku močí.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.