Dna a hyperurikémie

Úvod do dny a hyperurikémie Dna je nemoc způsobená poruchou kýly způsobené dědičnými nebo získanými příčinami. Mezi jeho klinické příznaky patří hyperurikémie a výsledné opakující se záchvaty dnavé akutní artritidy, vklady tophi, chronická artritida tophus a deformace kloubů, které často zahrnují vznik chronické intersticiální nefritidy a ledvinových kamenů kyseliny močové Akutní selhání ledvin může být také způsobeno kameny kyseliny močové. V současné době klinická léčba dny není léčba pro následující čtyři účely: 1 co nejdříve zastavit nástup akutní artritidy, 2 zabránit prevenci artritidy, 3 opravit hyperurikémii, zabránit ukládání urátů v ledvinách, kloubech atd. Komplikace: 4 specifická léčebná opatření, aby se zabránilo tvorbě ledvinových kamenů kyseliny močové, by měla být stanovena podle stadia vývoje onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,073% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenze Arterioskleróza Koronární srdeční choroba Diabetes II. Typu

Příčiny dny a hyperurikémie

Genetické faktory (45%):

Dna byla ve starověku známa jako familiární incidence: Mezi pacienty s primární dnou má 10% až 25% pozitivní historii dna v rodinné anamnéze a 15% až 25% dnavých pacientů má hyperurikémii. Primární dna je dominantní chromozomální dědičnost, ale penetrace je neúplná. Genetický stav hyperurikémie se značně liší. Může být polygenní. Mnoho projevů může ovlivnit projev dědičnosti dny, jako je věk a pohlaví. Funkce stravy a ledvin atd. Bylo zjištěno, že dvě vrozené poruchy metabolismu kotníku jsou pohlavně vázaná dědičnost, a to deficit hypoxanthin-guaninové fosforibosyltransferázy (HGPRT) a 5-fosfát ribóza-1-pyrofosfát. Syntetický enzym (PRPP syntetáza) je příliš aktivní, žena je nosičem a muž je nemocný. U sekundární dny je glykogenová choroba typu I (von Gierkeho choroba) kryptická recesivní. Specifičtější fenotyp dny může být použit k objasnění genetického vzorce.

Související faktory onemocnění (20%):

Dna je často doprovázena hypertenzí, hypertriglyceridémií, arteriosklerózou, ischemickou chorobou srdeční a diabetem 2. typu (NIDDM). V případě úmrtí u starších pacientů s dnou kardiovaskulární faktory převyšují renální nedostatečnost, ale dna a kardiovaskulární onemocnění Neexistuje žádný přímý kauzální vztah, ale oba jsou spojeny s obezitou a dietními faktory. Omezená strava nebo snížení tělesné hmotnosti mohou zlepšit stav, další nemoci spojené s dnou, jako jsou myeloproliferativní onemocnění a hemolytická anémie, chronické onemocnění ledvin, ledviny Diabetes insipidus, otrava olovem, otrava sputem, podobné sarkomu, hyperparatyreóza, Downův syndrom a psoriáza jsou způsobeny nadměrným rozkladem nukleových kyselin, což vede k nadměrnému vylučování kyseliny močové a / nebo snížené vylučování kyseliny močové ledvinami.

Endokrinní faktory (15%):

Studie zjistila, že kyselina močová v bazénu kyseliny močové je u normálních lidí 1200 mg, což produkuje 750 mg za den, přibližně 2/3 se vylučuje ledvinami a 1/3 se vylučuje střevem. Většina kyseliny močové se vylučuje ledvinami ve formě volného močoviny sodného. Malá část kyseliny močové může být zničena, hlavně proto, že kyselina močová vylučující lidské střevo se bakteriemi rozkládá na allantoin a oxid uhličitý.V případě dny se nedochází k rozkladu kyseliny močové. Ve skutečnosti při hyperurikémii speciální Po selhání ledvin se kyselina močová, která vstupuje do střevní dutiny, pouze zvýší a stane se důležitou obranou druhé linie, proto je zvýšený anabolický metabolismus a / nebo snížené vylučování kyseliny močové důležitým mechanismem pro zvýšení hodnoty kyseliny močové v séru u pacientů s dnou.

Po jídle po dobu 5 dnů bylo zjištěno, že 90% pacientů s dnou patřilo k vyloučení kyseliny močové, ale jejich renální funkce byla stále normální, hlavně proto, že práh pro vylučování kyseliny močové v ledvinách byl vyšší než u normálních lidí. Začalo se to s výrazným vylučováním kyseliny močové, což je patrné zejména u pacientů s normální kyselinou močovou Renální vylučování kyseliny močové závisí na glomerulární filtraci, proximální tubulární resorpci (98% až 100%), sekreci (50%) a Re-absorpce po sekreci (40% ~ 44%), větev Henle a sběrná zkumavka mohou také absorbovat malé množství kyseliny močové, konečné vylučování představovalo 6% až 12% filtrace (obrázek 3), hyperurikémie vyvolaná léky Jako jsou diuretika, nízká dávka aspirinu, léky proti tuberkulóze nebo léky proti odmítnutí po transplantaci orgánů, cyklosporin A souvisí s inhibicí sekrece, pacienti pijí více vody, udržují objem moči a alkalizují pH moči, snižují kyselinu močovou Prevence tvorby ledvinového kamene a nefropatie urátu sodného má velký význam.

Patogeneze:

Patogeneze

Enzym kyseliny močové (oxidáza), který přeměňuje kyselinu močovou na rozpustnější a snadněji vypouštěný allantoin, takže hladiny kyseliny močové v séru jsou nízké bez dny, člověka (Homo sapient) a několik Hominoidní druhy jsou mutační inaktivací genu urát oxidázy během evoluce, z tohoto pohledu je lidská hyperurikémie způsobena vrozenými defekty katabolismu kyseliny močové, rozpuštěné kyseliny močové. Jako vychytávač reaktivních druhů kyslíku, včetně peroxynitritu odvozeného od kyslíku a superoxidu, může být prospěšný pro člověka. Koncentrace kyseliny močové v séru hyperurikémie závisí na vztahu mezi produkcí kyseliny močové a rychlostí vylučování. Bilance, existují dva zdroje kyseliny močové v lidském těle. Jedním je rozklad nukleotidů z potravin bohatých na jaderné bílkoviny. Je exogenní, představuje asi 20% kyseliny močové v těle. Druhým je aminokyselina, fosforibosóza a další. Syntéza malých molekul a katabolismus nukleových kyselin jsou endogenní, představují asi 80% celkové kyseliny močové v těle. Při výskytu hyperurikémie je zřejmé, že endogenní metabolické poruchy jsou důležitější než exogenní faktory. Ve stopovací studii je průměrná kyselina močová v bazénu kyseliny močové u normálních lidí 1200 mg, asi 750 mg za den, 500 až 1000 mg je vypuštěno, asi 2/3 je vylučováno močí a další 1/3 je vylučováno střevem nebo je oxidováno bakteriální kyselinou močovou ve střevě. Enzymatický rozklad, koncentrace kyseliny močové v séru u normálních lidí kolísá v úzkém rozmezí, průměrný normální normální muž je 339μmol / L (5,7 mg / dl), ženský průměr je 256μmol / L (4,3 mg / dl), kyselina močová v krvi Úroveň úrovně je ovlivněna mnoha faktory, jako je rasa, stravovací návyky, věk a plocha povrchu těla. Obecně lze říci, že kyselina močová se s věkem zvyšuje, zejména po menopauze žen. Muži jsou často vyšší než ženy, ale Hladiny kyseliny močové v krvi po menopauze mohou být muži, klinicky často více než nadprůměrný nebo vyšší než normální pohlaví stejného pohlaví, dvě standardní odchylky (SD) nebo více pro hyperurikémii, protože dna je způsobena krystaly kyseliny močové V nerozpuštěném stavu způsobeném kyselinou močovou je tedy „hyperurikemie“ stanovena statistickým rozložením rozpustnosti kyseliny močové v tělních tekutinách spíše než hladinami kyseliny močové. Množství kyseliny močové produkované za jednotku času překračuje léčbu a zůstává rozpuštěno. Síla, tam jsou krystaly monosodné kyseliny močové uloženy mimo buňku, teplota periferního kloubu (asi 32 ° C kolenního kloubu, kotníkového kloubu asi 29 ° C), také značně snižuje rozpustnost kyseliny močové, jako je spouštění zánětlivé reakce, může dojít ke dně .

