Akutní postinfekční nefritida u starších osob

Úvod do akutního zánětu seniorů po nefritidě Glomerulonefritida, také známá jako syndrom akutní nefritidy, je skupinou chorob způsobených mnoha příčinami. Mezi běžné klinické projevy patří akutní nástup, téměř veškerá hematurie, proteinurie, otoky a hypertenze, které mohou být doprovázeny oligurií a azotémií. Mezi běžné patogeny patří bakterie (stafylokoky, pneumokokové) viry, prvoky, Spirulina (syfilis), stejně jako mykoplazma, houby atd., Nejčastější u starších lidí je akutní glomerulonefritida způsobená streptokokovou infekcí, kožní infekce je častější u mladých lidí. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: městnavé srdeční selhání, hypertenzní encefalopatie, bolesti hlavy, kóma

Příčiny nefritidy po akutní infekci u starších osob

Důvod

V 19. století bylo pozorováno, že akutní nefritida je spojována s určitými streptokokovými infekcemi, ale později bylo potvrzeno, že ne všechny streptokokové infekce mohou způsobit akutní nefritidu, a tento patogenní účinek mají pouze kmeny produkující nefritidu. Hlavně ve skupině beta-hemolytických streptokoků typu A, zejména typu 12, včetně 1,2,3,4,18,25,49,55,57 a 60 atd., Občas beta-hemolytických streptokoků ve skupině C nebo Infekce skupiny G mohou také způsobovat onemocnění. Proinfekcemi způsobenými těmito kmeny produkujícími nefritidy jsou hlavně infekce horních cest dýchacích (jako je faryngitida nebo angína), ale kožní infekce (jako impetigo, často způsobené skupinou A typu 49) jsou také velmi Patogenní antigen, který způsobuje imunitní odpověď organismu, je obyčejně ta složka streptokoka, která není zcela pochopena. Dlouho se považovalo za protein M streptokokové buněčné stěny, ale později se potvrdilo, že tato antigenní složka existuje hlavně v buněčné membráně nebo buněčném těle, jako je Endostreptosin v buněčné membráně a protein asociovaný s nefritickým kmenem v buněčném těle Kromě toho se uvádí, že pozitivně nabitý antigen v extracelulární složce Streptococcus může také způsobit onemocnění.

Patogeneze

Patogeneze

(1) Toto onemocnění patří k nefritidě imunokomplexního typu. Nepravidelné sedimenty granulí (obsahující IgG, C3, properdin a stopové množství C1q a C4) lze nalézt na glomerulu imunofluorescencí. Je vidět, že tento imunitní komplex je uložen hrbovitým způsobem mimo bazální membránu a imunologický komplex je histologicky potvrzen.

Antigen (složka Streptococcus) a protilátka (imunoglobulin) tvoří imunitní komplex. V akutní fázi onemocnění se často měří imunitní komplex (CIC) v krevním oběhu a množství antigenu a protilátky se blíží rovnováze a množství antigenu je Při mírném přebytku se vytvoří mírně rozpustný imunitní komplex, který je zadržen a uložen při průchodu glomerulární bazální membránou Jiní se domnívají, že se streptokoková antigenní složka může vázat na fibrinogen v krvi a vytvářet větší molekulovou hmotnost. Rozpustný komplex uložený v mezangiální oblasti způsobuje buněčnou zánětlivou odpověď.

Některé pozitivně nabité složky streptokokových antigenů mohou tvořit "výsadbové antigeny" pomocí nábojové reakce kombinované s glomerulárními strukturami; MSAP může být "vysazen" vazbou k receptoru kinázy C glomerulárního horního řetězce; ESS (P15.7-5.9) může být kombinován s glykoproteinem na GBM mechanismem podobným fytohemagglutininu, který může vést k tvorbě imunitních komplexů in situ.

(2) Role autoimunit v patogenezi akutní nefritidy: Tato možnost se týkala, ale neexistují žádné důkazy. Bylo hlášeno, že u 2 pacientů s akutní nefritidou s typickou klinickou a patologickou diagnózou tohoto onemocnění bylo nalezeno sérum. Imunitní komplexy DNA a anti-DNA (jednovláknové a dvouvláknové) a titry protilátek proti DNA se zvýšily a u pacientů s touto nemocí byla hlášena aktivita streptokokové neuraminidázy a volná neuraminika Zvýšená hladina kyseliny, tj. Volné kyseliny sialové, ukazuje, že neuraminidáza Streptococcus mutans uvolňuje kyselinu sialovou z krevních imunoglobulinů nebo tkání (včetně glomerulů), což vede k autoimunitě nebo normalizaci. Antigenní determinant IgG je vystaven působení protilátky proti autolognímu IgG (obr. 1).

