Plicní toxoplazmóza

Úvod do plicní toxoplazmózy Plicní toxoplasmóza (PT) je zánět plic způsobený Toxoplasmagondii, který napadá lidské tělo a způsobuje šíření krevního řečiště, aby nejsnadněji napadl centrální nervový systém, a mohou být také ovlivněny plíce. Ačkoli toxoplasma zahrnující plíce byla hlášena po dlouhou dobu, nepřitahuje tolik pozornosti, dokud není nalezena u hostitele poruch buněčné imunitní funkce. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: přenos stolice a úst Komplikace: perikardiální výpotek

Příčina plicní toxoplazmózy

(1) Příčiny onemocnění

Rod Sporozoite, rod Coccidia, byl poprvé objeven Nicolle et al. V Tunisku v roce 1908. Konečným hostitelem je kočka nebo nějaká kočkovitá šelma. Z velké části, včetně savců (prasat, ovcí, psů, skotu, potkanů, králíků), drůbeže (kuře, kachny, holubů) a lidí, existuje v jejich vývojových stádiích pět různých forem, a to trofozoity, cysty, praskliny Dvojtečky, gametofyty a cystické zygoty, první dvě se vyskytují hlavně u prostředního hostitele a lze je také nalézt v koncovém hostiteli. Poslední tři se vyskytují pouze v epiteliálních buňkách tenkého střeva sliznice terminální hostitelské kočky. Typickými trofoity jsou banány, půlměsíce nebo Ve tvaru luku, jeden konec je špičatý, druhý konec je tupý, (3,5 ~ 8) μm × (1,5 ~ 4) μm, cytoplazma obarvená Giemsou nebo Reiterem je modrá, jádro červené, hlavně viděné v období akutní infekce, cysta je Kulaté nebo eliptické, obsahující stovky až tisíce cyst, převážně ve stadiu chronické infekce, jsou schizonti a gametofyty pohlavně rozmnožovány ve střevních mukózních epiteliálních buňkách terminální hostitelské kočky a produkují cystickou zygotu, Vylučuje se stolicí pro kočky, obsahující dvě sporangie a každý sporangium Obsahuje 4 sporozoity, protáhlý, jeden špičatý konec, jeden konec tupý, velikost 2 ~ 8μm.

(dvě) patogeneze

Toto onemocnění je zoonotické onemocnění, kočka je hlavním zdrojem infekce, následovaná prasaty a ovcemi. Kapsle vylučované fekálemi koček mohou na vnější straně přežít dlouho. Maso nebo vnitřnosti prasat, ovcí a jiných zvířat obsahují cysty. Lidé jedí kočičí vodu kontaminovanou vodou nebo potravou nebo nevařené maso a jsou infikováni. Těhotné ženy mohou být po infekci infikovány plotem placentou. Nazývá se to vrozená toxoplasmóza, inhibice imunitních funkcí, jako je chemoterapie nádorů, transplantace orgánů, Pacienti s AIDS jsou náchylní zejména na toto onemocnění: Pacienti s normální imunitní funkcí jsou vzácní. Pokud je organismus infikován, sporozoity v cystách nebo v cystách v cystách přetečou a projdou mukózou střevní stěny, spolu s krví nebo Lymfatická diseminace do celé tkáně těla, ve které jsou mozek, srdce, lymfatické uzliny, plíce nejzranitelnější tkáně a orgány, první infekce, protože hostitel neprokázal imunitní odpověď, toxoplasma rychle dosáhne buněk tkáňových orgánů, rychle se proliferuje do rychlé kolonizace Tělo praskne buňku, tachyzoit unikne z buňky a poté vstoupí do nové buňky. Když má hostitel imunitu, toxoplasmatické tělo se proliferuje pomalu do stimulátoru v buňce a cysta může přežít po dlouhou dobu místo toho, aby byla strojem. Pokud imunitní funkce těla poklesne, kapsle praskne a červ znovu unikne, což vytvoří nové šíření, takže kapsle je potenciálním zdrojem infekce v hostiteli.

Obranný mechanismus hostitele prochází hlavně:

1 specifická protilátka pro podporu lysozomální fúze, ničení toxoplasmy;

K zabití toxoplasmy se používají 2 epizody respirační bouře zprostředkované kyslíkem;

3γ interferon zvyšuje vražedný účinek v makrofázích, aby zničil nebo zničil toxoplasma;

4 Monocyty produkují oxidy dusíku, které regulují nebo podporují vražedné mechanismy zprostředkované kyslíkem Jakmile má hostitel funkci odstranění toxoplasmy v důsledku abnormalit v obranných mechanismech různých vazeb, může nakonec vést k systémovým a plicním infekcím.