(1) Mohou existovat molekulární defekty v mechanismu, které vedou k nadměrné biosyntéze stroncia, například je zvýšeno množství enzymu metabolizujícího sputum nebo aktivita je příliš vysoká a aktivita enzymu je snížena nebo chybí.

1 Počet enzymů je zvýšen nebo aktivita je příliš vysoká:

A. Zvýšený počet a aktivita fosforibosylpyrofosfát amidtransferázy (PRPPT): Tento enzym je enzym omezující rychlost, který katalyzuje tvorbu reakce 1-amino-5-fosfát ribózy (PRA), se zvýšenou PRPPAT a zvýšenou produkcí PRA. Když se zvýší syntéza hypoxanthinových nukleotidů, zvýší se produkce kyseliny močové a když se sníží adenylát nebo kyselina guanylová, inhibice enzymu se sníží a produkce kyseliny močové se zvýší.

B. Zvýšená aktivita PRPP syntázy: Tento enzym podporuje syntézu nukleových kyselin a purinů a zvyšuje produkci kyseliny močové.

C. Zvýšená aktivita xanthin oxidázy (XO): Tento enzym může urychlit oxidaci hypoxanthinu na xanthin, čímž se urychluje produkce kyseliny močové ze žloutenky, a aktivita XO se zvyšuje, je způsobena sekundární indukcí jaterních enzymů, nikoli vrozenou. Vady.

D. Nadměrná glutathion reduktáza: tento enzym může katalyzovat redukovaný typ nikotinamid adenin dinukleotidu (IVADPH) a oxidovaného glutathionu (GSSG), aby se stal nikotinamid adenosinem Kyselý fosfát (NADP) a redukovaný glutathion (GSH), NADP je koenzym pentózofosfátové smyčky, když je příliš mnoho, podporuje pentózofosfátovou smyčku, což vede ke zvýšení syntézy 5-fosfát ribózy, což vede k fosforibosylfosfátu. Zvýšený pyrofosfát (PRPP) a zvýšená produkce kyseliny močové.

2 snížená nebo chybějící enzymatická aktivita:

A. Deficit hypoxanthin-guanin-fosforibosyltransferázy (HGPRT): Tento enzym může podporovat přeměnu hypoxanthinu na hypoxanthinové nukleotidy a guanin je přeměněn na guanylát. Když je HGPRT nedostatečný, spotřeba PRPP je snížena. Hromadění PRPP zvyšuje produkci kyseliny močové.

B. Nedostatek glukózy-6-fosfatázy: může způsobit akumulaci glykogenu typu I, glukóza-6-fosfát se nemůže stát glukózou, metabolismus přechází na kyselinu fosfoglukonovou a částečně se přeměňuje na 5-fosfátovou ribózu.

C. Nedostatek glutaminázy: Enzym je nedostatečný, což snižuje rozklad glutaminu, ukládá glutamin a zvyšuje matici syntetického muskarinu.

D. Nízká aktivita glutamátdehydrogenázy: dehydrogenace kyseliny glutamové může snížit produkci kyseliny a-ketoglutarové, zvyšuje se přeměna na glutamin a zvyšuje se syntéza kyseliny stroncia a kyseliny močové.

Hlavní příčinou hyperurikémie je nadměrná produkce kyseliny močové, která představuje 70% až 80%, a pouze 25% pacientů s nízkou exkrecí kyselinou močovou. U většiny pacientů s primární hyperurikémií je 24hodinová exkrece kyselinou močovou v normálním rozmezí. 20% až 25% pacientů má zvýšený výtok a pacienti se zvýšenou exkrecí kyseliny močové v moči mají abnormálně zvýšenou syntézu sputa, zatímco u pacientů s normální exkrecí kyseliny močové mají 2/3 pacientů nadměrnou produkci sputa a vylučování kyseliny močové ledvinami závisí na Glomerulární filtrace, proximální renální tubulární reabsorpce (98% až 100%), sekrece (50%) a reabsorpce po sekreci (40% až 44%), při snížené glomerulární filtraci nebo renální tubulární pár Hyperurikémie může být způsobena zvýšenou reabsorpcí urátu nebo sníženým renálním tubulárním urátem.

(2) Mechanismus produkce a vylučování kyseliny močové: Systémový celkový obsah kyseliny močové, který může komunikovat s urátem sodným v plazmě, je určován rychlostí produkce a zpracování kyseliny močové a během dna se zvětšuje (tabulka 3A B), xantinoxidáza (xantinoxidáza) Působí na substrát hy 嘌呤 hypoxanthin a xanthin za vzniku kyseliny močové.Dietní sputum prochází enzymy rozkládajícími se ve střevním epitelu (včetně xantin oxidázy), většinou se rozkládá na kyselinu močovou, což omezuje příjem sputa. Hladina kyseliny močové v séru může být mírně snížena (0,6 ~ 1,8 mg / dl), ale rozdíl v absorpci ve výskytu hyperurikémie, žádný účinek, většina kyseliny močové je jaterní xanthinoxidáza na hypoxanthin A žloutenka, které pocházejí ze stárnutí nukleových kyselin a buněčného metabolismu 嘌呤 nukleotidů, biosyntetické dráhy posledně jmenovaných jsou dvě, tj. „Remediace“ („opětovné použití“) a „nová syntéza“.

Většina kyseliny močové je vylučována ledvinami, přibližně ve třetině je degradována bakteriemi ve střevech. Když dojde k renální dysfunkci, dochází k významnému zvýšení degradace kyseliny močové bakteriemi a urikurová činidla, která podporují zvýšení vylučování kyseliny močové v moči, blokují kyselinu močovou. Regenerace, zatímco jiná léčiva a slabé organické kyseliny, inhibuje sekreci kyseliny močové z ledvin a zvyšuje hladinu kyseliny močové v séru, půst, metabolismus alkoholu a hyperurikémii během ketoacidózy, což je způsobeno tímto mechanismem.

Dochází k nitrobuněčnému metabolismu sputa a "metabolické" hyperurikémii, k "nové syntéze" dochází, inosin (inosin) (IMP) antracyklin (hypoxanthin) se skládá z fosforibosylpyrofosfátu ( PPRP) Tato cesta, odvozená od prekurzoru páteřního řetězce ribózy-5-fosfátu, je oddělena v IMP za vzniku adenosinu (adenosin-fosfát) (AMP) a guanylátu (guanosin-fosfát) (GMP) A jeho deriváty, „remediační“ cesta, předem vytvořená žloutenka na bázi guanidinu, guanin a adenin (z IMP, GMP a AMP) v hypoxanthin-fosforibosyltransferáze (HPRT) a adenin na kyselinu fosforečnou Působením ribosylázy (APRT) přímo kondenzuje s PP-ribózou-P a poté regeneruje tyto ribonukleotidy. Hypoxanthin vznikající přeměnou nukleotidů, některé vstupují do jater, a xanthinoxidáza (XO) Rozkládá se na kyselinu močovou a zbytek zpracovává HPRT.

Záchranná cesta (ekonomičtější z hlediska energetických požadavků) může snížit aktivitu regenerativní syntézy, protože (1) HPRT a APRr mají vyšší afinitu k PP-ribose-P než amid ribosyltransferáza (amid PRT).

