Syndrom akutní respirační tísně u starších lidí

Úvod do syndromu akutní respirační tísně u seniorů Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) je akutní, progresivní respirační selhání způsobené různými intrapulmonálními a extraklinickými faktory jinými než kardiogenními. Hlavním patologickým rysem je to, že díky zvýšené propustnosti plicní mikrovaskulatury je alveolární tekutina bohatá na proteiny, což vede k plicnímu edému a tvorbě transparentní membrány, což může být spojeno s plicní intersticiální fibrózou. Patofyziologické změny byly způsobeny hlavně sníženým objemem plic, sníženou poddajností plic a těžkou ventilací / nerovnováhou průtoku krve. Klinickým projevem je akutní progresivní dušnost charakterizovaná dýchacími potížemi a hypoxémií, Hypoxie, kterou lze obtížně napravit pomocí klasické inhalace kyslíku, je jedním z nejčastějších kritických onemocnění na klinice a úmrtnost je vysoká. Základní znalosti Nemocenský poměr: 0,05% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie, pneumotorax, šok, srdeční selhání, respirační selhání, nerovnováha elektrolytů

Příčina syndromu akutní respirační tísně u seniorů

Šok, trauma, těžké infekce a sepse (45%):

Infekční, hemoragické, kardiogenní. Plicní nebo extrathorakální trauma, embolie plicního tuku, utonutí. Bakteriální pneumonie, virová pneumonie, plísňové infekce a plísňová pneumonie, rickettsiální infekce, tuberkulóza, jiné infekce.

Aspirace, drogy a další (10%):

Obsah žaludku. Vdechnutí škodlivých plynů: vysoká koncentrace kyslíku, ostatní. Předávkování anestetiky, metadon, kolchicin, další. Akutní pankreatitida, onemocnění pojivové tkáně, kardiopulmonální bypass, konverze srdečního rytmu, transplantace orgánů.

Nemoc (5%):

Metabolické onemocnění: Diabetická acidóza. Krevní onemocnění: mnohočetné velké krevní transfuze, DIC. Porodnická a gynekologická onemocnění: eklampsie a preeklampsie, embolie plodové vody.

Patogeneze

Patogeneze ARDS je komplikovaná, ačkoli byla hluboce pochopena, nebyla zcela objasněna, dva hlavní faktory, včetně efektorových buněk a zánětlivých mediátorů, se podílejí na poškození plic a hrají klíčovou roli v patogenezi ARDS.

1. Buňky zapojené do reakce

(1) Polymorfonukleární leukocyty (PMN): Normálně PMN v intersticiálních plicích tvoří 1,6%. V rané fázi ARDS může aktivovaný komplement C5a, bakterie, imunitní komplexy atd. Aktivovat PMN, které uvolňují kyslíkové volné radikály (kyslík).

Více radikálů, NEBO), největší dopad na výskyt a vývoj ARDS, bez ohledu na jakoukoli příčinu ARDS, aktivované PMN se staly zdrojem nemoci, nejprve přímo poškodily plicní tkáň a poté se objevily v plicích různých zánětlivých buněk, uvolnily se Různé zánětlivé mediátory, zhoršující poškození plic.

(2) Epitelové buňky a endoteliální buňky: Po inhalaci škodlivých plynů jsou alveolární epiteliální buňky nejprve poškozeny. Po poškození alveolárních epiteliálních buněk je buněčná bariéra zničena, póry jsou zvětšeny a lipidová vrstva původní bariéry je odlupována. Zvýšená sexuální aktivita, když škodlivé látky, jako je endotoxin, vstupuje do krevního oběhu, nejprve poškodí plicní cpilární endoteliální buňky (PCEC), takže se propustnost monovrstvy endoteliálních buněk zvýší, zmenší, zemře a endotel se poškodí po dobu 2 hodin. Může se objevit plicní intersticiální edém, alveolární edém se objeví po 12 až 24 hodinách těžkého poškození, tromboxan A2 (tromboxan A2), faktor aktivující destičky (PAF) a interleukin (LTS) mohou být chemotaxe po poškození endoteliálních buněk Do plicní tkáně vstupuje více PMN a destiček.

