Primární peritonitida

Úvod do primární peritonitidy Primární peritonitida (Spontánní bakteriální peritonitida (SBP)) se týká akutní bakteriální infekce peritonea v peritoneální dutině pacienta. Je častější v dekompenzovaném období cirhózy způsobené různými příčinami po hepatitidě. Aktivní cirhóza a subakutní těžká nebo chronická těžká hepatitida. Základní znalosti Podíl choroby: pravděpodobnost populace je 0,21% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: jaterní encefalopatie

Příčina primární peritonitidy

Bakteriální infekce (30%):

Příčinou primární peritonitidy je hlavně bakteriální infekce, takže její příčina se dá snadno najít. Mezi hlavní patogeny patří gramnegativní bakterie a častější jsou Escherichia coli, pneumokoky, streptokoky a Klebsiella pneumoniae. Několik z nich jsou Staphylococcus aureus a anaerobní bakterie.

Cesta přenosu bakterií:

1. Infekce přenášené krví: většina, z nichž streptokoky a pneumokoky mohou být odvozeny z přenosu infekcí dýchacích cest nebo močových cest do krve.

2. Vzestupná infekce: Například ženský genitální zánět se může šířit přímo do břišní dutiny skrz vejcovodu.

3. Přímé šíření infekce do sousedních tkání nebo orgánů: Při infekcích plic, slinivky břišní nebo močových cest se bakterie mohou šířit viscerálním pobřiškem do peritoneální dutiny.

4. Střevní bakterie se šíří střevní stěnou do břišní dutiny.

Nízký imunitní stav (20%):

Příčiny a mechanismy SBP u pacientů s cirhózou a ascitem jsou následující.

1. Porucha funkce jater u pacientů s cirhózou, oslabený obranný mechanismus, takže invazivní bakterie jsou náchylné k onemocnění, projevující se jako:

(1) Funkce jaterního retikuloendoteliálního systému je nízká a fagocytární aktivita je snížena.

(2) Nízký stav imunity, dysregulace, snížené hladiny komplementu, fibronektinu a dalších opsoninů v krvi a snížené koncentrace IgG, IgM a komplementu v ascitu.

(3) oslabený obranný mechanismus břicha: pacienti s cirhózou a ascitem mají nízký obsah bílkovin v ascitu a menší opsonizaci. Velké množství ascitu také snižuje pravděpodobnost kontaktu mezi fagocytárními buňkami a bakteriemi a snižuje se schopnost ničit bakterie.

(4) Tvorba ascitu, pohyb svalu bránice je omezený a vylučovací schopnost je snížena.

2. Pacienti s cirhózou způsobenou portální hypertenzí, kolaterální cirkulací, portálovým zkratem, krevní bakterie nemohou projít játry, nejsou vyloučeny retikuloendoteliálním systémem a přímo do systémové cirkulace.

3. Pacienti s cirhózou způsobenou portální hypertenzí, střevní mukózní kongescí, edémem způsobeným portální hypertenzí, střevní mukózní bariérou se ničí, zvyšuje se permeabilita a bakterie v tenkém střevě nadprodukují a pohybují se nahoru a způsobují bakterie snadno ze střeva Mukózní infiltrace do břišní dutiny nebo submukózními lymfatiky do peritoneálních lymfatických uzlin a krevního oběhu je v současné době tato střevní infekce považována za nejdůležitější bakteriální zdroj SBP.

Další faktory (15%):

Jako pacienti s cirhózou s krvácením do jícnových varixů, portální hypertenzní gastropatie, použití pohotovostního vyšetření gastroskopem atd. Zvýšili pravděpodobnost bakteriální infekce.

Primární peritonitida má širokou škálu břišních infekcí, které mohou ovlivnit celé břicho. Hnis může být rozptýlen mezi střeva a střeva. Stěna střeva je edematózní a nervózní. Nemoc je dlouhá. Infikovaný Escherichia coli, zánět břicha má omezenou tendenci, hnis tlustý, žlutý, bez zápachu, hemolytická streptokoková infekce ve střevech bez tvorby celulózy, hnis tenký, bez zápachu, pneumokoková infekce Je charakterizována tvorbou celulózy mezi střevy a více, hnis je tlustý, nažloutlá zelená a po hojení zanechává střevní přilnavost.

Primární prevence peritonitidy

Vzhledem k vysokému výskytu, úmrtnosti a míře recidivy je prevence obzvláště důležitá. Aktivní léčba základních onemocnění a udržování dobré funkce jater jsou důležitými kroky v prevenci SBP. Pro snížení bakterémie je třeba se vyhnout různým traumatickým vyšetřením a léčbě. Výskyt traumatického chirurgického zákroku musí být proveden, aby se zabránilo používání antibiotik. Ascites je důležitým stavem infekce. Nízká koncentrace proteinu v ascitu vede k výskytu a opětovnému výskytu tohoto onemocnění. Proto je důležitým opatřením v prevenci snížení nebo odstranění ascitů a zvýšení koncentrace ascitických proteinů.