Nedostatek HPRT nevyhnutelně způsobuje ztrátu veškeré žloutenky a guaninu jako kyseliny močové a nová syntetická cesta je modernizována kvůli poklesu inhibiční tvorby nukleotidů a zvýšení koncentrace PP-ribózy-P, která může být použita v amidové PRT reakci. Dedičtí jedinci varianty „podporující“ syntézu PP-ribózy-P stále více zvyšovali tvorbu PP-ribózy-P, stimulovali amidovou PRT a výrazně zvyšovali novou syntézu.

Zvýšený rozklad nukleotidů může zvýšit hladiny kyseliny močové v krvi v důsledku zvýšené produkce substrátu XO a inhibice uvolňování PRT amidu a hyperurikémie a dny v nepřítomnosti glukózy-6-fosfatázy (glykogen typu I). V souvislosti s tímto mechanismem: Glukóza-6-fosfát se hromadí na úkor jaterního glandulárního trifosfátu (ATP) a AMP se rozkládá na kyselinu močovou, která může rozložit nukleotidy, jako je hypoxie, metabolismus některých cukrů. U normálních lidí s namáhavým a mírným cvičením u pacientů s metabolickou myopatií se může kyselina močová v krvi rychle zvyšovat. (5NT = 5-nukleotidáza; PNP = 嘌呤 nukleotidfosforyláza; ADA = adenosin deamináza; AK = adenosin kináza)

(3) Mechanismus hyperurikémie: Existuje důkaz, že přibližně 10% pacientů s dnou má nadměrnou produkci kyseliny močové, to znamená, že vylučování kyseliny močové v moči překračuje normální hodnotu + 2SD (tj. 600 mg, když je jídlo omezeno, a> 800 mg během normálního jídla) ), nejčastěji generovaný je genetický defekt dvou vzácných regulací syntézy purinových nukleotidů, konkrétně redukčního deficitu hypoxanthin-guaninové fosforibosyltransferázy a syntézy fosforibosylpyrofosfátu Enzym (fosforibosylpyrofosfát syntetáza) je hyperaktivní.

Kyselina močová nebo trioxan je produktem metabolismu v těle. Za normálních okolností je většina kyseliny močové ve formě urátu sodného v krvi. Při 37 ° C, pH 7,4 je kyselina močová v hlubokém stavu, v krvi volný, kyselina močová je převážně z ledvin. Vylučováním si tělo udržuje dynamickou rovnováhu určitý rozsah kyseliny močové v krvi, samec nepřesahuje 417μmol / L (7mg / dl), samice nepřesahuje 357μmol / L (6mg / dl).

Většina příčin primární dny není známa, přímý mechanismus přibližně 90% incidence je spojen se snížením renální exkrece. Velmi málo dnů u dětí a adolescence souvisí s dědičností. Osoby s jasnými patogenními faktory se nazývají sekundární dna. U Lesch-Nyhanova syndromu a von Giekeovy choroby závisí interakce genetických faktorů a faktorů prostředí na vzniku hyperurikémie a hyperurikémie je přítomna u příbuzných prvního stupně u 20% pacientů s dny.

Většina pacientů s idiopatickou dnou má normální funkci ledvin, ale kvůli sníženému vylučování kyseliny močové z filtrace se zvyšuje hladina kyseliny močové v krvi (hyperurikemie). Při renální dysfunkci je vylučování kyseliny močové sníženo, ale při chronickém selhání ledvin je dna vzácná.Nehlášeno bylo několik rodin, časná hyperurikémie, dna a progresivní renální selhání (někdy doprovázené vysokou Krevní tlak) je ve vzájemném vztahu (tabulka 1), chronická olově toxická nefropatie, alkoholismus, diuretika a další léky, které mohou vyvolat hyperurikémii a dnu v důsledku renálních mechanismů. Pacienti po transplantaci srdce a ledvin mohou být léčeni cyklosporinem. Vyskytuje se závažná hyperurikémie a dna se objevuje rychle.

Hyperurikemie a idiopatická dna jsou spojeny s obezitou a hypertriglyceridémií, protože někteří pacienti s dnou mohou eliminovat vysokou hladinu triglyceridů, hyperurikémii, nadměrnou produkci kyseliny močové a poruchy renální clearance v důsledku úbytku hmotnosti a odvykání alkoholu. .

1 Mechanismus akutního záchvatu dny: Neutrofily jsou nepostradatelným prostředkem pro akutní zánět u dny. Když neutrofily krystaly fagocytózy monosodného urátu uvolňují leukotrieny, interleukin-1 a glykoproteiny. Faktor ("krystalický chemotaktický faktor"), který zesiluje infiltraci neutrofilů do postižených kloubů. Aktivované neutrofily mohou také produkovat superoxid a lupozomální membránu a buňky Rozpouští a uvolňuje lysozomální enzymy Doplňkové peptidy a kininy jsou štěpeny prekurzorem, způsobují bolest, vazodilataci a permeabilitu a uvolňované lyzozomy a cytoplazmatické enzymy jsou produkovány mezenchymálními buňkami. Kolagenáza, jako prostaglandin, způsobuje chronickou destrukci kloubů a nekrózu tkání.

A. Asymptomatická artritida u pacientů s dnou: krystaly kyseliny močové se často nacházejí mimo buňku. Útoky a ukončení mohou být způsobeny bílkovinami plazmy. Selektivně se adsorbují na krystaly, což může ovlivnit jejich interakci s neutrofily. Protilátka IgG produkovaná použitím krystalu močoviny monosodného jako antigenu může působit jako nukleační činidlo, podporovat krystalizaci močanu monosodného a zvyšovat fagocytózu těchto krystalů neutrofily, čímž podporuje uvolňování lysozomálních enzymů. V pozdní epizodě lipoproteiny obsahující apoprotein B vstupují do zaníceného kloubu z plazmatických a obalových krystalů urosíranu sodného, ​​což ovlivňuje fagocytózu, oxidační metabolismus neutrofilů, produkci superoxidu a cytolýzu Všechny mají inhibiční účinky a rozdíl v kvalitě a množství bílkovinového regulačního činidla může vysvětlit rozdíl v zánětlivé reakci krystalů kyseliny močové během dny a dny.