Plicní toxoplazmóza může být viděna pouhým okem. Postižené plíce jsou pevné, přetížené, řezaný povrch je nahnědlá červená, pohrudnice má body krvácení, bronchiální lymfatické uzliny jsou mírně zvětšeny a dužina v alveolární dutině je vylučována pod světelným mikroskopem. Občas transparentní tvorba membrány nebo fibrin Purulentní exsudát, malé množství infiltrace neutrofilů, proliferace a proliferace alveolárních stěn, toxoplazmatické trofity a (nebo) cysty v epiteliálních buňkách a makrofágech, plicní intersticiální lymfocyty, infiltrace plazmatickými buňkami Lze pozorovat fibroblasty a makrofágy a změny v granulomu v plicní tkáni.Středem je pruhovaná nebo lokalizovaná nekróza, obklopená lymfocyty a malým počtem vícejaderných obřích buněk. V granulomu je obtížné najít toxoplasmu. Zdarma toxoplasma je vidět v normálních tkáních v okolí.

Prevence plicní toxoplazmózy

1. Posílit správu hospodářských zvířat a drůbežího hnoje, zabránit kontaminaci zdroje vody hospodářskými zvířaty (drůbež) a zamíchat lidi a zvířata (ptačí).

2. Pečlivě ošetřete pacienta.

3. Nejezte nevařené zvířecí maso.

4, těhotné ženy s pozitivním sérovým testem by měly být léčeny profylakticky.

Komplikace plicní toxoplazmózy Komplikace

V kombinaci se srdečním selháním a perikardiálním výpotkem.

Příznaky plicní toxoplazmózy Časté příznaky dušnost, srdeční selhání, křeče, bolest svalů, suchý kašel, zvětšení lymfatických uzlin, pleurální výpotek, hepatosplenomegalie, vysoká horečka

Klinické projevy získané plicní toxoplazmózy mohou být akutní nebo chronické. V akutních případech je většina počátečních příznaků podobná, jako je bolest hlavy, myalgie, suchý kašel atd. Kašel je paroxysmální a malé množství kašle jsou hlen nebo Mucinózní krevní stáza, chronické klinické projevy chronické bronchitidy, astmatické bronchitidy nebo bronchiálního astmatu, plicní rentgenové projevy bronchiální pneumonie, atypická pneumonie, pleurální a kardiovaskulární onemocnění, 4 typy, bronchiální pneumonie : léze jsou rozmístěny podél průdušek ve dvou dolních polích plic, nerovnoměrné hustotě, rozmazané hraně stínu zánětlivých zánětů, rozšířeném plicním stínu, tento typ je častější u dětí a starších pacientů; atypická pneumonie: kolem průdušek Kvalitativní stínovitý stín, hustota světla, rozmazané okraje, hlavně ve středním a dolním plicním poli; typ pohrudnice: známky pleurálního výpotku; v kombinaci s kardiovaskulárními lézemi: může mít srdeční selhání (akutní plicní edém), perikardiální výpotek Rentgenové signály.

Syndrom nabyté imunodeficience (AIDS) s plicní toxoplazmózou, téměř vše v důsledku diseminované toxoplasmózy zahrnující plíce, často difúzní zánět plic, závažné příznaky, může mít vysokou horečku, kašel, cyanózu a Obtížné dýchání nebo vyrážka, lymfadenopatie, symptomy meningitidy, difúzní rozostření nebo jemné infiltráty uzlin v hrudním RTG, toxoplasma pneumoniae, cytomegalovirová infekce, klinické projevy Složitější a vážnější.

Vrozená plicní toxoplazmóza je způsobena akutní infekcí těhotenství matky.Neporodní porod může nastat při retinální choroiditidě, hydrocefalu nebo mozkové malformaci, malformaci mozku, křečích, psychomotorických poruchách, hepatosplenomegalii, pokud se narodí V případě červů se příznaky postupně objevují v průběhu týdnů až měsíců, hlavně kvůli abnormalitám nervového systému, projevujícím se jako choroiditida sítnice, strabismus, nespavost, epilepsie, mentální cvičení nebo mentální retardace nebo spojené s pneumonií.

