Pneumocystis carinii

Úvod do Pneumocystis carinii Pneumocystóza je protozoální onemocnění způsobené infekcí Pneumocystis carinii, mezi hlavní klinické projevy patří suchý kašel, dušnost a cyanóza. Jeho patogen je charakterizován intersticiální pneumonií, proto se nazývá pneumocystis cariniipneumonia (PCP). Toto onemocnění se častěji vyskytuje u pacientů s nízkou nebo slabou imunitní funkcí, což lze považovat za oportunní infekci.Jelikož byla v 80. letech 20. století zjištěna vysoká incidence a mortalita pacientů s AIDS, postupně se prohlubovala studie plicní cysticerkózy, zejména PCP. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,002% -0,003% (častější u nízké ústavy a infekce HIV) Vnímaví lidé: dobré pro děti Způsob infekce: respirační přenos Komplikace: cytomegalovirová infekce Toxoplazmóza

Příčiny Pneumocystis carinii

Infekce (30%):

Pneumocystis carinii je eukaryotický mikroorganismus. Existují dvě hlavní formy, a to cysty a trofozoity. Počáteční stadium enkapsulace je mezi nimi střední tvar. Morfologické znaky nejsou jasné a cysty jsou kulaté nebo oválné. , průměr 4 ~ 6μm, tloušťka stěny tobolky 100 ~ 160nm, barvení stříbro je nahnědlá černá, toluidinová modře zbarvená fialová modrá, zralá cystická cytoplazma je absorbována, obsahuje 8 intrakapsulárních tělísek, průměr 1 ~ 1,5μm, pleomorfní, tenký film, mononukleární, po prasknutí cysty se malé tělo tobolky uvolní, vyvine se v tropozoit, tropozoit není zbarven a je šířen metodou dvojitého štěpení, často v plicích těžce infikovaných lidí. Velký počet trofoszoitů a méně cyst jsou cysty důležitým základem pro diagnostiku.

Protože jeho tropozoit má pseudopodní strukturu podobnou protozoům, nemůže růst v plísňovém kultivačním médiu a je citlivý na antiprotozoální léky. Obecně se považuje za protozoa, sporozoit, ale jeho ultrastruktura je podobná houbám, jeho 16s ribozomální RNA Molekulární analýza mitochondriální DNA odhalila, že její fylogenetika je úzce spjata s kvasinkovými askomycetami, a mitochondriální DNA nukleotidová sekvence je homologní vůči houbám (60%) oproti homologním k protozoům (pouze 20%). Proto se v současné době předpokládá, že by měla být přičítána houbám. Ačkoli tradiční protiplísňová léčiva, jako je amfotericin a pyrrol, proti němu nejsou účinná, v současné době byla v zahraničních zemích potvrzena nová antimykotika, která inhibují agregaci β-glukanů v modelu in vitro infekce. Syntéza cukru je aktivní také v tropechzoitech, a proto je taxonomický stav Pneumocystis carinii stále kontroverzní, ale podle autoritativní literatury je učebnice klasifikovala jako houba.

Získaná imunodeficience (40%):

Častější u AIDS, leukémie, lymfomu a dalších maligních nádorů, onemocnění pojivové tkáně nebo transplantace orgánů, velké množství dlouhodobé aplikace adrenokortikálního hormonu, cytotoxických léčiv nebo radiační terapie, může způsobit inhibici imunitních funkcí těla, což je důležitá příčina PCP.

Zdravý člověk je často latentní infekcí po infekci, která může v následujících případech způsobit dominantní infekci.

Předčasně nebo podvyživené děti (15%):

Více než 10 až 24 týdnů po narození;

Vrozená imunodeficience (10%):

Včetně humorální imunity, buněčné imunity nebo obou;

Patogeneze

Pneumocystis je parazit s nízkou patogenitou a pomalým růstem a růstem. Přilne na povrch lidských epitelových buněk alveolárního typu I. Je to potenciální infekce alveolárním výluhem jako živinou. Když je imunitní funkce hostitele snížena, je v latentním stavu. Protozoi se začaly množit a způsobovaly přímé poškození epiteliálních buněk, bránily výměně plynu, zvyšovaly objem plic a změn typu jater Typické histologické léze byly infiltrace alveolárních intersticiálních buněk, zejména infiltrace plazmatických buněk u kojenců a malých dětí, dospělých nebo dospělých. Infiltrace lymfocytů, zejména makrofágů a eozinofilů, pokud nedochází k sekundární bakteriální infekci, dochází k velmi malé infiltraci neutrofilů, může dojít k hyperplazii alveolárních epiteliálních buněk, zahušťování, částečnému uvolňování Tvorba průhledného filmu, intersticiální fibrózy a otoků atd., Je alveolární dutina zvětšena a je naplněna pěnovou voštinovou eukalyptovou červenou látkou, která obsahuje červí tělísko, jeho dezintegrační látku a exfoliované epitelové buňky.