B. Akutní dnavá artritida: urátová sůl sodíku tvoří mikrokrystalickou sraženinu v kloubech a kloubech kolem kloubů, způsobující nespecifický zánět kloubů je složitý proces, který může být výsledkem kombinace různých faktorů, rozpustnosti urátu v normální fyziologii V případě pH 7,0 je teplota 37 ° C při 381 μmol / l (6,4 mg / dl), nad touto koncentrací je super nasycený stav, kvůli kloubní chrupavce, méně krevních cév v synoviu a kolem kloubů, matrice obsahuje lepkavé Kyselina polysacharidová a pojivová tkáň jsou hojné. Když urát v tělní tekutině dosáhne přesycení, za určitých vyvolaných podmínek, jako je poškození, pokles lokální teploty, pokles lokálního pH nebo únava celého těla, alkoholismus nebo plazma a1, Když je a2 globulin snížen a urát je snížen v kombinaci, urát je snadno krystalizován, urátové krystaly mohou katalyzovat leukocyty a leukocyty v bílých krvinek a kloubních kapslích mohou uvolnit bílou během několika minut po fagocytování urátu. Triene B4 (LTB4) a glykoproteinové chemotaktické faktory, role urátových krystalů a leukocytů nebo jiných fagocytárních buněk mohou být regulovány proteiny ulpívajícími na povrchu krystalů a IgG na povrchu krystalů může zvýšit bílý Fagocytóza buněk a některé specifické proteiny, jako je LDL, mohou tento účinek inhibovat. Tento jev může vysvětlit nekonzistenci krystalizace moči způsobenou krystaly urátu u pacientů s dnou. Testy in vitro ukazují, že monocyty mohou být uvolněny po stimulaci urátovými krystaly. Interleukin-1 (IL-1), IL-1 může způsobit dnu a zvýšit zánět. Bylo publikováno, že do výše uvedené zánětlivé odpovědi jsou zapojeny i další cytokiny, jako je IL-8, TNF a komplementový systém, ale ne všechny výše uvedené faktory. Všechny jsou zásadní faktory. Poté, co jsou urátové krystaly fagocytovány buňkami, leukocyty rychle degranulují, rozkládají se, ničí lysozomální membránu, uvolňují hydrolázu, způsobují leukocytovou nekrózu, uvolňují zánětlivé peptidy a další zánětlivé faktory, což vede k akutnímu zánětu a Intenzifikovaná fosfolipidová membrána organel, jako je cholesterol a testosteron, je citlivá na cytosolickou lýzu způsobenou urátem, například β-estradiol inhibuje výše uvedenou reakci, takže u mužů a postmenopauzálních žen se vyskytuje dna. Zejména klouby dolních končetin: špičky kloubů jsou vystaveny největšímu tlaku, snadno se poškodí a místní teplota je nízká, takže je dobrým místem pro dnu a akutní dnavá artritida je omezující. Může souviset s následujícími faktory: a. Lokální zvýšení teploty při nástupu zánětu, zvýšené rozpouštění kyseliny močové, snížená tvorba nových krystalů, b. Zvýšený místní průtok krve, absorpce močoviny do krevního oběhu, c. Fagocytovaný urát může být Zničení medulární peroxidázy leukocytů snižuje množství uvolňovaného urátu při prasknutí leukocytů, d. Stresu zánětu, vzrušení kůry nadledvin, zvýšené sekrece hormonů, inhibici zánětlivého procesu, rychlé kolísání hodnoty kyseliny močové v krvi může způsobit akutní dnu Epizody sexuální artritidy, pokud náhlý pokles kyseliny močové v krvi může rozpustit tophi v kloubu a uvolnit nerozpustné jehlové krystaly, což může vysvětlit, proč k akutní dnové artritidě dochází u pacientů s dnou při aplikaci kyseliny močové a při inhibici léků produkujících kyselinu močovou. .

2 mechanismus kamene tophi: tophus (tophus) je depozice jemných krystalů kyseliny jantarové monosodné jehly, obklopená chronickou monocytovou reakcí a epiteliální buňky, obří buňky granulomu cizího těla, mohou být vícejádrové, tophi je běžné v Klouby a další chrupavky, synovium, pochvy, sliznice a další kloubní struktury, osteofyty, podkožní tkáň a renální intersticiální.

Ve srovnání s akutními dny se zánětlivá reakce způsobená tophi je zanedbatelná, obvykle se vyskytuje v tichu a bez pocitu. Některé dny pacientů s dnou se nacházejí rentgenovým vyšetřením na kostní a kloubní chrupavce. Nemusí to být nic, tophi se postupně zvyšuje v kloubech, což způsobuje degeneraci chrupavky a subchondrální kosti, proliferaci synoviální membrány a kosti, někdy fibrotické nebo osifikované klouby, a rentgenové zobrazení běžných lézí propíchávajících kost ( Děrované léze) jsou způsobeny tophi kostní dřeně, která může s vadou chrupavky komunikovat s povrchem kloubu. Uložení močoviny obratlovce může dosáhnout medulární dutiny poblíž meziobratlové ploténky.

3 Dna onemocnění ledvin: 90% pacientů s dnou má poškození ledvin, existují tři hlavní změny:

A. Dna nefropatie: Jeho charakteristickou histologií je přítomnost urátových krystalů v ledvinách nebo bradavkách obklopených kulatými buňkami a makrofágy, často doprovázených akutními nebo chronickými intersticiálními zánětlivými změnami. Fibróza, tubulární atrofie, glomerulární skleróza a renální arterioskleróza, nejčasnější změny jsou parciální zánět a tubulární poškození u Henle 襻, následované mírnými a pomalými progresivními lézemi, často v důsledku hypertenze, renální arteriosklerózy , kameny a infekce močových cest, otrava olovem a další faktory, které komplikují nemoc.

B. Ledvinové kameny z kyseliny močové: pacienti s dnou s normální produkcí kyseliny močové, 20% může mít kameny s kyselinou močovou, a pacienti se zvýšenou produkcí kyseliny močové mohou mít až 40% kamenů s kyselinou močovou, 89% čisté kyseliny močové (bez močoviny) Kameny, zbytek stále obsahuje oxalát vápenatý, fosforečnan vápenatý a uhličitan vápenatý, výskyt kamenů se zvýšením koncentrace kyseliny močové v krvi, zvýšení produkce kyseliny močové se zvýšilo, hodnota pH snížila močovinu na volnou kyselinu močovou, což vedlo k močení Rozpustnost kyselé soli je snížena, což usnadňuje tvorbu kamenů kyseliny močové. Při pH 5,0 je 85% kyselina močová neionogenní, pouze 15 ml kyseliny močové je rozpuštěno na 100 ml moči a rozpustnost kyseliny močové může být zvýšena 10krát, když je moč alkalizována na pH 7,0. Když je pH 8,0, může být zvýšeno 100krát.

C. Akutní nefropatie kyseliny močové: v důsledku krystalizace kyseliny močové ve sběrném potrubí ledvin, renální pánve a ukládání močovodu může obstrukce moči způsobit oligurii a akutní selhání ledvin, což je běžné u myeloproliferačních onemocnění během chemoterapie nebo radioterapie. Vyrábí se velké množství pacientů.

Pitva pacientů s dnou často odhaluje, že renální dřeň a kužel mají depozici krystalů močoviny monosodného, ​​obklopené mononukleárními a megakaryocytovými reakcemi, tj. „Urátová nefropatie“, krystaly kyseliny močové (nikoli urátové) Usazování v distálních tubulech a sběrných trubkách, což vede k dilataci a atrofii proximálního tubulu, ačkoli je u dna běžná nefropatie, obvykle je mírná a pomalá. Intersticiální nefropatie může být způsobena ukládáním močoviny, ale nikoliv močí. Také v kyselé soli mohou mít jiní vysoký krevní tlak, sekundární renální ukládání vápníku, onemocnění kamene kyselinou močovou, infekce, stárnutí a otravu olovem.

4 nefrolitiáza kyseliny močové: 10% až 25% pacientů s dnou trpí ledvinovými kameny, což je asi 200krát vyšší než incidence v běžné populaci. Když je produkce kyseliny močové> 700 mg za den, je výskyt kamenů> 20%; Když hladina v krvi dosáhne 1100 mg, rychlost kamene je asi 50%. Výskyt kamenů souvisí také s hyperurikémií.Když hladina kyseliny močové v séru je> 12 mg / dl, může rychlost kamene dosáhnout 50%. Více než 80% kamenů je kyselina močová (nikoli urát sodný). Kameny jsou zbytek smíchán s kyselinou močovou a oxalátem vápenatým nebo čistým oxalátem vápenatým.

5 fosfátových kamenů: pacienti s dnou a nechutnými kameny kyseliny močové, pH moči pokračuje v poklesu, což vede k výskytu kamenů kyseliny močové, původní důvod je stále neznámý, při pH 5 a 37 ° C, rozpustnost volné kyseliny močové Pouze 15 mg / dl, takže v případě normálního objemu moči musí kyselina močová, která vypouští průměrnou dávku, také tvořit přesycenou moč. Rozpustnost se může zvýšit při pH 7 více než 10krát a při pH 8 se může zvýšit více než 100krát.

(4) Etiologie a patogeneze tradiční čínské medicíny: Čínská medicína se domnívá, že hlavní příčinou dny je vrozená dysfunkce sleziny a ledvin, snížená transportní funkce sleziny, potom endogenní zákal, dysfunkce ledvinového dělení, mokrá Vykalená exkrece je méně pomalá, což má za následek zakalenou soudržnost. V tomto okamžiku pociťuje chlad, vlhkost a teplo, nadměrná únava, zranění sedmi emocemi, alkoholismus nebo kloubní trauma atd., Zhoršují a podporují zákal proudící klouby, svaly, Kosti, krev a krev špatně běží a vytvářejí bolest ve sputu, tj. Dnavou artritidu, a proto může být příčina dny dna rozdělena do tří hledisek: vnitřní příčina, vnější příčina a indukce.