Vyšetření plicní toxoplazmózy

1. Detekce patogenu Přímý světelný mikroskop: krev, mozkomíšní mok, kostní dřeň, voda v přední komoře, sputum, moč, sliny, další exsudáty, jakož i lymfatické uzliny, svalová tkáň nebo jiné vzorky živé tkáně mohou být přímo rozmazány nebo potištěny, Giemsa nebo Ritterovo barvení, typický srpkovitý toxoplasma trophozoit lze vidět uvnitř i vně buňky, a toxoplasma může být také ve tvaru hrušky nebo oválu v tkáňových buňkách; očkování zvířat: vzorky se naočkují na krysy, bavlněné krysy nebo V peritoneální dutině a / nebo mozku zlatého křečka je inkubační doba asi 4 dny. Zvířata se jeví neaktivní, zavřené oči, klenutá záda, zvětšení břicha, symptomy dechové tísně, pitva plic, ascites, mozek a další tkáně pro barvení stěrem. Tělové trofozoity a cysty; protozoální kultura: kuřecí embryo a tkáňová kultura, bývalé vzorky se naočkují na kuřecí chorioallantoickou membránu po dobu 10 až 12 dní, inkubují se 6 až 7 dní (35 ° C), pokud jsou pozitivní, moč Edém tobolky je zakalený a jsou zde žluto-bílé nekrotické ložiska.

2. Test barvení Sabin-Feldman: Sabin byl smíchán s normálním toxinem v roce 1948 a základní methylenová modrá (methylenová modrá) obarvila červí tělo hluboko, ale smíchala se s imunitním sérem a značně se obarvila. Světlo nebo nebarvení, což svědčí o tom, že test má vysokou citlivost a specificitu. Jiné jako nepřímá fluorescenční protilátka, nepřímá hemaglutinace a test fixace komplementu mají určitou diagnostickou referenční hodnotu, intradermální test má také vysokou specificitu pro chronická onemocnění. Případy mají screeningový účinek a mají diagnostickou hodnotu v epidemiologických vyšetřováních.

3, rentgenové vyšetření plic ukázalo bronchiální pneumonii, atypickou pneumonii, pleuritu a kardiovaskulární onemocnění, čtyři typy, typ bronchiální pneumonie: léze jsou rozděleny podél průdušky ve dvou, spodní plicní pole, nerovnoměrná hustota, rozmazané okraje Patchy zánětlivých stínů, rozšířené plíce v plicích, tento typ je častější u dětí a starších pacientů; typ atypické pneumonie: nadýchané stíny kolem průdušek, hustota je lehká, okraje rozmazané, hlavně ve středních a dolních polích plic ; typ pohrudnice: příznaky pleurálního výpotku; v kombinaci s kardiovaskulárním onemocněním: může mít srdeční selhání (akutní plicní edém), rentgenové příznaky perikardiální výpotku.

Diagnostika a diagnostika plicní toxoplazmózy

Vzhledem k nedostatečné specificitě klinických projevů PT je diagnóza obtížná. Diagnóza by měla být posuzována na základě kombinace anamnézy, klinických projevů, barvicího testu, imunologického vyšetření a intradermálního testu, sputa, pleurálního výpotku, mozkomíšního moku a jiných tělesných tekutin nebo živé tkáně. Při patologickém vyšetření bylo zjištěno, že tělo červů toxoplasmy může být diagnostikováno, barvicí test, test vazby komplementu, intradermální test nebo test sérových protilátek pozitivní, mají diagnostickou referenční hodnotu.

Klinicky běžné při identifikaci infekční mononukleózy a mykoplazmatické pneumonie.

1. Infekční mononukleóza je akutní samo-omezující infekční onemocnění způsobené virem EBV, kontaktním infekčním virem (virus Epstein-Barr). Mezi jeho klinické příznaky patří horečka, faryngitida, hepatosplenomegalie, zvětšené lymfocyty periferní krve a abnormální lymfocyty, pozitivní heterofilní aglutinační test, anti-EBV protilátky se v těle objevují po infekci. Dospívající a mladí dospělí se vyskytují častěji (ve věku 12 až 40 let).

2. Mycoplasma pneumoniae je akutní plicní infekce způsobená mycoplasma pneumoniae, která je způsobena hlavně intersticiálními lézememi.V důsledku klinických projevů takových pneumonií existují významné rozdíly mezi pneumonií způsobenou běžnými bakteriemi, jako je Streptococcus pneumoniae, a β-laktamy. Antibiotika a sulfonamidy jsou neúčinné, takže pneumonie způsobená Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae a Rickettsia a dalšími atypickými patogeny se souhrnně označuje jako „primární atypická pneumonie“. V posledních letech byly atypické patogeny, zejména Mycoplasma pneumoniae, shledány hlavními patogeny pneumonie získané v komunitě.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.