(3) Hypokomplementemie: Již v roce 1914 našel Gunn 4 případy pacientů s akutní nefritidou s hypokomplementemií. V roce 1935 Kellett dále zdůraznil, že hypokomplementemie při akutní nefritidě je výsledkem reakce antigenu a protilátky; Toxiny Streptococcus in vitro mohou aktivovat komplement přímo alternativní cestou; NSAP aktivuje fibrinogen v glomerulárním krevním řečišti za vzniku fibrinu, který aktivuje komplement alternativní cestou a způsobuje zánětlivý proces.

Po nástupu akutní nefritidy, CH50, C3 a C5 v krvi výrazně poklesly a vrátily se k normálu za 6-8 týdnů; C1q a C4 se mírně snížily, stupeň poklesu byl lehčí než C3 a brzy se vrátil k normálu; B faktor byl normální; krev Hladina hlenu byla významně a trvale snížena a zotavení bylo pomalejší než u C3. Imunofluorescenční technika byla použita k potvrzení toho, že bylo uloženo velké množství C3 a properdinu na glomerulu u pacientů s akutní nefritidou. Většina autorů se proto domnívá, že komplementem tohoto onemocnění je hlavně Aktivuje se alternativní cesta, která se nazývá "onemocnění alternativní dráhy", ale také se předpokládá, že obě aktivační dráhy mohou existovat u různých pacientů. Sérum tohoto pacienta obsahuje látky, které aktivují a spotřebovávají komplement, což způsobuje nízké Studie potvrdily, že C3NeF je protilátka proti C3 konvertase, a proto se podílí na aktivaci této choroby aktivací obtokové dráhy komplementu.

Aktivace komplementového systému způsobuje řadu imunopatologických změn, zejména C5b-9 (membránový útočný komplex) vytvořený subkutánním imunitním komplexem pro aktivaci komplementu, který hraje důležitou roli v patogenezi akutní nefritidy.

(4) Imunitně zprostředkovaná zánětlivá odpověď: imunitní komplexy, zejména ty, které jsou uloženy v subendoteliálních a mezangiálních oblastech, které jsou v blízkosti cirkulujících buněk, mohou přitahovat cirkulační zánět imunitními a chemickými mechanismy. Buňky (neutrofily, monocyty), tyto zánětlivé buňky a nemocné glomerulární buňky mohou produkovat řadu zánětlivých mediátorů, jako jsou cytokiny, proteázy a aktivované oxidační metabolity, které způsobují glomerulární zánět, jednou Imunitní komplex vytvořený infekcí kmenů streptokoků, glomerulus, má stále schopnost vyčistit se (hlavně mezagiální buněčnou fagocytózou), přerušit začarovaný kruh výše uvedeného imunitního zánětu, čímž se léze akutní nefritidy omezí.

2. Patologické změny

Hrubý vzorek ukázal, že bilaterální ledviny byly oteklé až dvakrát větší než normální lidé, hladké, ale šedavě bílé, takže se tomu říkalo velké bílé ledviny, povrch byl rozptýlen v místě krvácení, kůra řezané plochy a medulla byly čisté a kužel byl přeplněný.

V důsledku závažnosti klinických projevů a různých stádií onemocnění jsou odpovídající histologické změny také různé. Typické případy jsou difúzní kapilární proliferativní nebo mezangiální proliferativní změny, několik změn membránové hyperplazie a malé ledviny do 1 měsíce od počátku Endoteliální buňky koule, mesangiální buňky, jsou významně proliferovány nebo oteklé, naplněné v malé cystické dutině, což způsobuje, že kapilární lumen je úzký nebo dokonce uzavřený, doprovázený vícejadernou infiltrací leukocytů, takže se také nazývá exsudativní glomerulonefritida, doprovázená lymfocyty. A CD4 + lymfocyty existují, glomerulární bazální membrána, renální tubuly jsou normální, ale existuje vícejaderná, mononukleární a T lymfocytová infiltrace ve stromě, která byla věnována pozornost v posledních letech a která se ukázala jako souvislost s úbytkem GFR, mezangiální oblasti a bazální membrány Existují imunitní depozity, C3, C4 jsou granulované depozity a je přítomen properdin. Membránový útočný komplex (C5b-C9) je také lokalizován granulovanou depozicí v mezangiální oblasti. Kromě toho existují depozice IgG a IgM, ve kterých jsou reprezentativní subepiteliální depozity.

Imunofluorescence ukázala, že IgG, IgM a C3 byly granulovány kolem glomerulárních kapilár a byly klasifikovány podle jejich morfologie:

Typ 1 hvězdy: 30%, více než 2 týdny po nástupu, charakterizovaný IgG, C3 podél glomerulárních kapilár a mezangiální difúzní nepravidelné ukládání částic, mezi nebo s většími kapilárami Depozice.