1 Vnitřní příčina: hlavně kvůli nedostatku vrozené dotace a nedostatku spravedlnosti, nedostatku dotace, ztrátě jater a ledvin, nedostatku krve a kostí, dysfunkci meridiánů ledvin a svalů nebo dysfunkci ledvin a moči, mokré zakalené soudržnosti, průtokovým kloubům, svalům, obstrukci Meridiány mohou tvořit bolest ve sputu; nedostatek dotace, jinová a jangová nerovnováha ovlivňují jiné vnitřní ústrojí, hlavně postižení sleziny, což způsobuje poruchu transportu, zejména u husté chuti, víno a jídlo nelze přepravovat, což způsobuje endogenní zákal, stagnaci kloubu nebo Nedostatečný zdroj, qi a krev nemohou podporovat společné meridiány, mohou také vést k křivici, spravedlivý nedostatek qi, může být slabý, může být způsoben i jinými chorobami, poporodní qi a krev nebo únava, strava, emocionální poškození, Nebo nadměrné podávání určitých chemických léků způsobených vnitřními zraněními, spravedlivým nedostatkem qi, jeden svaly a svaly umírají a druhý nedokáže odolat vnějším zlům. Hladký a založený na chorobách.

2 vnější faktory: hlavně cítit vítr, chlad, mokrý, horký zlo, v důsledku vlhkosti domu je pracovní prostředí mokré a chladné, nebo pracovat ve vodě nebo déšť brodit, nebo deštivé, letní vlhké počasí přetrvávající nebo pot z větru, pot Po vstupu do vody a jiných důvodů, když spravedlnost nestačí, když vnější není pevná, může vítr a studená vlhkost nebo zlo revmatismu nebo zlo chladu a vlhkosti nebo zlo revmatismu a tepla nebo zlo vlhkého tepla opustit lidské meridiány a opouštět U končetin, kostí a svalů, mezi klouby, je překážka nepřiměřená a je způsobena nemocí. Vzhledem k odlišným pocitům zla nebo odlišným duchům se vytvářejí odpovídající syndromy. Kromě toho je dlouhodobý syndrom způsobený vlhkostí větru a chladu. Nezdravé, stagnace tepla, lze také převést na reumatická horečka nebo syndrom vlhkého tepla.

3 pobídky: hlavně u zlověstného zla nebo zlých meridiánů zlé stagnace, přidávání přepracování, zranění sedmi emocemi, vnitřní spotřeba spravedlnosti nebo strava, alkoholismus, chuť, poškození sleziny a žaludku, endogenní zákal; Nebo opakované poranění trauma nebo chirurgický zákrok nebo poškození kloubů atd. Může zvýšit stagnaci meridiánů, krev a průtok krve není plynulý a vyvolat nemoc.

Patogeneze tohoto onemocnění je hlavně vrozený nedostatek, spravedlivý nedostatek qi, meridiánová dystrofie nebo mokré vylučování kalu pomalu, opouštějící meridiány nebo slezina transportovaná ministrem, hlen a stagnace kloubů nebo pociťování vnějších zlých, zlých meridiánů sputa, qi a krve Špatná operace, všechny klouby, kosti, bolest svalů, otoky, červené teplo, necitlivost, těžké, flexe a prodloužení jsou nepříznivé pro vznik nemoci, dlouhodobé onemocnění není krvavé, krevní stáza, sputum, zakalená krevní stáza Otok kloubů, deformita, ztuhlost, ekchymóza kolem kloubů, uzlů a vnitřní poškození vnitřních orgánů může být komplikováno syndromem viscerálních chorob, stav je složitý a závažný.

Počáteční fáze onemocnění je v končetinách, kloubech a meridiánech, následuje eroze kostí a kostí, vnitřní poškození a viscera. Ve skutečnosti se před objevením příznaků nedá ignorovat vrozená nedostatečnost jater a ledvin a ztráta sleziny.

Povaha nemoci je virtuální standard, s nedostatkem jater a ledvin, nerovnováhou sleziny a později je špinavý: standardem je vítr, chlad, vlhkost, zákal, krevní stáza a obstrukční meridiány.

2. Patologie

Charakteristickou patologickou změnou dny je tophi, což je ukládání krystalů urátové jehly a způsobuje chronickou reakci cizího tělesa. Okolní uzly cizího těla tvořené epitelovými buňkami a makrofágy, krystaly urátu jsou rozpustné ve vodě. Když je tkáň fixována ve vodě nerozpustným fixačním prostředkem, jako je ethanol, krystal je ve tvaru jehly pod polarizačním mikroskopem a má dvojnásobný jev. Tophi je běžné v kloubní chrupavce, synoviální membráně, pochvě šlachy, periartikulární tkáně, podkožní tkáni, osteofytech a Renální intersticiální, kloubní chrupavka je nejčastějším místem ukládání urátu, někdy jediným ložiskem, degenerací kloubní chrupavky, synoviální hyperplazií, glenoidem, destrukcí subchondrální kosti, hyperplázií kostního okraje, vláknitým vzhledem Nebo osteoartróza, malý počet pacientů s Lesch-Nyhanovým syndromem, demyelinizační změny v mozkové tkáni v době pitvy, mnohočetné malé infarkty v mozku a cerebelární bílé hmotě, degranulace Purkinjových buněk, nekróza nervových buněk, kortikální ředění a Ganglionova hyperplázie.

Dna a prevence hyperurikémie

Analýza postižení

(1) Akutní artritida a chronická artritida dny mohou způsobit mnohočetné klouby tělesné velikosti, akutní zarudnutí kloubů, otoky, teplo, bolest a omezenou pohyblivost, s opakující se akutní artritidou a intraartikulární dnou Jak se kámen zvětšuje, struktura kloubu může být zničena, což způsobuje deformitu kloubu a poruchy pohybu.

(2) Výskyt kamenů kyseliny močové v ledu u pacientů s dnou je asi 25%. Kameny blokují ledvinové kanálky, které mohou způsobit akutní selhání ledvin a ohrozit životy pacientů.

2. Prevence populace

U mužů středního věku a starších kloubů s bolestí kloubů je třeba zvážit možnost dnavé artritidy a pro screening lze stanovit obsah kyseliny močové v séru.

3. Individuální prevence

(1) Primární prevence: kontrola výživy: pacienti s dnou by měli používat nízkokalorickou dietu k udržení ideální tělesné hmotnosti, přičemž by se měli vyhýbat potravě čiroku, zejména včetně vnitřních orgánů zvířat, sardinek, škeblí, hadů, mořských plodů a hustého vývaru, následované Ryby a krevety, maso, hrášek atd., Různé obilné výrobky, ovoce, zelenina, mléko, mléčné výrobky, vejce, tofu sójové mléko, s minimálním množstvím alkoholu, přísně přestat pít všechny druhy alkoholu, pít hodně vody, aby se udržela výdej moči.

(2) Sekundární prevence: vyhněte se příčině krystalizace močoviny: vyvarujte se chladu a vlhkosti, nadměrné únavě, duševnímu stresu, nošení obuvi by mělo být pohodlné, zabránění poškození kloubů, používání léků, které ovlivňují vylučování kyseliny močové, jako jsou diuretika, nízká dávka aspirinu Atd., V případě typických epizod artritidy, s rodinnou anamnézou, měli by starší muži tuto nemoc zvážit, aby dosáhli včasné diagnózy.

(3) Terciární prevence: Pokud existuje riziko perforace obrovských dnových kamenů nebo pokud klouby ovlivňují funkci kloubů v blízkosti kloubu, je třeba zvážit chirurgickou resekci. Pokud je sinus opotřeben, mohou být krystaly urátu odstraněny. , po vytvoření granulační tkáně a poté může být pro fúzi kloubů použito kožních štěpů, jako jsou klouby, vážně poškozené.

