Nedostatek kyseliny listové

Úvod do nedostatku kyseliny listové Nedostatek kyseliny listové označuje klinický syndrom charakterizovaný megaloblastickou anémií způsobenou nedostatečným příjmem folátu nebo malabsorpcí. Nedostatek kyseliny listové může způsobit emoční změny a doplnění kyseliny listové může zmizet. Nedostatek kyseliny listové u těhotných žen může zvýšit výskyt preeklampsie a stripování placenty, těhotné ženy s megaloblastickou anémií jsou náchylné k retardaci intrauterinního růstu, předčasnému porodu a nízké porodní hmotnosti. Nedostatek kyseliny listové v časném těhotenství, ale také snadno způsobující vady fetální nervové trubice (jako je spina bifida, žádná deformace mozku atd.). Nedostatek folátu může způsobit hyperhomocysteinémii, což zvyšuje riziko kardiovaskulárních onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: pravděpodobnost populace je 0,35% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: megaloblastická anémie, hypertenze, podvýživa

Příčiny nedostatku kyseliny listové

Terapeutická léčiva narušují metabolismus kyseliny listové (20%):

Jako antikonvulziva může sulfadiazin u některých lidí způsobit poruchu absorpce kyseliny listové, methotrexát a další inhibici dihydrofolát reduktázy, takže kyselinu dihydrofolovou nelze převést na biologicky aktivní tetrahydrofolát, orální antikoncepci, fluorouracil, Léky jako cytarabin, isoniazid, pyrimethamin a cykloserin mohou ovlivňovat absorpci a metabolismus kyseliny listové a ethanol také ovlivňuje metabolismus folátů.

Nárůst poptávky způsobil relativní nedostatek (15%):

Během těhotenství, zejména v prvních 3 měsících, lze zvýšit potřebu kyseliny listové 5 až 10krát. Kromě toho jsou během hemodialýzy také kojící matky, kojenci, infekce, horečka, hypertyreóza, leukémie, hemolytická anémie, maligní nádory a potřeba kyseliny listové. Zvýšení, ne-li zvýšení příjmu kyseliny listové způsobil nedostatek.

Nedostatečný příjem (25%):

Deriváty kyseliny listové, které se běžně vyskytují u podvyživených, částečných zatmění, vybíravých jedlíků nebo nesprávně krmených kojenců, nejsou odolné vůči teplu, doba vaření potravin je příliš dlouhá nebo opakované zahřívání může způsobit poškození způsobené nedostatečným příjmem.

Absorpční bariéra (20%):

Absorpci kyseliny listové v tenkém střevě ovlivňují různá onemocnění, která ovlivňují vstřebávání jejunální sliznice, jako je syndrom krátkého střeva, tropický zánětlivý průjem a nedostatek enzymů u některých vrozených chorob.

Patogeneze

Kyselina listová v přírodních potravinách je přítomna ve formě polyglutamátu, který je katalyzován rL-glutamylkarboxypeptidázou z jejunálních mikrovilli epiteliálních buněk, který je hydrolyzován na diglutamát a monoglutamát pasivním (vysoká koncentrace). Když je monoglutamát přijatý a aktivní (při nízkých koncentracích), je redukován a methylován na N5-methyltetrahydrofolát do plazmy po vstupu do střevních buněk, volné vazbě na albumin v plazmě a transportován do jater a dalších tkání. A v kombinaci s receptory kyseliny listové s vysokou afinitou k kyselině listové se N5-methyltetrahydrofolát v těchto tkáňových buňkách demetyluje působením vitaminu B12, aby se rekombinoval do polyglutamátu, uložil se v buňkách nebo Koenzym, monoglutamát ve žluči může být absorbován tenkým střevem a kyselina listová je degradována a vylučována močí.

V potravě je kyselina listová redukována na fyziologicky aktivní formu kyseliny tetravhydrofolické (THFA), která je nosičem uhlíkové skupiny v biochemické reakci in vivo. Kyselina listová nese uhlíkovou skupinu za vzniku N5- Methyl THFA, methylen THFA atd. Se účastní syntézy purinu a thyinu, dále syntetizuje DNA a RNA, účastní se interakce mezi glycinem a serinem, mezi histidinem a kyselinou glutamovou a mezi cysteinem a methioninem. Transformace atd., Podílející se na syntéze mnoha důležitých látek, jako je hemoglobin, adrenalin, cholín, kreatin atd.