(3) Systém mononukleárních makrofágů (AM): Nedávné studie zjistily, že v patologických stavech se AM podílí nejen na patogenezi ARDS, ale také dokazuje, že lze také produkovat plicní intravaskulární makrofágy (PIM). NEBO uvolňování lysozomálních enzymů, prostaglandinů (PG), polysacharidů esterů endotoxinu (LPS) atd. Hrají roli při zprostředkování mikrovaskulárního poškození plic a zánětu plic.

2. Média zapojená do akutního poškození plic

(1) Kyslíkové volné radikály: NEBO je jedním z důležitých zánětlivých mediátorů, které mohou donutit PMN migrovat do zánětlivé zóny, agregovat, aktivovat a uvolňovat lysozomální enzymy, poškodit cévní endotel a způsobit zvýšenou vaskulární permeabilitu. Zjistilo se, že OR se zvyšuje po poškození a OR je odvozen od aktivovaných PMN.AM. Endoteliálních buněk atd., Které mohou ničit tkáně, buňky a proteiny, aktivovat klidové enzymy, ničit anti-trypsin (a-AT) a ovlivňovat arašídy. Metabolismus kyseliny enoové (AA) zvyšuje produkci prostaglandinů (PGS), tromboxanu (TXA2) a interleukinu (LTS).

(2) Metabolity kyseliny arachidonové (AA): Aktivace AA hraje důležitou roli v patogenezi ARDS.

Experiment ukázal, že změny leukotrienu B4 (LTB4) produkující PMN a AM u psů RDS za hypoxických podmínek ukázaly, že koncentrace LTB4 po 6 hodinách po poranění byla významně vyšší než koncentrace před poraněním a kontrolní skupinou, což ukazuje na významné zvýšení PMN a LTB4. LTB4 má chemický agonismus a chemotaxi, může zvyšovat vaskulární permeabilitu, stahovat hladké svalstvo průdušek, způsobovat edém průdušek, zpomalit ciliární pohyb a podporovat uvolňování PMN NEBO Proto LTS hraje důležitou roli v patogenezi ARDS.

(3) Systém komplementu: V rané fázi ARDS je systém komplementu aktivován jako první a meziprodukt nebo terminální produkt je důležitým regulačním mediátorem choroby. Celková aktivita hemolytického komplementu (CH50) je významně snížena a aktivita agregace neutrofilů (aktivita agregace neutrofilů) Zvýšená (NAA) způsobuje hromadění PMN v plicích a rychle se vyvíjí respirační úzkost, což ukazuje, že aktivace komplementového systému a akumulace PMN v plicích úzce souvisí s patogenezí ARDS.

(4) Enzymatický systém je aktivován: proteolytické enzymy, kolagenáza a katepsin jsou přítomny v PMN, které uvolňují bazální membránu alveolární kapilární membrány (ACM), endoteliální kolagen a strukturální proteiny, což vede ke zvýšené permeabilitě ACM. Způsobuje plicní edém.

(5) Vysílač: uvolnění různých vysílačů během počátku ARDS, způsobující poškození plic:

1 Faktor nádorové nekrózy (TNF) je protein produkovaný makrofágy. Experimenty ukázaly, že pík TNF lze detekovat po 2 hodinách poškození endotoxinem. Přímá injekce TNF může často způsobit hypotenzní šok, smrt během několika hodin a aktivovat chemotaxi PMN. , fagocytóza a uvolňování lysozomálních enzymů a OR a prokoagulační poškození plic.

2 Interleukin (TLS), ve kterém jsou IL-1 a TNF sekretovány monocyty nebo makrofágy, endoteliálními buňkami atd., IL-1 nejprve napadne plíce a může být aktivován PMN, podporuje uvolňování OR a poškozuje plicní endotel. Buňky ulpívají na endotelu, aktivují koagulaci a fibrinolýzu, podporují syntézu a uvolňování katecholaminu (CA) a proteinu akutní reakce (ARC), iniciují humorální reakční řetězec ARDS a způsobují plicní edém a krvácení.

3 aktivační faktor destiček (PAF), PAF může být produkován PL, PMN, AM, lymfocyty, endoteliálními buňkami atd. Mezi jeho cílové buňky patří PL, AM a endoteliální buňky, které hrají důležitou roli v patogenezi šoku, a mohou procházet médiem PGS, LTS. Poškození plicní tkáně může vést k PMN v cirkulující krvi PL aktivuje a hromadí se v plicích, uvolňuje médium a zvyšuje propustnost ACM.