2 mesangiální typ: 45%, většinou se objevilo 3 až 6 týdnů po nástupu, IgG, C3 se ukládaly hlavně v glomerulární mezangiální oblasti osy a pedikulu, většina nemoci má dobrou prognózu.

3 obsahuje typ prstence: 25%, IgG, C3 je hustě deponován kolem kapiláry, tvoří květinový prsten, zatímco mezangiální depozice je velmi malá, endoteliální buňky, mesangiální buňky se zjevně proliferují, některé kapilární zesílení stěny, často Glomerulus je lobulovaný a na klinice je často závažná proteinurie a dlouhodobá prognóza je velmi špatná.

Defekt ledviny

Indikace histologického vyšetření: Nefritida je self-limitující onemocnění po akutní streptokokové infekci, obvykle klinické příznaky mohou úplně zmizet v krátkém časovém období, ale mikroskopická hematurie a / nebo proteinurie může trvat několik měsíců, většina prognózy je dobrá, obecně ne Vyžaduje se defekt ledviny. Následující údaje jsou indikací pro renální biopsii, která poskytuje diagnózu a poradenskou léčbu:

1 V akutní fázi se snížil příjem séra nebo do nemocnice, ale jeho hodnota se i po 2 měsících nadále snižovala. Lze jej identifikovat renální biopsií a lupusovou nefritidou nebo membránovou proliferativní nefritidou.

2 pacienti s přetrvávající hypertenzí a masivní proteinurií po 3 až 4 týdnech nástupu.

3 zhoršení azotémie, doprovázené přetrvávající hypertenzí, což svědčí o rychlém vývoji onemocnění, zvýšeném poškození ledvin, biopsii ledvin k potvrzení crescentní nefritidy.

3. Patofyziologické změny

(1) Patofyziologické změny v ledvinách: Patofyziologické změny v ledvinách během akutní nefritidy souvisejí s glomerulární kapilární zánětlivou odpovědí způsobenou imunitně zprostředkovanou.

1 glomerulární bazální membrána je poškozena neutrofily a vazoaktivními látkami a komplexy atakujícími membránu (dokonce i pod elektronovým mikroskopem), což způsobuje únik intravaskulárních plazmatických proteinů a červených krvinek, bílých krvinek atd. Do moči a tvorbě bílkovin v moči Další příčinou je snížení fleboplastiky a serotoninových glykosaminoglykanů v glomerulárních kapilárách a zničení membránové záporné nábojové bariéry.

2 glomerulární kapilární vazospasmus, oblast glomerulární filtrace se snížila, což mělo za následek snížení rychlosti glomerulární filtrace, oligurie a anurie, a dokonce i azotémie a urémie.

Studie rychlosti vylučování kyseliny aminopurinové (PAH) při renálním průtoku krve potvrdila, že akutní renální nefritida renální průtok krve je normální, a dokonce se zvyšuje (kvůli poklesu arteriolární rezistence), proto na rozdíl od chronické nefritidy není nemoc v ledvinách V ischemickém stavu rychlost glomerulární filtrace klesá v důsledku normálního průtoku krve ledvinami a filtrační frakce pacienta klesá.

4 Maximální reabsorpční funkce (TmG) ledvinových kanálků je pouze mírně narušená nebo normální, stupeň rychlosti glomerulární filtrace je více než stupeň poškození tubulů, množství filtrované primární moči je sníženo a doba průchodu ledvinovými tubuly je prodloužena; Kromě toho se po zablokování glomerulárního kapilárního vazospasmu sníží kapilární tlak kolem renálních tubulů Tyto dva faktory podporují renální tubulární epitel s méně závažným poškozením funkce, aby plně absorbovaly vodu a sodík v původní moči a způsobovaly oligurii. A voda, retence sodíku, renální vylučovací frakce sodíku je menší než 1%, což je stav nevyváženosti kulové trubice.

5 V důsledku expanze cirkulujícího objemu krve reflex způsobil plazmatickou reninovou aktivitu a angiotensin, koncentrace aldosteronu se snížila a doba zotavení se vrátila k normálu, hladiny prostaglandinů PGE2, PGF2α a kallikreinu v moči pokračovaly ve snižování.

(2) systémové patofyziologické změny: centrální vazba je retence sodíku a vody, expanze krve, která způsobuje hypertenzi a otoky, těžké případy mohou způsobit závažné komplikace, jako je hypertenzní encefalopatie a srdeční selhání, je hlavní příčinou úmrtí na akutní nefritidu Proto je při léčbě akutní nefritidy regulován objem krve a voda zadržovaná v těle je vyloučena a klíčem je sodík.