Prevence a léčba doprovodných nemocí: současná léčba přidružené hypertenze, hyperlipidémie, cukrovky, ischemické choroby srdeční, cerebrovaskulární onemocnění.

Dna a komplikace hyperurikémie Komplikace, hypertenze, arterioskleróza, ischemická choroba srdeční, diabetes 2. typu

Pacienti s hyperurikémií jsou obézní, často komplikovaní hypertriglyceridémií, hypertenzí, arteriosklerózou, ischemickou chorobou srdeční, diabetem typu II (NIDDM). Mezi příčiny úmrtí u starších pacientů s dnou kardiovaskulární faktory převyšují renální nedostatečnost.

Příznaky dny a hyperurikémie Časté příznaky Moč jsou černé uzliny dny, nepohodlí v těle, bílé krvinky v kloubní tekutině ... Únava, únava, kóma, toe, pomalý růst, malabsorpční syndrom methioninu

Asymptomatická hyperurikémie

Koncentrace urátu v séru se zvyšovala s věkem, více než 416μmol / L (7 mg / dl), lze popsat jako hyperurikémii, v tomto období se zvyšuje pouze kyselina močová v krvi, nedochází k depozici urátu a zánět tkáně, mužští pacienti z adolescence Po zvýšení hladiny kyseliny močové v krvi je většina žen pozorována v menopauze, většina pacientů zůstává v tomto stádiu a nevyskytují se žádné klinické příznaky, pouze u malého počtu pacientů se objeví dna, ale čím vyšší je koncentrace kyseliny močové v séru, tím delší je doba trvání, dna se vyskytuje Čím více příležitostí existuje.

2. Akutní dnavá artritida

Je nejčastějším prvním příznakem primární dny, vyskytuje se v kloubech dolní končetiny, vyskytuje se více než polovina prvních epizod ve špičce, je zapojeno asi 90% pacientů v celém průběhu palce, typický nástup akutního nástupu, pacienti mohou Bylo to velmi zdravé, když šel spát, ale náhle se probudil bolestí nohou v noci, symptomy dosáhly vrcholu během několika hodin a klouby a okolní tkáně vypadaly červeně, oteklé, horké, bolestivé, bolestivé a dokonce neschopné vydržet povlečení. Vibrace vnitřních kroků mohou způsobit exsudaci kloubů, pokud se jedná o velké klouby, které mohou být doprovázeny systémovými příznaky, jako je horečka, bolest hlavy, zvýšení počtu bílých krvinek a zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů. Někteří pacienti mají únavu před nástupem, nepohodlí těla a místní bolest kloubů, někdy Před několika lety, s výjimkou palce na nohou, je nejčastějším místem nemoci, špička, kotník, koleno, prst, zápěstí, loketní kloub jsou také dobré stránky, ramena, boky, páteř a další klouby jsou méně zapojeny, počáteční incidence 75% ~ 90% začíná v jediném kloubu, opakované útoky zvýší počet kloubů, mohou být ovlivněna všechna roční období, ale jaro a podzim, časté, onemocnění v noci, drobné poškození kloubů, operace, únava, infekce, duch Častými příčinami jsou stres, nadměrná únava, strava s vysokým obsahem ciroku, zneužívání alkoholu atd.

Proces neléčeného dnového útoku je také odlišný. Většina dnavých záchvatů může být zmírněna na několik dní až několik týdnů. Zánět kloubů odezní a činnost může být zcela obnovena. Místní kůže se změní z zarudnutí na nahnědlou a postupně se vrátí do normálu. Čipy a svědění, poté vstoupí do asymptomatického stádia, které je přerušované, toto období může trvat několik měsíců až několik let, většina z nich relapsuje do půl roku do jednoho roku a poté může být napadena několikrát ročně nebo několikrát ročně, příležitostně pouze na celý život Jedna epizoda, recidiva se může objevit ve stejném kloubu, může způsobit chronickou artritidu s deformitou kloubů, může se vyskytnout také v jiných kloubech, po zánětlivém odeznění se může úplně vrátit k normálu, jednotliví pacienti s mírným zánětem nejsou typičtí, deformovaní V té době byla věnována pozornost skutečnosti, že většina pacientů se stávala stále častější a stav byl těžší a těžší. Nakonec byla způsobena deformita kloubu. Pouze velmi málo pacientů nemělo po počátečním útoku a po pokračování v rozvoji chronické artritidy žádné přerušované období. Koncentrace kyseliny močové se nutně nemění specificky. Někdy může být kyselina močová v normálním rozmezí a je obtížné ji diagnostikovat. Větší řada statistik, 62% nemoci Recidiva během prvního roku, během 1 až 2 let 16% relaps, opakování 11% a 2 až 5 let na 4% recidivy 5 až 10 let, 7% dlouhodobě sledovat bez opakování.

3. Chronická dnavá artritida

Jak nemoc postupuje, depozice urátu v kloubech se postupně zvyšuje, záchvaty se postupně stávají častějšími, intermitentní období se postupně zkracuje, postižené klouby se postupně zvyšují a zánět postupně vstupuje do chronické fáze a nemůže zcela zmizet.

(1) Deformace a ztuhlost kloubů: v důsledku nepřetržitého ukládání tophi, nepravidelného otoku kloubů, ničení kloubních tkání, zvyšování vláken a defektu kostní eroze často vede k hypertrofii kloubů, deformitě, ztuhlosti a omezené pohyblivosti. Zánět není zřejmý, jedná se pouze o chronické onemocnění kloubů, páteř, sterno-lock kloub a chrupavku, někdy příznaky nejsou zřejmé, bolest na hrudi, bolest v dolní části zad, intercostální neuralgie a ischias, někdy se podobají angině pectoris První epizoda dny s chronickou artritidou tvoří v průměru asi 10 let.

(2) tophi: krystaly urátu se ukládají na šlachu v blízkosti kloubu, pochvy a podkožní pojivové tkáně, přičemž se tvoří žlutobílé, hřebeny různých velikostí jsou tophi, které se mohou zvyšovat ukládáním urátu. Malá jako rýžová zrna, stejně velká jako vejce, se často vyskytují v ušním kole, špičce, prstu, dlaních a loktech, méně běžné tophi mohou napadnout jazyk, epiglottis, hlasivky, sakrální chrupavku, kavernózní tělo, předkožku penisu A srdeční chlopně, tophi neovlivní játra, slezinu, plíce a centrální nervový systém, proces ukládání tophi je okultní vývoj, žádná bolest, ropuchy se postupně zvyšují, vzhled je skromný, lze rozbít na fistulu, může mít Bílý práškový urát sodný je krystalizován a urát má bakteriostatický účinek, takže sekundární infekce je vzácná. Pokud tophi není seškrábáno, není snadné ho léčit, výskyt tophi a stupeň hyperurikémie. Závažnost postižené ledviny souvisí s průběhem nemoci: Existují zprávy o koncentraci urátu v krvi pod 472 μmol / L (8 mg / dl), 90% bez uzlů dny a koncentraci urátu v krvi vyšší než 531 μmol / L (9 mg / dl). % má dnu uzlů, čím delší je průběh nemoci, Čím více příležitostí studenti uzliny.

(3) Onemocnění ledvin: Ledvinové onemocnění dny je často v časném stádiu asymptomatické. Pokud dochází k tvorbě kamene a poškození funkce ledvin je závažné, mohou nastat různé klinické projevy, které lze rozdělit do tří projevů.

1 dnavá nefropatie: týká se zejména intersticiální nefritidy způsobené ukládáním krystalů urátu v ledvinách, která může zahrnovat ledvinové tubuly a glomeruly, ale liší se od pojmu nefropatie kyseliny močové, časná manifestace intermitentní proteinurie po Vývoj přetrvává, s hematurií, nízkou hmotností moči, zvýšenou nokturií a jinými poškozenými renálními funkcemi, často doprovázenými hypertenzí, infekcí močových cest, kameny močových cest a dalšími faktory, může se progresi onemocnění vyvinout v azotémii a Uremie, uremie je příčinou úmrtí u 17% až 25% pacientů s dnou a není charakteristický rozdíl mezi dnavou nefropatií a jinými příčinami selhání ledvin.