Pro preventivní antibakteriální léčbu by měli být používáni vysoce rizikoví pacienti, jako jsou necitliví na diuretika nebo celkový ascitový protein <10 g / l, cílem antibiotické prevence je narušit střevní bakteriální lokalizaci a metastázy, zabránit bakteremii a infekci ascites, preventivní aplikaci antibiotik Měl by mít:

1. Může účinně řešit infekci gramnegativních bacilů z normální střevní flóry a během léčby nevyvolává rezistenci vůči lékům.

2. Účinek na střevní anaerobní flóru je malý a normální flóra je udržována co nejvíce, aby se zabránilo implantaci střevních patogenních mikroorganismů.

3. Lék má nejnižší toxický účinek.

4. Nákladově efektivní, v minulosti používaná perorální antibiotika (vankomycin, kolistin, nystatin, neomycin atd.) A synergické sulfonamidy sloučenin, ale tato léčiva mají špatnou toleranci a rezistenci Sexuální problémy, v poslední době se uvádí, že chinolonová antibiotika, jako je FPA, díky své dobré toleranci a selektivnímu odstranění aerobních gramnegativních bacilů nepoškozují normální anaerobní bakterie střeva a mohou výrazně zvýšit ascites cirhózy Pacienti s koncentrací proteinu ascitu a proteinu komplementu C3 a séra komplementu C3, se zvýšenou baktericidní schopností ascitu atd., Byli v klinické praxi široce používáni, ale dlouhodobé užívání FPA také způsobuje bakteriální ekologické poruchy, věří se, že cirhózové pacienty s ascitem by neměly být dlouho tráveny Antibakteriální léčba, u pacientů s vysoce rizikovým SBP se závažným onemocněním a nízkou rezistencí u chronického onemocnění jater, perorální antibiotika (jako je FPA, ciprofloxacin atd.) Jsou důležitá pro prevenci výskytu SBP, aby se zabránilo interferenci se střevním traktem. Normální flóru lze odebírat přerušovaně, například po dobu 5 až 7 dnů, zastavení po dobu 3 až 5 dnů atd.

Komplikace primární peritonitidy Komplikace, jaterní encefalopatie

Někteří pacienti mohou mít zhoršenou funkci jater, jaterní encefalopatii a dokonce i smrt.

Primární příznaky peritonitidy Časté příznaky Nucené břišní distenze v břiše Bolest břicha Břišní citlivost Průjem Břišní svalové napětí Vláknitá membrána Zábal Peritoneální podráždění Střevní zvuk zmizí Relaxační teplo

Hlavními příznaky jsou náhlá akutní bolest břicha a místo je nejisté. Protože ženy pocházejí z genitálií v důsledku bakterií, mají často nižší bolesti břicha a obecně se šíří rychleji. Někteří mohou dosáhnout celého břicha a vždy existují omezení na spodní část břicha. Bolest je obecně přijatelná. Často doprovázeno gastrointestinálním podrážděním, jako je nauzea, zvracení, ale také ochrnutí střev, ale zvuky střeva úplně nezmizí. Vyšetření může být zjištěno, že dochází ke zvýšení tělesné teploty, tepové frekvence a příznaky otravy obecně nejsou příliš závažné. Břicho má často nadýmání, napětí v břišním svalu, ale ne deskovité, něha, odskočení něhy je často velmi významné, většina bicích může být ascites. Počet bílých krvinek je zvýšen a procento neutrofilů je téměř zvýšeno.

Klinické příznaky

Toto onemocnění je charakterizováno horečkou, bolestmi břicha, peritoneálním podrážděním a zvýšenými bílými krvinkami, ale přibližně polovina pacientů má klinické projevy, u některých pacientů s cirhózou dochází v krátké době k náhlému vzestupu ascitu, proti cukrovce proti diuretikům a hepatorenálnímu syndromu. Hepatální encefalopatie a podobně jsou rané projevy a je třeba poznamenat.

1. Často se vyskytuje infekce horních cest dýchacích před nástupem nemoci nebo se vyskytuje u onemocnění ledvin, šarlatové horečky, cirhózového ascitu a nízké imunitní funkce;

2. Hlavním příznakem je náhlý nástup akutní bolesti břicha, začátek místa není jasný a brzy se rozšíří do celého břicha;

3. S nevolností a zvracením, horečkou, rychlými systémovými příznaky;

4. nadýmání, celkové břišní svalové napětí, něha a rebound bolest, střevní zvuky zeslabené nebo zmizely.