Prevence nefritidy po akutní infekci u starších osob

Primární prevence

(1) Zlepšit schopnost těla odolávat infekci Streptococcus, řádně cvičit, posilovat výživu a snažit se vyhnout pacientům, kteří jsou vystaveni chřipce na veřejných místech v zimě a na jaře.

(2) Posílit zdravotní publicitu a vzdělávání, aby se zabránilo infekcím horních cest dýchacích a kůže. Aktivní léčba by měla být věnována těm, kteří mají stávající streptokokové infekce, a aktivně léčit různá chronická onemocnění, jako je angína, zánět vedlejších nosních dutin, zubní kaz a zánět středního ucha.

(3) Posílit studium HLA související s nemocí a příbuznými pacientů, aby se dále objasnil vztah mezi nemocí a nemocí.

2. Sekundární prevence

(1) V rané fázi původní glomerulonefritidy by mělo být provedeno včasné ošetření a rutinní vyšetření moči by mělo být provedeno včas, aby se zabránilo prodloužení nemoci a způsobení chronických změn ledvin.

(2) U pacientů s hypertenzí a anémií by měly být provedeny rutinní testy moči a funkce ledvin, aby se zabránilo opomenuté diagnóze chronické nefritidy.

(3) Máte-li stav, můžete odebrat biopsii ledviny co nejdříve, abyste drogy správně používali.

3. Tři úrovně prevence

Účelem je oddálit zhoršení renálních funkcí a přijatá opatření jsou:

(1) Strava s nízkým obsahem bílkovin.

(2) Kontrola krevního tlaku.

(3) Prevence tubulointersticiálního poškození.

(4) Nepoužívejte léky, které jsou škodlivé pro ledviny.

Komplikace nefritidy po akutní infekci u starších osob Komplikace, městnavé srdeční selhání, hypertenzní encefalopatie, bolesti hlavy, kóma

1. Oběhové přetížení a akutní městnavé srdeční selhání

Počátek je rychlý a nebezpečný. Vyskytuje se v průměru 3 až 5 dní po nástupu. Je snadno mylně diagnostikován jako pneumonie komplikovaná srdečním selháním.V posledních letech byl mechanismus a klinické projevy této komplikace rozpoznány. Včasná diagnóza a včasná prognóza jsou vysoce optimistické, přes 60 let staré. Starší lidé s tímto onemocněním mohou dosáhnout 43%, patogeneze je způsobena vysokým objemem krve způsobeným retencí sodíku a vody, což má za následek oběhové přetížení, mnoho faktorů způsobujících retenci sodíku a zvyšuje se aktivita systému renin-angiotensin-aldosteron. Důležité faktory také poskytují důležitý teoretický základ pro léčbu srdečního selhání inhibitory angiotensin-konvertujícího enzymu. Kromě toho se výrazně zvyšuje edém akutního stadia, plazmatické hladiny natriuretických peptidů v moči a další jsou jeho dynamické změny odpovídající změnám v objemu krve. Důležitý faktor.

Klinické projevy kromě podrážděnosti, cyanózy, otoků, oligurie a následujících příznaků:

1 příznaky plicního přetížení: dušnost, kašel, dýchání sezení, sputum růžové pěny, mokré zvuky plic na obou plících, rentgen hrudníku ukazující zvětšené srdce, zvětšené hiliální stíny na obou stranách, zvýšené plicní linie a pleurální reakce.

2 srdce: srdeční frekvence se zvyšuje, dokonce i cval, slyšitelný apnoe a systolický šelest, příležitostná arytmie, může být snížen závažný systolický krevní tlak. 3 zvětšení jater, zesílení krční žíly, zvýšený žilní tlak.

2. Hypertenzní encefalopatie

V posledních letech byla díky včasné a rozumné léčbě akutní řetězová nefritida významně snížena, incidence je asi 0,5%. Ačkoli hypertenze a nemoc často existují současně, její role v tomto onemocnění nebyla z patologie potvrzena. Z pohledu mozku se může v mozku vyskytnout většina malých trombóz (způsobených vazospazmem) a mozkových edémů a dochází také k mozkovému krvácení. Mozkový vasospasmus a retence sodíku souvisí s otoky mozku, obvykle závratě, bolesti hlavy, zvracení a bezvědomí. Qing, černý mongolský, závažné případy paroxysmálních křečí, kóma, kdy může být diagnostikován vysoký krevní tlak se zrakovým postižením, křeče, kóma, jedna ze tří položek.