2 močové kameny: 20% až 25% pacientů s primární dnou komplikovanou kyselinou močovou močové kameny, čím vyšší je stupeň hyperurikémie, tím větší je vylučování kyseliny močové za 24 hodin, snadněji komplikováno močovými kameny, asi 1/3 Pacientské ledvinové kameny se vyskytují dříve než dnavá artritida. Malé kameny podobné sedimentu mohou být asymptomatické s vylučováním moči. Větší z nich často způsobují symptomy infekce ledvinami, hematurii a infekci močových cest. Čisté kameny kyseliny močové mohou být rentgenové. Díky vývoji bez přenosu se smísená vápenatá sůl nachází na plochém filmu močového traktu.

3 akutní nefropatie kyseliny močové: velké množství krystalů kyseliny močové blokuje renální tubulární lumen, což může vést k zablokování toku moči a akutnímu selhání ledvin.

Protože se kyselina močová v krvi většinou zvyšuje, krystaly kyseliny močové se rychle ukládají do renálních sběrných kanálů, ledvinové pánve, ledvinové pánve a ureteru a častěji sekundárně na myeloproliferativní onemocnění. Při použití chemoterapie nebo radioterapie se buněčné dělení prolíná příliš rychle a rychle a rozklad nukleové kyseliny se náhle zvyšuje. Produkce velkého množství kyseliny močové může mít hodnotu kyseliny močové v krvi až 40 ~ 60 mg / dl, ukládání krystalů kyseliny močové v renálních tubulích závažně blokuje močový trakt, projevuje se jako oligurie, žádná moč a rychlý vývoj azotémie, velké množství moči Krystaly kyseliny močové a červené krvinky, pokud nejsou léčeny včas, mohou zemřít v důsledku selhání ledvin, účinná léčba, jako je alkalizovaná moč, velká množství infuze a diuretika, mohou často používat funkci ledvin k rychlému návratu k normální primární akutní obstrukční nefropatii dny. Méně časté.

(4) Kardiovaskulární onemocnění: pacienti s dnou mohou být spojeni s hypertenzí, hyperlipidemií, arteriosklerózou, ischemickou chorobou srdeční a diabetem typu 2. V příčině úmrtí starších pacientů kardiovaskulární faktory daleko převyšují faktory renální nedostatečnosti, omezují stravu, Snížení tělesné hmotnosti často vede k hyperurikémii, cukrovce, hypertenzi a hyperlipidemii.

(5) oční léze: pacienti s dnou s obezitou mají často blefaritidu a v podkožní tkáni očních víček se může objevit tophi. Pokud je tophi postupně pěstováno, může vředovat a vytvářet bílý urát. Opakující se zánět spojivek, keratitida a skleritida, často doprovázené iridocyclitidou při nástupu akutní artritidy, sklovité opacity, zánětlivých otoků v očních svalech, omezeném pohybu očí a bolesti, Optický disk fundus je často mírně přetížený a sítnice může vytékat, otoky nebo exsudativní odchlípení sítnice.

(6) Ostatní: Adolescenti a dětská dna jsou vzácná onemocnění a představují asi 1% pacientů s dnou, zejména u následujících dvou typů.

1 Jaterní glykogenóza typu I (von Gierkeho choroba) vykazuje následující charakteristiky:

A. Hypoglykémie: v důsledku nedostatku glukózy 6-fosfatázy, snížené produkce glykogenu, recidivující hypoglykémie, často doprovázené křečemi a kómatem, mentální retardace, růstová retardace, většina zemřela do dvou let.

B. Hyperlipidémie: V důsledku dlouhodobé hypoglykémie a stimulace rozkladu tuků se může vytvořit hypertriglyceridémie a hypercholesterolémie a na hýždích a končetinách se pravděpodobně objeví žluté nádory.

C. Vysoká laktátová acidemie s laktátovou acidózou: díky aktivní glykolýze se může produkovat více kyseliny mléčné, často doprovázené laktátovou acidózou, které mohou přispívat k osteoporóze.

D. Hyperurikémie a dna: Vzhledem k nadměrné produkci kyseliny močové a obtížím v konkurenčním vylučování kyseliny mléčné a ketokyseliny se obvykle vyskytuje u dětí starších 10 let se zvýšenou depozicí jater a ledvin a glykogenu.

2Lesch-Nyhanův syndrom: v důsledku nedostatku hypoxanthin-guanin-fosforibosyltransferázy (HGPRT), která způsobuje nadměrnou syntézu kyseliny močové, a je výrazně hyperurikémie, která se vyskytuje u dětí mužů ve věku nad 1 rok, při narození Více abnormalit se vyskytuje a svalové napětí a hyperreflexie se mohou objevit 6 až 8 týdnů po narození.Krystaly kyseliny močové oranžové se často nacházejí na plenkách a hematurie se může objevit opakovaně. Neurologické příznaky se projevují 8 až 10 měsíců po narození. Často má dětská mozková obrna, mentální retardace, hyperaktivita podobná extáze a primární dna, pacient má velké množství vylučování kyseliny močové v moči, kameny kyseliny močové jsou často prvním příznakem, výkon nervového systému je vidět pouze u 20% pacientů, ale pouze Existuje mírná míšní-cerebrální dysmotilita.

Dna a vyšetření hyperurikémie

1. Krevní rutina a krevní sedimentace

Během nástupu akutní artritidy může dojít ke zvýšení počtu bílých krvinek a zvýšení sedimentace erytrocytů, ale často méně než 60 mm / h.

2. Moč rutina

Pacienti s delším průběhem onemocnění mohou mít proteinurii, hematurii a pyurii a příležitostně mohou mít tubulární moč.

3. Stanovení kyseliny močové v krvi

U většiny pacientů s akutním atakem se kyselina močová v séru zvýšila pomocí metody urát oxidázy. Samci 416μmol / L (7 mg / dl), samice 357μmol / L (6 mg / dl) mají diagnostickou hodnotu, pokud byla použita kyselina močová nebo glukokortikoidy , hladina kyseliny močové v krvi nemůže být vysoká, doba remise může být normální.

4. Stanovení kyseliny močové

To není užitečné pro diagnostiku akutní artritidy, protože více než polovina pacientů s dnou má normální výtok kyseliny močové v moči, ale pomocí testu moči k porozumění vylučování kyseliny močové je užitečné vybrat léky a identifikovat kameny kyseliny močové v důsledku zvýšené kyseliny močové. Dospělá 24h kyselina močová byla vypouštěna při 3,54 mmol (600 mg / 24h moč).

5. Vyšetření kolaterální tekutiny

V období akutní artritidy mohou být mikroskopy s polarizovaným světlem odebírány velké klouby, jako jsou kolenní klouby a jiné synoviální tekutiny. Pokud jsou v bílých krvinekch dvojitě složené krystaly urátu sodného urátové, má diagnostický význam. Pozitivní rychlost optické mikroskopie je pouze pro mikroskopii s polarizovaným světlem. Polovina, počet bílých krvinek v bursální tekutině je obecně mezi 1000 a 7000 / mm3, až do 50000 / mm3, hlavně pro lobulované multinukleované granulocyty.

Diagnostika a identifikace dny a hyperurikémie

Diagnostická kritéria

Středně pokročilí a staří muži náhle se opakující dolní končetiny, jako je špička, koleno a jiná jediná kloubní červená, oteklá, bolest doprovázená zvýšenou kyselinou močovou v krvi, které by měly být považovány za dnu, bolest kloubů a zánět, mají rychlou reakci na léčbu kolchicinem Charakteristický diagnostický význam mohou být určeny typické dvojité krystaly kyseliny močové ve tvaru jehly v leukocytech v bursální tekutině nebo ukládání urátových krystalů v dně.