2. Klinická klasifikace

(1) Podle závažnosti onemocnění se dělí na mírný a těžký typ. Mírný stav postupuje pomalu, bolest břicha je mírná, tělesná teplota je 37,5 ~ 38,5 ° C, není patrný žádný otravný výkon, břišní svaly jsou mírně napjaté, mírná břišní distenze, něha a zvuky střev. Oslabené bílé krvinky 12 × 109 ~ 20 × 109 / L, závažné případy akutního nástupu, tělesná teplota nad 39 ° C, plné vydutí břicha, zjevná něha a odskočení, bílé krvinky 20 × 109 ~ 60 × 109 / L, otrava těla je zřejmá, může Vést k smrti.

(2) Jiná klasifikační metoda se podle patologických změn a klinických projevů primární peritonitidy dělí na pět typů: běžný typ, šokový typ, jaterní encefalopatie, refrakterní typ ascitu a asymptomatický typ.

1 běžný typ: mírná perfuze pobřišnice a střevní stěny, otoky, žádný zjevný hnis, malé množství bledě žluté v břišní dutině, bez zápachu tenký hnis, mírná bolest břicha, tělesná teplota 37,5 ~ 38,5 ° C, mírné fyzikální vyšetření břišních svalů Napětí, něha je většinou omezena na spodní břicho nebo pravé spodní břicho, zvuky střev jsou oslabené, počet bílých krvinek je 10 × 109 × 20 × 109 / l, nemoc postupuje pomalu a není patrný žádný otravný výkon, který je ekvivalentní mírnému typu.

2 typy šoků: akutní nástup, tělesná teplota nad 39 ° C, silná bolest břicha, napětí břišního svalstva, citlivost, rozsáhlá odrazová citlivost, zmizení zvuků střev, zjevné příznaky otravy, většina pacientů se objeví během několika hodin až 1 dne bolesti břicha nebo horečky Infekční šok a obtížně napravitelný může způsobit smrt.

3 jaterní encefalopatie: častější u pacientů s pokročilou cirhózou s primární peritonitidou, tento typ horečky, bolest břicha není příliš zřejmá, ale hluboká žloutenka, těžké poškození jater, vysoký krevní amoniak, časný výskyt Shenzhi 恍惚 a další jaterní kóma Příznaky, postupné zadávání kómy.

4 refrakterní typ ascitu: Tento typ se vyskytuje u pacientů s dekompenzovanou cirhózou, původní chronický ascites, diuretika mohou zlepšit příznaky, v kombinaci s primární peritonitidou, dále zhoršenou renální funkcí, zvýšenou retencí sodné vody, což vede k refrakterním ascites Formace, špatný terapeutický účinek, nemůže tolerovat sodík a vodu, žádný diuretický účinek, špatná prognóza.

5 asymptomatický typ: asi 7%, klinické příznaky nejsou zřejmé a častěji diagnostikovány při rutinní experimentální punkci v břiše.

Kromě toho atypické případy primární peritonitidy představovaly asi 35,5%, pouze nízkou horečku a mírné nadýmání a žádné příznaky a příznaky břicha.

Vyšetření primární peritonitidy

Vyšetření ascitu

Ascites byl exsudativní, tráva byla žlutá a vzhled byl zakalený Li Fan byl pozitivní, ale měrná hmotnost byla zřídka <1,018. Měrná hmotnost ascitu, bílkovin a glukózy neměla smysl pro diagnózu. Pozitivní rychlost kultivace ascitů byla před antibiotiky. 82,7%, 10% až 49% po antibiotikech,> 500 × 106 / l pro ascit,> 50% nebo> 250 × 106 / l pro neutrofily, s diagnostickou významností, citlivost 100%, specificita 96 %, navíc, ascity jsou kyselé, pH (7,25 ± 0,06), nižší než jednoduché cirhózové ascity, pH je negativně korelováno s bílými krvinkami a neutrofily.

2. Krevní kultura

Kladná míra je asi 40% až 60%.

3. Další laboratorní inspekce

(1) Bílé krvinky> 10 × 109 / l, neutrofily jsou zvýšené, bílé krvinky se závažnou hyperfunkcí sleziny mohou být normální nebo nižší než normální, krevní destičky a červené krvinky jsou také nižší než normální.

(2) Hepatální dysfunkce: další pokles na základě původního albuminu, poměr bílý / míč je převrácený a závažnost závisí na závažnosti původní funkce jater a závažnosti břišní infekce.

(3) Alaninová a aspartátaminotransferáza se zvýšila, laktátdehydrogenáza, alkalická fosfatáza, glutamyl-transpeptidáza se také zvýšila a ty s biliární obstrukcí nebo cholestázou byly vyšší.