Nefritida u starších pacientů s akutní streptokokovou infekcí je významně nižší než u dětí, ale není neobvyklá. Je obtížné diagnostikovat kvůli atypickým klinickým projevům. Stávající infekce streptokokem není typická. Existující kožní infekce je vyšší než hltan, oligurie, obtížné dýchání, plicní kongesce. Velké množství proteinurie, azotémie a časné úmrtnosti na tuto nemoc bylo ve středním a starém věku, v 60. letech bylo 46% úmrtí ve věku 60 let a více a 9 případů v 7 případech starších než 60 let. Zemřel na akutní selhání ledvin, ale od dialyzační léčby bylo zjištěno, že akutní selhání ledvin u starších pacientů je po dialýze doživotní, ačkoli obnovení funkce ledvin je pomalejší než u mladých lidí, většina pacientů se stále může zotavit úplně, a proto celková prognóza není lepší. Mladí pacienti jsou chudí, kromě toho je incidence plicního přetížení a dušnosti u starších pacientů také výrazně vyšší než u mladých lidí.

Příznaky nefritidy po akutní infekci u starších pacientů Časté příznaky Časté močení únava nevolnost glomerulární filtrace rychlost snížená bílkovina moči tupá bolest proteinurie s hypertenzí hematurie ospalost

Inkubační doba

Většina pacientů má v anamnéze předinfekci (hltanu nebo kůži). Mírnější se může klinicky projevit bez infekce. Zvyšuje se pouze titr anti-streptolysinu „0“. Závažnost nefritidy nezávisí na závažnosti předinfekce.

Klinické příznaky se začínají objevovat 7 až 20 dní po streptokokové infekci. V této době většina klinických projevů primární infekce zmizela a inkubační doba může být kratší. Přibližně 1/5 případů jsou 4 až 7 dní, více než 3 až 4 týdny. Velmi vzácné, ale kožní infekce mají delší inkubační dobu v průměru 18 až 21 dní.

V procesu streptokokové infekce může také existovat přechodná mírná proteinurie a mikroskopická hematurie, což je změna moči u obecných febrilních onemocnění nebo která souvisí s účinkem erythrogenního toxinu na glomerulární bazální membránu. Tito pacienti však mají často akutní nefritidu, takže to může být také počáteční projev nefritidy.

2. Celkový výkon

Klinické projevy tohoto onemocnění se pohybují od subklinických po mírné až akutní renální selhání a závažnost se velmi liší.

(1) hematurie: často první příznak nástupu, téměř všichni pacienti mají hematurii, z nichž je hrubá hematurie přibližně 40%, barva moči je rovnoměrně hnědá zakalená nebo praná masa, ale žádné krevní sraženiny, Lýza erytrocytů v kyselé moči často způsobuje, že moč je sójově hnědá. Zmizí za několik dní až 1–2 týdnů. Močový trakt má nepříjemné pocity a časté močení, když u pacientů s těžkou močovou hematurií vymizí mikroskopická hematurie do půl roku. 3 roky zmizely.

(2) proteinurie: téměř všichni pacienti s pozitivním proteinem v moči (konvenční kvalitativní metoda), proteinurie není obecně těžká, 0,5 ~ 3,5 g / d, často neselektivní proteinurie, pouze asi 20% pacientů s proteinem v moči Nad 3,5 g / d je v této době často zvýšena FDP v moči a někteří pacienti mají při návštěvě kliniky velmi malé množství proteinů v moči, takže neexistuje žádný pozitivní záznam o bílkovinách v moči.

(3) edém: také často časné příznaky nástupu, incidence 70% až 90%, jedná se o významné snížení rychlosti glomerulární filtrace, hlavní projevy choroby představovaly více než 60%, světlo je edém očního víčka Nazývá se „nefritická tvář“. Když je závažná, může být rozšířena na celé tělo. Tlak prstu může být konkávní. Tělesná hmotnost může být zvýšena o více než 5 kg před onemocněním a objevuje se výtok z hrudníku a břicha. Většina pacientů je za 2 až 4 týdny. Vlastní diuréza, otok, jako je otok nebo přetrvávající vývoj nefrotického syndromu, často naznačuje špatnou prognózu.

Edém je způsoben hlavně snížením rychlosti glomerulární filtrace a absorpční kapacity ledvinových kanálků, zejména distálních stočených tubulů, a nerovnováhou funkce cibule. Systémové kapilární léze způsobují zvýšenou propustnost kapilár, hypoproteinémii a srdeční selhání. Další faktory mohou zhoršovat otoky.V současné době je stupeň otoků z důvodu omezení soli a diurézy u pacientů mírný.