(6) Plicní povrchově aktivní látka (PS): PS se syntetizuje v lamelárních tělískách alveolárního typu II (PC-II), váže se na nosný protein a stává se lipoproteinem, který se vylučuje do alveolární dutiny a tvoří se. Tenká vrstva, tvořící rozhraní plyn-kapalina, hlavní funkce PS:

1 snížit povrchové napětí rozhraní plyn-kapalina, aby se zabránilo alveolárnímu kolapsu;

2 udržovat správnou plicní poddajnost a omezit dýchací činnost;

3, aby se zabránilo plicní mikrovaskulární tekutině proniknout do alveol a snížit plicní edém;

4 zvyšují obranyschopnost plic;

5PS může potlačit AM oxidační burst a zabránit výskytu velkého množství OR.

Plicní povrchově aktivní látka hraje důležitou roli při udržování alveolární stability. Pacienti s ARDS trpí poškozením PC-II, syntéza PS je snížena nebo spotřebována nadměrně, aktivita je snížena, inaktivace je rychlá atd., Což způsobuje, že PS ztrácí normální funkci, což vede k alveolárnímu zachycení, masivní plazmě Infiltrace do alveol, alveolární edém a tvorba čirého filmu.

3, osmotický plicní edém

V důsledku výše uvedených různých mechanismů jsou alveolární kapiláry poškozeny a kapilární permeabilita je zvýšena, takže více tělních tekutin a plazmy uniká do plicního intersticiálního a alveolárního prostoru, což má za následek osmotický plicní edém.

4, redukce PS vede k alveolárnímu kolapsu, atelektáze

Kvůli nedostatku kyslíku může acidóza a některé toxické látky poškodit PC-II, inhibovat metabolismus PS, vdechovat vysokou koncentraci kyslíku a mechanickou ventilaci, závažnou infekci a nedostatečnou plicní perfúzi, plicní kapilární embolii atd., Takže alveolární epiteliální typ II Porucha metabolismu fosfolipidů v buňkách ovlivňuje syntézu PS a začarovaný kruh, který podporuje kolaps plic, je jednou z patofyziologických změn respiračních potíží.

5, zvýšený intrapulmonální zkrat, snížená poddajnost plic, zhoršená funkce plic

Kvůli snížené PS nebo snížené aktivitě u pacientů s ARDS a alveolárním edémem, alveolární atelektázou jsou alveoly ve stavu hypoventilace, což má za následek nerovnováhu v poměru těžkého ventilačního krevního toku, takže krev alveolárních kapilár není plně okysličená, což vede k částečným smíšeným žilám Krev se vrací do levého srdce a tvoří zkrat. V důsledku poklesu PS, plicního intersticiálního a alveolárního edému, alveolární atelektázy, plicní poddajnosti se snižuje, poměr ventilace / průtoku krve a plicní difúze dysfunkce.

6, obecné pozorování

Plíce jsou zjevně plné a oteklé, se sníženým obsahem plynu a fokálním krvácením na povrchu plic. Hmotnost se zjevně zvyšuje, obvykle se zvyšuje 3 až 4krát. Plícní sekce má zjevné přetížení, krvácení, otoky nebo atelektázu.

7, změna pod optickým mikroskopem

(1) plicní intersticiální a alveolární edém, krvácení: nejprve plicní intersticiální edém, poté alveolární edém, edém je patrný při tvorbě malých bronchiálních nebo malých krevních cév kolem edému rukávu nebo krvácení.

(2) Fokální atelektáza: Většina pitevních případů vykazovala fokální atelektázu.

(3) Tvorba průhledného filmu: Průhledný film se často vyskytuje na základě zjevné exsudace a jedná se o tmavě červený jednotný film připojený k alveolárním, alveolárním a respiračním bronchiolům v prstenci nebo polokroužku. Průhledná membrána ve tvaru nebo proužku je jednou z typických lézí ARDS.