(4) Zvýšený bilirubin je pozorován u pacientů s biliární obstrukcí, cholecystitidou, cholelitiázou, přímým bilirubinem významně vzrostl.

(5) U pacientů s oligurií je pozorován dusík močoviny v krvi, zvýšený kreatinin, což svědčí o postižení funkce ledvin nebo o možnosti hepatorenálního syndromu.

(6) Většina pacientů s amoniakem v krvi může způsobit zvýšení po infekci břicha, což naznačuje, že je třeba zabránit jaterní encefalopatii.

(7) voda, poruchy elektrolytů, někteří pacienti mají nízký obsah sodíku, nízký obsah draslíku nebo kyseliny metabolické, laboratorní ukazatele alkalózy.

(8) Pacienti s diabetem jater mají zvýšenou hladinu glukózy v krvi nebo abnormální glukózovou toleranci.

(9) Pozitivní tester naznačuje, že infekce je těžší a možnost infekce gramnegativními bakteriemi je vysoká.

(10) alfa-fetoprotein může být pozitivní a kvantitativní, ale je většinou přechodný a je nízký, což naznačuje, že jaterní buňky jsou nekrotické a regenerující se.

B-ultrazvuk, CT, MRI a další zobrazovací vyšetření ukázaly zobrazovací charakteristiky cirhózy, zánět břicha způsobený plynatostí, střevní paralýza Rentgenová fluoroskopie střeva prokázala dilataci tenkého střeva a někdy i tlusté střevo.

Diagnostika a diagnostika primární peritonitidy

Diagnostická kritéria

Diagnóza tohoto onemocnění není obtížná, pacienti s cirhózou a ascitem, jako je horečka, bolest břicha, citlivost břicha nebo napětí břišní svaly; ascites v souladu s akutním zánětem, bílé krvinky> 500 × 106 / l, neutrofily> 50% (nebo> 250 × 106 / L) nebo s ascitovou kulturou může být diagnostikována pozitivní kultura, aby se usilovalo o včasnou diagnózu, měla by být věnována pozornost:

1. Nevysvětlitelné nebo proměnlivé stupně bolesti břicha.

2. Progresivní nebo žáruvzdorné ascites.

3. Náhlý šok.

4. Měla by být podezření na hepatickou encefalopatii nebo krátkodobé prohlubování žloutenky a měla by být kombinována s primární peritonitidou, bez cirhózy v kombinaci s primární peritonitidou by měla věnovat pozornost příznakům horečky a bolesti břicha.

Diferenciální diagnostika

Diagnóza by se měla odlišovat hlavně od tuberkulózní peritonitidy a sekundární peritonitidy a uvádí se, že až 50% lze diagnostikovat jako sekundární peritonitidu.

1. Charakteristika tuberkulózní peritonitidy

(1) Břišní stěna je měkká nebo měkká.

(2) Leukocytóza u ascitů, zejména lymfocytů, více než 50%.

(3) Tuberkulóza se nachází v celém těle.

(4) Mohou se vyskytnout příznaky otravy tuberkulózou, jako je nízká horečka v odpoledních hodinách, návaly líc, noční pocení a zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů.

(5) Léčení proti tuberkulóze je účinné a účinek přidávání hormonů je ještě větší.

(6) Kultura ascitu nebo očkování tuberkulózy zvířaty mohou být pozitivní.

2. Charakteristika sekundární peritonitidy

(1) V dutině břišní se vyskytují primární léze, zejména gastrointestinální perforace, perforace slepého střeva atd. Bolest břicha se většinou omezuje na horní břicho nebo spodní pravé břicho, s lokalizovanou něhou, po celém břiše, úplným napětím nebo deskou břišního svalu. Tvrdá, široká a zjevná rebound bolest.

(2) Celková bílkovina ascitu a laktátdehydrogenáza se významně zvýšila, obsah cukru se snížil, pokud je akutním ascitem způsobeným akutní pankreatitidou většinou načervenalá krev, ascites amyláza se zvýšila a vyšší než krevní amyláza v moči.

(3) Ascites je většinou smíšená infekce a 78% až 88% primárních infekcí jsou jednotlivé bakteriální infekce.

(4) Pokud existuje pneumoperitoneum, vysoce naznačuje sekundární peritonitidu.

(5) Akutní zánět je výraznější u pacientů s horečkou a zvýšenými bílými krvinkami.

3. Ostatní

Pokud je rychle rostoucí ascites nebo ascites plná krev, měli by lidé věnovat pozornost možnosti vzniku rakovinných ascitů.V případě rakoviny jater by měla být zvláštní pozornost věnována možnosti primárního protržení rakoviny jater.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.