(4) Hypertenze: při asi 80% případů jsou starší lidé častější, většinou mírný krevní tlak, dokonce i těžká hypertenze, zvýšený diastolický krevní tlak představuje více než 80%, ale méně než 50% pacientů překročilo 16 kPa (120 mmHg), často bez hypertenzních změn fundusu.

Příčina hypertenze souvisí hlavně s retencí vody a sodíku, expanzí krevního objemu, hladinou reninu v plazmě obecně není zvýšena, míra sekrece aldosteronu je normální nebo snížená, takže stupeň hypertenze a otoků je často paralelní a návrat k normálu s diurézou Pokud krevní tlak nadále stoupá déle než 2 týdny, neexistuje žádný klesající trend, což naznačuje, že onemocnění ledvin je závažnější, a přetrvávající hypertenze také zhoršuje poškození ledvin a měla by být léčena brzy.

(5) oligurie: Většina pacientů má méně než 500 ml / d moči, když jsou na nemoci. Nitrogenemie může být způsobena oligurií. Po 2 týdnech se objem moči postupně zvyšuje a funkce ledvin je obnovena. Pouze malý počet pacientů (méně než 5%) je Oligurie se vyvíjí na anurii, což ukazuje na závažné renální parenchymální léze.

(6) renální dysfunkce: často přechodná azotémie, mírné zvýšení sérového kreatininu a močovinového dusíku, závažnější (crear kreatinin> 352μmol / L (4,0 mg / dl), močovinový dusík> 21,4 mmol / l (60 mg / dl) by měl být ostražitý k akutnímu selhání ledvin. Po několika dnech diurézy se azotemie může vrátit k normálu. Malý počet starších pacientů se po diuréze nemůže zotavit a prognóza není dobrá.

Funkce glomerulární filtrace je přechodně poškozena a průtok krve ledvinami je normální, takže frakce ledvinové filtrace je odpovídajícím způsobem snížena. To je typická změna akutní nefritidy. Zapojení renální tubulární funkce je lehčí a renální tubulární maximální reabsorpce glukózy (TmG) ) a renální tubuly mají mírné snížení nebo normalizaci maximálního vylučování PAH (Tm PAH), sníženého obsahu moče a vápníku v moči, frakce vylučovaného sodíku je menší než 1%, index selhání ledvin je menší než 1 a funkce koncentrace moči je normální.

(7) systémové projevy: pacienti mají často únavu, anorexii, nevolnost, zvracení (ne zcela úměrné azotémii), letargii, závratě, rozmazané vidění (související s vysokým krevním tlakem a mozkovou ischemií, mozkovým edémem) a pasem Tupá bolest (v důsledku zvětšení renálního parenchymu, vydutí ledvinové tobolky, zahrnující senzorické nervové zakončení).

3. Jiné klinické typy

Typické případy mají zřejmé klinické projevy a lze je snadno diagnostikovat, existuje však několik klinických typů a jejich klinické projevy, patologické změny a reakce na léčbu se liší:

(1) Světlo (subklinické): nejsou patrné pouze mírné změny v moči, otoky a hypertenze, plazmatický doplněk a C3 jsou sníženy, a stále existují projevy mimoradálních příznaků, jako je cirkulační kongesce, jako hlavní klinické projevy. Ti, kteří nemají žádné nebo malé změny v moči, se snadno ignorují. Následující položky mohou být použity jako reference pro diagnózu.

Hlavní základ diagnostiky: 1 anamnéza preinfekce, jako je akutní tonzilitida, pyoderma, šarlatová horečka. 2 různé stupně otoku. 3 extrarenální příznaky, jako je hypertenze, dysfunkce srdce nebo ledvin, hypertenzní encefalopatie.

Sekundární diagnóza je založena na: 1 anti-streptolysinu O (ASO) a zvýšené rychlosti sedimentace erytrocytů. Snížil se celkový plazmatický doplněk 2 nebo hodnota C3. Zvýšily se 3 imunitní komplexy cirkulující v séru. Pokud existují 1 až 2 hlavní diagnostická kritéria a 1 menší diagnóza, může být diagnostikována jako extrarenální symptomatická nefritida. Renální biopsie je důležitou metodou pro diagnostiku tohoto onemocnění a jeho patologické změny jsou v souladu s typickou akutní post-řetězcovou nefritidou.

(2) Nefrotický syndrom: v počátečním stádiu choroby nebo v průběhu nemoci se může objevit závažný edém a zvýšení hladiny bílkovin v moči je obvykle vyšší než 3,5 g denně. Močový FDP je často zvýšen vysokým krevním tlakem. Je obtížné odlišit pouze klinické projevy od patologických typů jiných onemocnění ledvin.