Prevence nedostatku kyseliny listové

Rozumná strava, vyhýbání se alkoholu, přírodní kyselina listová se široce vyskytuje v potravinách pro zvířata a rostliny, jako je maso, játra, ledviny, kvasnice, houby, čerstvá zelenina (špenát, salát, chřest), fazole a ovoce, měla by být více Jezte tento druh jídla.

Komplikace nedostatku kyseliny listové Komplikace, megaloblastická anémie, hypertenze, podvýživa

Nutriční megaloblastická anémie způsobená nedostatkem folátu se vyskytuje v těhotenství a kojeneckém věku a jedna třetina těhotných žen má nedostatek kyseliny listové. Gestační megaloblastická anémie v těhotenství se často objevuje na konci těhotenství a Poporodní onemocnění, infekce, pití, syndrom hypertenze vyvolaný těhotenstvím a kombinovaná hemolýza, nedostatek železa a nadměrné krvácení během porodu mohou způsobit onemocnění.

Příznaky nedostatku kyseliny listové běžné příznaky únava, ruka, noha, necitlivost, smyslové poruchy, ztráta chuti k jídlu, trombocytopenie, distenze břicha, potrat, perniciální anémie

1, způsobující megaloblastickou anémii:

Klinické projevy nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové jsou v zásadě podobné, což může způsobit megaloblastickou anémii, leukopenii a trombocytopenii, jakož i zažívací symptomy, jako je ztráta chuti k jídlu, nadýmání, průjem a glositida. Nejvýznamnější zánět jazyka je červený jazyk. Atrofie bradavky bradavek, hladký povrch, běžně známý jako „hovězí jazyk“, s bolestí, nedostatek vitaminu B12, často doprovázený projevy nervového systému, jako je únava, necitlivost rukou a nohou, smyslové poruchy, obtížné chůze, periferní neuritida, subakutní nebo chronická mícha Kombinovaná degenerace je častější u zhoubné anémie. Pediatričtí a starší pacienti mají často psychiatrické příznaky, jako je žádná touha, letargie nebo duševní porucha. Nedostatek kyseliny listové může způsobit emoční změny, doplnění kyseliny listové může zmizet, nedostatek vitaminu B12 může ovlivnit neutralitu. Hlavní klinické typy funkcí granulocytů jsou:

(1) Nutriční megaloblastická anémie: hlavně nedostatek folátů, Čína je častější v severozápadním regionu, hlavně v Shanxi, Shaanxi, provincii Henan, často s anamnézou nutričních nedostatků, nízkým příjmem čerstvé zeleniny a velmi malým množstvím Jídlo spojené se špatnými stravovacími návyky a návyky vaření je často doprovázeno komplexními dystrofickými projevy, jako je nedostatek železa, nedostatek vitamínu B1, B2, C a bílkovin, dystrofická megaloblastická anémie u kojenců se objevuje za 6 měsíců ～ Kojenci ve věku 2 let, zejména ti, kteří používají kozí mléko a vařené mléko, jsou matky podvyživené, děti s infekcí a nedostatkem vitamínu C jsou náchylné k tomuto onemocnění, vitamin C má za následek ochranu kyseliny listové před poškozením.

(2) Pernicious anémie: destrukce autoimunitních (toxických T lymfocytů) v parietálních buňkách žaludku, nedostatek vnitřních faktorů atrofie žaludeční sliznice a absorpce vitaminu B12, ke kterému dochází ve Skandinávii v severní Evropě. Většina případů se vyskytuje ve 40 případech. Nad věkem se incidence zvyšuje s věkem, ale existuje také několik juvenilních typů zhoubné anémie, která může souviset s vrozeným nedostatkem nebo abnormalitou endogenních faktorů a defekty ileálního mukózního receptoru. Asi 90% pacientů má protilátky proti parietálním buňkám v séru, 60 % pacientů nalezených v séru a žaludeční šťávě nalezené v protilátkách s vnitřním faktorem, a někteří mohou najít protilátky štítné žlázy, maligní anémie lze pozorovat při hypertyreóze, chronické lymfocytární tyreoiditidě, revmatoidní artritidě atd., gastroskopie prokázala významnou atrofii žaludeční sliznice, existují Určitý vztah má velký počet lymfatických zánětlivých infiltrací plazmatických buněk, onemocnění a dědičnost, prevalence pacientů v rodině je 20krát vyšší než u běžné populace, kombinovaná degenerace míchy laterální šňůry a periferní neuropatie se vyskytly v 70% až 95% případů Může se také objevit před anémií, nedostatek žaludeční kyseliny je významný a po injekci histaminu neexistuje žádná volná kyselina.