(4) Difúzní infiltrace zánětlivých buněk v plicích: Někdy dochází k infiltraci PMN v časném stádiu nemoci, ale lze ji pozorovat po 48 hodinách. Intersticiální pneumonii lze pozorovat po 3 až 4 dnech a téměř 100% sekundárních plicích po 5 dnech. Infekční zánět.

(5) Fibróza plicních intersticiálních a terminálních dýchacích cest: difuzní intersticiální kolagenová fibróza může být viděna v rané fázi a zřejmá fibróza může být viděna v pokročilých případech a mechanismus nebo fibróza plicních exsudátů a průhledné membrány je Průběh nemoci lze pozorovat déle než 3 dny a více než 7 dní fibrózy, takže se nazývá akutní plicní fibróza, která závažně ovlivňuje funkci plic. V pokročilém stádiu může dojít k velké fibróze a pozdní plicní mohou být voštinové plíce.

Prevence syndromu akutní respirační tísně u starších osob

Prevence tohoto onemocnění spočívá zejména v aktivní léčbě primárního onemocnění, prevenci komplikací, snížení úmrtnosti a setkávání se s traumatickými onemocněními, jako je trauma na hrudi, k okamžitému ošetření, prevenci hypoxémie a rozsáhlého poškození plic a prevenci tukové embolie u pacientů se zlomeninami. Atd., Infekce je častá komplikace a zhoršování stavu, zvyšování úmrtnosti, by mělo aktivně předcházet a léčit infekci, běžné komplikace zahrnují pneumotorax, dysfunkci jater a ledvin, gastrointestinální krvácení, přiměřené použití ventilátoru během léčby, přísné Sledujte klinické a laboratorní ukazatele, abyste předešli komplikacím, a včas je opravte.

Komplikace syndromu akutní respirační tísně u seniorů Komplikace arytmie pneumotorax šok srdeční selhání respirační selhání porucha elektrolytů

Mezi běžné komplikace patří infekce (zejména gramnegativní infekce bacilů), dysfunkce jater a ledvin, gastrointestinální krvácení, arytmie, pneumotorax atd.

Symptomy syndromu akutní respirační tísně u seniorů Časté příznaky Obtíže s dýcháním, tři konkávní příznaky, růžový pěnový sput, kašel, podrážděnost, neklid, smutek, výraz, lhostejnost, kašel, chrápání, potíže s dýcháním, cyanóza

ARDS je často komplikováno těžkým traumatem, šokem, sepsou, aspirací, inhalací toxických plynů a závažnými infekcemi a jeho příznaky jsou akutní a dokonce náhlé.

1, dýchací potíže

Častá respirační frekvence, respirační úzkost je hlavním klinickým projevem ARDS, obvykle se respirační frekvence vyskytuje během 1 až 2 dnů od nástupu, progresivní zvýšení, často více než 28krát / min, kriticky nemocná dýchací frekvence až 60x / min, dýchací potíže jsou velmi zřejmé , vykazující příznaky dechové tísně.

2, kašel, kašel, podrážděnost a ambice

Kašel, kašel a sputum je jedním z typických příznaků ARDS.V důsledku hypoxie, respiračních potíží je většina pacientů s ARDS v raném stádiu podrážděná, dvojznačná nebo apatie.

3, značky

Dýchací frekvence je rychlá a jak se příznaky zhoršují, dochází k cyanóze, inhalaci „tří konkávních příznaků“ a někteří pacienti mohou cítit suché a mokré hlasy v plicích.

Typický klinický průběh ARDS lze rozdělit do čtyř fází: první fáze, známá také jako fáze akutního poškození, je inkubační doba, zejména klinické projevy primárního onemocnění, druhá fáze, známá také jako stabilní fáze, po nástupu 24–48 hodin, dýchání Frekvence se zvýšila, plíce mohly cítit mokré a hlas byl snížen, PaO2 sníženo; ve třetí fázi, akutní respirační selhání, rychlý vývoj onemocnění, zvýšené obtíže s dýcháním, respirační potíže, progresivní pokles PaO2, potíže s opravou kyslíku, typický rentgen hrudníku Difúzní zákal infiltruje stín, čtvrtá fáze, těžká hypoxie a retence oxidu uhličitého, což nakonec vede k selhání srdce, šoku, kómatu, těžké hypoxii vedoucí k smrti.