(3) Rychlá progresivní nefritida: akutní streptokoková infekce po akutní nefritidě způsobená velkým množstvím srpku půlměsíce v renálních kapslích, zatímco endoteliální buňky, mesangiální buňky nadále proliferují, klinické projevy akutní nefritidy, závažné poškození ledvin, rychlý vstup Akutní selhání ledvin. Proto, pokud je akutní nefritida citlivá na řetězec 2 až 4 týdny, edém se nevrátí, množství moči klesá, krevní tlak se neustále zvyšuje a může dojít i k poškození srdce a mozku. Je třeba zvážit možnost akutní nefritidy. V této době je renální biopsie užitečná pro diagnostiku a diferenciální diagnostiku.

Typické případy hematurie, proteinurie, oligurie, edému, hypertenze atd. V krátkém časovém období, těžké plicní kongesce nebo plicní edémy, mohou být diagnostikovány jako akutní nefritický syndrom, faryngeální infekce nebo kožní infekce v anamnéze 1 až 3 týdny před onemocněním Pokud jde o streptokokovou kulturu a pozitivní sérologický test, pokles sérových komplementů, nárůst CIC atd. Může pomoci diagnostikovat onemocnění na klinice. Pokud klinické projevy nejsou zřejmé, je třeba provést několik rutinních vyšetření moči a diagnóza by měla být stanovena podle typických změn moči a dynamických změn krevního doplňku. Existuje pouze anamnéza streptokokové infekce a močový test je v zásadě normální. V případě potřeby proveďte biopsii ledvin.

Vyšetření nefritidy po akutní infekci u starších osob

Moč rutina

Kromě červených krvinek a proteinurie lze vidět i různé typy zkumavek (červených krvinek, granulí, bílých krvinek) a bílých krvinek, a to i v případě obsazení bílých krvinek, ale ne infekcí močových cest, a to bez změny moči, rutinní moči Změna je pomalejší než klinické příznaky, zejména červené krvinky se často prodlužují o několik měsíců až na více než jeden rok. Přetrvávání velkého množství proteinurie naznačuje přítomnost nefrotického syndromu.

2. Krevní rutina

Pokud je otok zředěn krví, lze snížit hladinu hemoglobinu a červených krvinek, obnovit diuretický edém a počet bílých krvinek je normální, ale počet bílých krvinek a neutrofilů lze s infekcí zvýšit.

3. Renální funkce

Existuje mnoho stupňů renální dysfunkce, rychlost glomerulární filtrace a endogenní clearance kreatininu jsou sníženy, dusík močoviny v séru a kreatinin jsou během oligurie dočasně zvýšeny a při akutním selhání ledvin může dojít k významné azotemii. Metabolická acidóza a další poruchy elektrolytů, renální průtok krve u pacientů se srdečním selháním významně poklesl.

4. Imunologie a doplnění systému

Zvýšila se anti-streptolysin O (ASO), anti-streptokináza (ASK), anti-hyaluronidáza (AH), anti-deoxyribonukleáza (ADNase), což naznačuje, že většina této glomerulonefritidy je řetězová Nefritida, zvýšení ASO představovalo 70% až 80%, jako je současná detekce výše uvedených tří indikátorů pozitivní frekvence až 100%, včasné použití léčby penicilinem ASO pozitivní rychlost může být sníženo na 15%, sérové ​​IgG, IgM na začátku 1 ～ 2 měsíce se vrátily k normálu, IgA byl v zásadě normální, u 32% až 42% pacientů byl v prvním týdnu nástupu zvýšen revmatoidní faktor a v prvních týdnech nástupu byl nalezen kryoglobulin v séru a cirkulující imunitní komplexy.

Celkový sérový doplněk (CH5O), C3 se snížil ve více než 90% nástupu během 2 týdnů a vrátil se k normálu po 4 až 6 týdnech.Pokud pokračuje, klesá, onemocnění ledvin stále pokračuje, C2, C4 a příprava jsou také sníženy, ale sníženy. Stupeň C3 je klinicky cenný pro pacienty s mírným typem. Stanovení komplementu v séru je nejen užitečné pro diagnózu, ale také naznačuje zapojení systému komplementu do patogeneze akutní řetězem indukované nefritidy.

V kombinaci s akutním srdečním selháním rentgen ukázal zvětšení hrudníku a zvětšené hilar stíny na obou stranách.

Diagnostika a diagnostika akutní nefritidy u starších pacientů

Diagnostická kritéria

1 anamnéza před infekcí, jako je akutní tonzilitida, pyodermie, šarlatová horečka atd.

2 různé stupně otoku.

3 extrarenální příznaky, jako je hypertenze, dysfunkce srdce nebo ledvin, hypertenzní encefalopatie.

Základem sekundární diagnostiky je:

1 anti-streptolysin O (ASO) a zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů.