(3) lékem indukovaná megaloblastická anémie: tato skupina léků zahrnuje výše uvedená léčiva, která narušují vstřebávání a využití kyseliny listové nebo vitaminu B12, stejně jako antimetabolity atd. Léčivou indukovanou megaloblastickou anémii lze rozdělit do dvou skupin: používá se jedna skupina Kyselina listová nebo vitamin B12 jsou účinné a druhá skupina je neúčinná.

2, způsobující vady fetální nervové trubice:

V randomizované kontrolované klinické studii může zásah s nutričním doplňkem obsahujícím kyselinu listovou před početím účinně a významně snížit výskyt defektů neurální trubice u dětí (páteřní trhlina a žádný mozek), další náhodný a Kontrolní pokus také ukázal, že pokud žena, která měla dítě s defektem nervové trubice, podala před opětovným těhotenstvím velkou dávku kyseliny listové (4 mg / d), mohla by účinně zabránit defektům nervové trubice u dalšího dítěte a zvýšit příjem kyseliny listové. Mechanismus prevence defektů neurální trubice je stále nejasný, ale je jisté, že defekty neurální trubice jsou výsledkem interakcí mezi komplexními genetickými a nutričními faktory.

3. Vztah mezi kyselinou listovou a intrauterinní retardací růstu:

Existuje signifikantní korelace mezi hladinami folátů u těhotných žen a porodní hmotností u kojenců. Bylo hlášeno, že hladiny folátů v séru a erytrocytech (zejména hladiny folátů erytrocytů) lze použít jako prediktory porodní hmotnosti po 3 měsících těhotenství, zatímco těhotné ženy Hladiny kyseliny listové jsou spojeny s potratem, výskytem předčasného porodu, vysokou hladinou folátu a nízkým výskytem.

4. Kyselina listová a kardiovaskulární onemocnění:

Poté, co kyselina listová vytvoří N5-methylTHFA, se methylová skupina převede na homocystein, aby se syntetizoval methionin. Když je kyselina listová nedostatečná, syntéza methioninu je blokována, je zvýšen homocystein v krvi a vysoká koncentrace homocysteinu je na vaskulárních endoteliálních buňkách. Vytváří poškození a aktivuje adhezi a agregaci destiček, což je rizikový faktor pro kardiovaskulární onemocnění. Adekvátní příjem kyseliny listové má určitý preventivní účinek na kardiovaskulární onemocnění.

Vyšetření nedostatku kyseliny listové

1, obsah kyseliny listové v séru:

S ohledem na nedávný příjem folátu v potravě postrádá méně než 6,8 nL / l (3 ng / ml).

2, obsah kyseliny listové z červených krvinek:

S ohledem na skladování kyseliny listové v těle postrádá méně než 318 nmol / l (140 ng / ml).

3. Zátěžový histidinový test:

Po perorálním podání histidinu v dávce 8 hodin nebo 24 hodin se uvolňování močového iminmethyl-glutamátu zvýšilo, ale specificita tohoto indexu byla nízká a aplikace nebyla běžná.

4. Stanovení plazmatického homocysteinu:

Hladiny homocysteinu byly zvýšeny, když jedinci měli nedostatek živin vitaminu B6 a B12 a folátu.

Diagnostika a identifikace nedostatku kyseliny listové

Diagnóza

Podle klinických projevů a laboratorních testů lze diagnózu potvrdit.

Diferenciální diagnostika

Identifikace megaloblastické anémie způsobené nedostatkem vitaminu B12. Podle výsledků vyšetření periferní krve a kostní dřeně je obtížné rozlišit nedostatek kyseliny listové nebo vitaminu B, ale pokud chybí kyselina listová, neexistuje žádná neuropatie.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.