Existuje více než 100 druhů primárních onemocnění ARDS a jejich patogeneze je komplikovaná. V současné době je klinická diagnóza založena na anamnéze, klinických projevech a analýze arteriálních krevních plynů. Neexistují jednotná diagnostická kritéria, ale klinický proces ARDS je skryty a kombinován s ARDS. Míra úmrtnosti je až 50%, proto je velmi důležitá včasná diagnóza.

Vyšetření syndromu akutní respirační tísně u seniorů

PaO2 se snížil a PaO2 <8 kPa je důležitým ukazatelem pro diagnostiku ARDS, když koncentrace inhalovaného kyslíku dosáhne 60%.

Rentgenové znamení hrudníku, stíny náplastí nebo velké skvrny intersticiálních nebo alveolárních lézí.

Diagnostika a diagnostika syndromu akutní respirační tísně u seniorů

Diagnostická kritéria

1, s primárním onemocněním, které může způsobit ARDS, jako je aspirace, infekce, trauma atd.

2, respirační příznaky, rychlost dýchání> 28krát / min nebo respirační potíže.

3, analýza abnormálních krevních plynů, hypoxémie, PaO2 <8 kPa (60 mmHg).

4, srdeční selhání, ale vyloučit levé srdeční selhání chronického primárního srdce.

Včasná diagnóza

Úmrtnost na ARDS je až 50%. Hlavním důvodem je nedostatek včasných diagnostických kritérií a je obtížné provádět účinnou včasnou prevenci a léčbu.V posledních letech se kolem patologických základů ARDS používají některé účinné látky a metabolity, které mohou způsobit akutní poškození plic, jako markery ARDS. Studie byla provedena tak, aby zpočátku vykazovala určitý klinický význam.

1. Důkladné sledování vysoce rizikových pacientů s ARDS: V roce 1982 navrhl Pepe et al. Následujících 8 podmínek pro souběžné ARDS: 1 sepse sepse; 2 aspirace; 3 plicní pohmoždění; 4 násobné dlouhé kosti a pánevní zlomeniny; 5 velký počet krevních transfuzí v krátké době; Acute; 7 akutní pankreatitida; 8 přetrvávající hypotenze.

2. Hledání včasných diagnostických kritérií:

(1) Buněčný polysacharid (LPS) a tumor nekrotizující faktor (TNF): LPS a TNF jsou široce používanými zánětlivými mediátory Dmarks a kol., Které se nacházejí v sepse, zvýšeném plazmatickém TNF, výskytu ARDS a mortalitě. Významně zvýšené, takže vysoké koncentrace LPS a TNF mají určité prediktivní a monitorovací účinky na ARDS.

(2) Měření propustnosti pro alveolární kapilární membránu (ACM): Pacienti s ARDS zvýšili permeabilitu ACM dříve, než rentgenový paprsek prokázal plicní edém.

(3) Antigen související s faktorem VIII a laktát dehydrogenáza (LDH): V případě ARDS se uvolňuje velké množství markerů plicní tkáně v důsledku rozsáhlého poškození plic. Sledování koncentrace těchto markerů v tělesných tekutinách může odrážet poškození ARDS v plicích. Výskyt a vývoj.

Diferenciální diagnostika

1, kardiogenní plicní edém

Časté u vysokého krevního tlaku, ischemické choroby srdeční, aortální chlopně, myokarditidy, revmatických srdečních chorob a jiného levého srdečního selhání, kombinované s anamnézou, fyzickými příznaky, elektrokardiogramem a korekcí léčby srdečního selhání, obvykle snadno identifikovatelné.

2, akutní plicní embolie

Hlavními klinickými projevy jsou chirurgie, trauma, dlouhodobá anamnéza, akutní nástup nemoci, potíže s dýcháním, bolest na hrudi, hemoptýza, cyanóza, šok atd. A rentgen hrudníku vykazuje typický kruhový nebo trojúhelníkový stín.

3. Difuzní plicní intersticiální fibróza

Toto onemocnění je většinou chronické a několik z nich je subakutních. Plíce mají často v plích prasklé mokré hlasy. Rentgenové snímky hrudníku mají v plicích retikulární uzliny a funkce plic je restriktivní ventilační porucha.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.