Snížil se celkový plazmatický doplněk 2 nebo hodnota C3.

Zvýšily se 3 imunitní komplexy cirkulující v séru, jako jsou primární diagnostická kritéria 1 až 2 a sekundární diagnostika může být diagnostikována jako extrarenální symptomatická nefritida, renální biopsie je důležitou metodou pro diagnostiku tohoto onemocnění, jeho patologických změn a typického akutního řetězce Post-senzitizační nefritida je konzistentní.

(2) Nefrotický syndrom: v časném stádiu onemocnění nebo v průběhu nemoci se může objevit závažný edém. Zvýšení bílkovin v moči je obvykle nad 3,5 g denně a FDP v moči je často zvýšena, doprovázena hypertenzí, pouze klinickými projevy a patologií jiných onemocnění ledvin. Identifikace typu je obtížná.

(3) Rychlá progresivní nefritida: akutní streptokoková infekce po akutní nefritidě způsobená velkým množstvím srpku půlměsíce v ledvinové kapsli, zatímco endoteliální buňky, mesangiální buňky nadále proliferují, klinické projevy rychlé progresivní nefritidy, závažné poškození ledvin, rychlý vstup Akutní selhání ledvin proto při akutní nefritidě citlivé na řetězy v průběhu 2 až 4 týdnů nemoci, otoků se nevrátí, poklesne produkce moči, krevní tlak se neustále zvyšuje, a dokonce i postižení srdce, poškození mozku, by mělo v tomto okamžiku zvážit možnost rychlé progresivní nefritidy. Biopsie ledvin může pomoci diagnostikovat a rozlišit diagnózy.

Krátkodobý výskyt hematurie, proteinurie, oligurie, otoků, hypertenze a dalších typických případů, těžkého plicního přetížení nebo plicního edému, lze diagnostikovat jako syndrom akutní nefritidy, faryngeální infekce nebo kožní infekce v anamnéze 1 až 3 týdny před onemocněním U streptokokové kultury a sérologických testů může sérový komplement snížit, zvýšit CIC atd., Což může pomoci potvrdit onemocnění v klinickém stavu, klinické projevy nejsou zřejmé, opakované rutinné testy moči, podle typických změn v dynamice moči a krevních doplňků Změňte diagnózu, pouze historie streptokokové infekce a močový test je v zásadě normální, v případě potřeby proveďte renální biopsii.

Diferenciální diagnostika

Při diagnostice akutní nefritidy by neměly být vyloučeny následující nemoci:

Akutní systémová infekce

Během hypertermie se může objevit přechodná proteinurie a mikroskopická hematurie, která může souviset se zvýšeným průtokem krve ledvinami, zvýšenou glomerulární permeabilitou a edémem renálních tubulárních epiteliálních buněk. Tento typ močové změny se vyskytuje u infekcí a vysoké horečky. S horečkou se močový test vrátil k normálu, bez klinických projevů onemocnění ledvin, jako je otok a hypertenze.

2. Akutní infekce močových cest nebo akutní pyelonefritida

Akutní nefritida může mít bolesti zad, oligurii a močové červené krvinky, vyskytují se také potíže s močením, bílé krvinky v moči mohou být také více, takže je třeba rozlišovat od infekce močových cest, ale infekce močových cest mají systémové a lokální infekce Účinnost, jako je horečka, podráždění močových cest, velké množství bílých krvinek v moči nebo dokonce v leukocytových odlitcích, bakteriální kultura v moči pozitivní, účinnost protiinfekční léčby je také užitečné identifikovat.

3. Rychlá progresivní nefritida

Proces nástupu je velmi podobný onemocnění, ale pacientem je progresivní oligurie, selhání ledvin bez rychlého vývoje moči a případně urémie.Pokud se syndrom akutní nefritidy nezbaví déle než 1 měsíc, je nutné neprodleně provést renální trombolýzu. Identifikace choroby.

4. Mezangiální kapilární nefritida

Počáteční proces je velmi podobný tomuto onemocnění, může mít také anamnézu respirační infekce a dokonce i streptokokové infekce. Přibližně 40% pacientů má typický akutní nefritický syndrom s hypokomplementemií a mohou dokonce stoupat titry ASO v séru. Podle skupiny 20 pacientů s klinickou diagnózou tohoto onemocnění bylo 12 případů potvrzeno mezenterickou kapilární mezangitidou, ale mezangiální kapilární nefritida nemá samoléčivou tendenci, takže diagnóza je nemoc. Pokud je doba trvání onemocnění delší než 2 měsíce, nemělo by se uvažovat o snížení mezangiální kapilární nefritidy a diagnostika může pomoci biopsie ledvin.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.