1. Periferní klouby jsou náhle závažný zánět kloubů, zejména pokud se vyskytuje v kloubech dolních končetin. Dna by se měla myslet na dna. Pokud dojde v anamnéze k částečným záchvatům (bez příznaků při nástupu), je to také užitečné pro diagnostiku. Bílé krvinky mají k potvrzení diagnózy lesklý, dvojitě složený, monosodný krystal ve tvaru kyseliny močové. Počet bílých krvinek v synoviální tekutině se pohybuje v rozmezí od 5 000 do 50 000 / mm3, v závislosti na akutním stupni zánětu, a synoviální tekutina by měla být také použita jako gram. Barvení a kultivace, protože může být doprovázena infekcí.

2. Je účelné stanovit množství vylučování kyseliny močové za 24 hodin moči. Zejména u mladých pacientů s významnou hyperurikémií, u nichž existuje podezření, že jsou metabolickou příčinou, by měla být moč odebírána po mírném omezení příjmu sputa po dobu 3 dnů v období bez počátku. V tomto případě, pokud je naměřený výkon vyšší než 600 mg / 1,72 m2 / d, což znamená, že se kyselina močová produkuje nadměrně a denní průtok je vyšší než 800 mg, musí být důkladně prozkoumán specifický podtyp primární nebo sekundární dny. První z nich, jako je hypoxanthin fosforibosyltransferáza (HGPRT) nebo aktivita fosforibosylpyrofosfát syntázy, druhá, jako myeloproliferativní léze, zvýšené vylučování kyseliny močové a zvýšené riziko ledvinových kamenů .

Diferenciální diagnostika

Vzhledem k diverzifikovaným klinickým projevům pacientů s dnou někdy nejsou příznaky typické a je nutná následující diferenciální diagnóza:

Asymptomatické období

Pokud je nalezena pouze hyperurikémie, je třeba vyloučit sekundární hyperurikémii. Lékařská anamnéza by měla být podrobně popsána, aby byly vyloučeny různé lékové faktory, jako je thiazid, kyselina ethenová (diuretická), furosemid a acetyl. Jak oxazolamid (acetamid), tak nízká dávka aspirinu, mohou zvýšit hladinu kyseliny močové v krvi, pečlivě sledovat klinické projevy a kombinovat laboratorní testy, aby se zjistilo, zda existují hypertenzní kardiovaskulární onemocnění, onemocnění ledvin, krevní onemocnění a otrava olovem. Často je užitečné, aby se zjistilo, zda je syntéza kyseliny močové příliš velká, lze měřit v obsahu kyseliny močové v moči po 24 až 6 dnech po nízko položené dietě, před a po experimentu, běžní Číňané za nízko položených dietních podmínek, 24 hodin vylučování kyseliny močové Pro 210 ~ 600 mg, jako je zvýšená kyselina močová v krvi, a vylučování moči před a po experimentu jsou vysoké, což naznačuje, že syntéza je zvýšena, přičemž se také měří poměr výtoku kyseliny močové a kreatininu v nepřítomnosti nebo nízko položených stravovacích podmínkách 0,34 ~ 0,43 Zvýšená syntéza kyseliny močové je vyšší než tato hodnota, známá jako zvýšená syntéza kyseliny močové, měla by dále najít důvody pro zvýšenou syntézu kyseliny močové, jako je zvýšená kyselina močová v krvi a 24hodinová redukce kyseliny močové nebo normální, může patřit V případě potíží s vylučováním by měla být pro určení příčiny dále stanovena funkce ledvin. Kromě dusíku močoviny v krvi a kreatininu by měla být změřena clearance kreatininu, měl by být proveden test vylučování fenolové červeně a specifická gravitace moči pro identifikaci glomerulů. Měl by být sledován renální tubulární funkční stav, někdy pouze hyperurikémie a žádné další příznaky.

2. Akutní artritida

Je třeba vyloučit následující různé typy artritidy:

(1) Akutní revmatoidní artritida: typické projevy migrační polyartritidy, zahrnující zejména klouby kolene, kotníku, ramene, zápěstí, lokte a kyčle, často doprovázené revmatickou horečkou, kůží a srdcem atd. Zvýšená výkonnost, sérové ​​hemolytické streptokokové protilátky (včetně ASO> 500 U, anti-streptokokové kinázy> 80 U, anti-fosfatázy> 128 U), protein reaktivnější C je pozitivnější, kyselina močová v krvi není vysoká, přípravky kyseliny salicylové jsou účinné.

(2) septická artritida a traumatická artritida: dna je často zaměňována se hnisavou nebo traumatickou artritidou, ale poslední dvě kyseliny močové v krvi není vysoká, vyšetření bílých krvinek bez urátu sodného v burzální tekutině, traumatické Artritida má historii těžších zranění a kultura burzálních tekutin septické artritidy může produkovat patogenní bakterie.

(3) pseudo-dna: způsobená depozicí pyrofosfátu vápenatého v kloubní chrupavce, nejčastěji pozorovaná u starších osob, s nejčastějším postižením kolene, akutní dna je jako dna, ale kyselina močová v krvi je normální, kloubní synoviální tekutina obsahuje krystal pyrofosfátu vápenatého Nebo apatit, rentgenový film ukazuje kalcifikaci chrupavky.

(4) Jiná artritida: jako je lupus erythematodes, častější u mladých žen, normální kyselina močová v krvi, Reiterův syndrom častější u mužů, obvykle bez doprovodu zvýšené kyseliny močové, ale s konjunktivitidou a uretritidou.

3. Diferenciální diagnostika chronické artritidy

(1) Revmatoidní artritida: častější u mladých žen, vyskytuje se v proximálních interfalangeálních kloubech rukou a nohou a zápěstí, kolen, kotníků a jiných kloubů, obecně multikloubního, symetrického, ale kyselina močová v krvi není vysoká, revmatoidní faktor pozitivní Rentgenové filmy ukázaly, že kloubní povrch byl drsný, kloubní prostor byl úzký a dokonce i kloubní povrchová fúze a osteoporóza se významně lišily od defektů dnavé kosti.

(2) psoriatická artritida: často asymetrie zahrnující distální interfalangeální kloub s těžkou destrukcí kloubů, rozšíření prostoru kloubů, absorpci kostní kosti na prstech (prst), často se jedná o kotní klouby, klinické projevy Revmatoidní artritida, asi 20% pacientů má zvýšenou kyselinu močovou v krvi a dna není snadné rozlišit, ale existují kožní léze, které lze identifikovat, někdy souběžně s dnou, je obtížnější identifikovat.

(3) alergická artritida na tuberkulózu: způsobená alergickou reakcí způsobenou infekcí Mycobacterium tuberculosis, běžnými primárními lézemi na tuberkulóze, nejčastěji se vyskytujícími v plicích, následovanými lymfatickými uzlinami, často s úbytkem hmotnosti, nočními poty, únavou a dalšími příznaky otravy, projevujícími se migrací Mnohočetná bolest kloubů může mít v anamnéze akutní artritidu nebo pouze chronickou bolest kloubů, ale žádná ankylóza kloubů, často začínající od malých kloubů, postupně postihující velké klouby, vnímavé klouby, zápěstí, kolena, kolena Ramenní a bederní obratle, uzliny a erytém kolem kloubů a bifurální kůže, laboratorní test na rychlost sedimentace erytrocytů, silný pozitivní tuberkulinový test, ASO, revmatoidní faktor, C-reaktivní protein atd., Léčba proti tuberkulóze je účinná .

(4) Mezi další chronické léze kloubů patří hypertrofické onemocnění kloubů, posttraumatické a septické následky septické artritidy atd., Také je třeba věnovat pozornost identifikaci, zvýšené kyselině močové v krvi a další užitečné diagnóze.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.