Patofyziologické změny zahrnují hypoxémii, zvýšený rozdíl alveolárního a arteriálního tlaku (PaO2), respirační alkalózu, poškození difúzní síly, naznačující alveolární-kapilární blok; změny plicní poddajnosti, sníženou kapacitu plic, Výše uvedené změny mohou souviset s abnormalitou plicního povrchově aktivního systému Analýza bronchoalveolární výplachové tekutiny (BALF) ukázala, že fosfolipidová složka povrchově aktivní látky se snížila a protein se zvýšil. In vitro test ukázal, že protozoan inhiboval fosfolipidovou skupinu povrchově aktivní látky. Sekrece bodů.

Prevence pneumocystis carinii

Pacienti by měli být izolováni z dýchacích cest, zlepšit nutriční stav pacientů, snížit zbytečnou imunosupresivní chemoterapii, radioterapii a přijmout preventivní opatření proti vnímavým populacím, vysoce rizikovým skupinám, jako je sloučenina sulfamethoxazol, TMP 5 mg / kg za den, SMZ Podle 25 mg / kg za den se dělí na dvakrát orálně, třikrát týdně po dobu 5 až 18 měsíců, dá se tomu zabránit také postřikem chlorpyrifosu, fenylsulfonu atd. Není k dispozici žádná vakcína.

Komplikace Pneumocystis carinii Komplikace, cytomegalovirová infekce, toxoplasmóza

Mezi komplikace patří cytomegalovirová infekce, tuberkulóza, plísňová infekce nebo toxoplasmóza.

Příznaky Pneumocystis carinii časté příznaky dušnost pleurální výpotek imunodeficience suchý kašel uzlík nosní křídlo ventilátor hlasitý hlasový zvuk plíce komplexní atelektáza

Existují klinické projevy infekce, zhruba rozděleny do dvou typů.

Populární typ

Také známý jako kojenecký typ, častější u dětí s nízkou hmotností, podvyživená nebo vrozená imunodeficience u kojenců, skrytý nástup, respirační nárůst je nejčasnější respirační symptomy, později suchý kašel, potíže s dýcháním, mávání nosu, cyanóza atd. Míra nemocnosti těch, kteří nebyli včasně léčeni, dosáhla 50%.

2. volné vlasy

Také známý jako typ děti-dospělý, častější u imunokompromitovaných nebo defektních, rychlého nástupu, horečka, kašel, potíže s dýcháním, cyanóza atd., Ale málo hlasů, krátký průběh nemoci může zemřít během 4 až 8 dnů, X Linie hrudníku se mění často později než klinické projevy, jako je žádná specifická léčba, bez ohledu na dospělého nebo dítě, míra úmrtnosti je až 90% až 100%, rentgenové nálezy obou typů plic jsou difúzní, dvoustranné nebo tečkované stíny Pneumonie a plicní základna jsou méně ovlivněny a mohou rychle vyvinout konsolidaci plic. Často dochází k rozsáhlému nebo omezenému emfyzému v konsolidačních lézích. V některých případech je to pneumotorax, pleurální výpotek, stín plicních uzlin atd. Parciální tlak arteriálního kyslíku je často nižší než 10,7 kPa (80 mmHg), parciální tlak C02 je normální nebo nízký a pH arteriální krve se často zvyšuje.

Kromě výše uvedených klinických projevů byla vyšetřována krev a patogeny.

Vyšetření Pneumocystis carinii

Krev obrázek

Počet bílých krvinek je normální nebo zvýšený, většinou (15 ~ 20) × 109 / l, klasifikace je normální nebo levá strana jádra, eozinofily lze mírně zvýšit.

2. Vyšetření patogenem

Vyšetření sputa je nejpohodlnější a nejbezpečnější, lze jej vysrážet odstředěním, obarvenou mikroskopií po roztěru, bronchoalveolárním výplachem nebo vzorky plicní biopsie a lze diagnostikovat trofozoity a cysty Pneumocystis carinii. Aplikace, jako je barvení toluidinovou modří a technologie PCR, výrazně zlepšily rychlost detekce.

Diagnostika a identifikace Pneumocystis carinii

Nemoc musí být odlišena od virové pneumonie, chlamydiové pneumonie a tuberkulózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.