Plicní onemocnění vyvolané léky

Úvod do plicní nemoci vyvolané drogami Droga hraje nesmírně důležitou roli v prevenci, léčbě a diagnostice nemoci, ale na druhé straně může způsobit poškození různých orgánů těla v důsledku toxických vedlejších účinků, ačkoli William Osler pozoroval nadměrný morfin již v roce 1880. Způsobil akutní plicní edém, ale teprve v roce 1972 Rosenow systematicky diskutoval o 20 lécích, které byly rozhodně spojeny s poškozením plic. Od té doby je stále více a více zpráv o drogách a plicních onemocněních a stále více lidí tomu věnovalo pozornost. Dosud bylo hlášeno více než 100 druhů drog způsobujících plicní onemocnění. Nežádoucí účinky léků na plíce jsou součástí systémových nežádoucích účinků léků a jejich klinické projevy se liší. Některé jsou akutně nemocné, stav je vážný a některé jsou subakutní nebo chronický. Patofyziologické změny způsobené některými drogami jsou dočasné a reverzibilní, mohou zmizet po ukončení léčby a některé mohou způsobit trvalé poškození plicní tkáně.V závažných případech se dokonce léky způsobené plicemi, které jsou život ohrožující, nazývají zdroji drog. Léčivem vyvolané plicní nemoci (DILD). Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Astma Respirační selhání Akutní plicní edém Hemoptysis

Příčiny plicní nemoci vyvolané léky

(1) Příčiny onemocnění

Léčivem indukovaná plicní nemoc může být rozdělena do různých kategorií z různých úhlů. Podle klinických, patologických a rentgenových nálezů jsou plicní nemoci vyvolané léky klasifikovány následovně: Protože stejný lék může způsobit několik různých plicních poškození, podobná lékům Na plicní chorobě se podílí mnoho léků a tuto sekci lze projednat pouze.

1. Intersticiální změny v plicích

(1) plicní intersticiální fibróza: velké množství léků, které mohou způsobit plicní intersticiální fibrózu, z nichž nejčastější jsou cytotoxická léčiva. Od první zprávy o plicní fibróze způsobené busulfanem v roce 1961 způsobily cytotoxická léčiva plíce. Zprávy o toxických reakcích se postupně zvyšují: Rizikovými faktory výskytu difúzní fibrózy v plicích jsou frekvence užívání drog, celková dávka léčiva, kombinovaná léčba, kombinovaná s radioterapií, vysokokoncentrovaná kyslíková terapie, původní onemocnění plic a plicní funkce. Porucha funkce jater a ledvin a stáří mají určitý vztah.

(2) okluzivní bronchiolitida s organizující se pneumonií (BOOP).

(3) deskvamativní intersticiální pneumonie a lymfocytární intersticiální pneumonie: dosud uváděná literatura může způsobit deskvamované intersticiální pneumonie, jako jsou busulfan, interferon alfa, sulfasalazin, nitrofurantoin Atd., Léky, které mohou způsobit lymfocytární intersticiální pneumonii, jsou kaptopril, fenytoin a podobně.

(4) Alergická pneumonie: Některá léčiva, jako je karbamazepin, docetaxel (DoeetaXel), zlatá sůl, MTX, nitrofurantoin, prokarbazin apod., Mohou způsobit alergickou pneumonii.

(5) Plícní infiltrace eosinofilií: Mnoho léků může způsobit plicní infiltraci plicní eosinofilií, β-laktamy, sulfonamidy, peniciliny, fluoroquinoxany, tetracykliny, makrocyklické Esterová antibiotika, nitrofurantoin, methotrexát, kyselina p-aminosalicylová, prokarbazin, isoniazid, chlorpropamid, aspirin, furazolidon, kromoglykát sodný, kapalný parafin a podobně.

(6) Difuzní plicní kalcifikace: Dosud byly hlášeny dlouhodobé vysoké dávky vápníku nebo vitamínu D, které vedly k difúzní kalcifikaci plic.

2. Plicní edém může způsobit mnoho léků na plicní edém vyvolaný léky.

3. Onemocnění dýchacích cest

(1) bronchospasmus s nebo bez laryngeálního edému: léky, které mohou způsobit bronchospasmus, jsou uvedeny v tabulce 5. Mechanismus bronchospasmu způsobený drogami není stále příliš jasný, což lze shrnout do tří hledisek: alergická reakce, farmakologická reakce a přímá stimulace. Penicilin, imunoglobulin a lipiodol mohou vyvolat bronchospasmus alergickými reakcemi, zatímco inhalační kromolyn sodný a polymyxin B jsou většinou způsobeny přímou stimulací. Většina jiných léků, jako jsou blokátory β-adrenergních receptorů, jsou krevní cévy těsné. Inhibitory invertázy, ne-kortikosteroidní protizánětlivá léčiva, prostaglandin E2 a aspirin atd., Farmakologickým působením in vivo, což vede ke kontrakci hladkého svalstva bronchů, proč některá protinádorová léčiva a antibiotika mohou způsobovat bronchospasmus Jasné.

(2) Kašel: Mezi léky, které způsobují jednoduchý kašel, patří zejména inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin, interleukin-2, methotrexát, streptokináza a hormony. Mechanismus účinku je stále nejasný a může s angiotensinem pomalu reagovat. Látka, látka P a kyselina arachidonová souvisejí s metabolismem.

4. pleurální léze nitrofurantoin, metformin, bromokriptin, klomifen, fenytoin, cyklofosfamid, prokarbazin, methotrexát, propranolol a amin jod, které mohou způsobit syndrom podobný lupusu Keton, karbamazepin, isoniazid, methyldopa, hydralazin, prokainamid a orální kontraceptiva mohou způsobit různé stupně jednostranného nebo dvoustranného nespecifického pleurálního výpotku, někdy Při plicní parenchymální infiltraci může nevhodné použití antikoagulačního warfarinu způsobit krvavý výtok z plic a další protinádorová léčiva, jako je bleomycin, BCNU a radioterapie, mohou způsobit plicní intersticiální fibrózu a dochází k pneumotoraxu.

5. Plicní krvácení může být způsobeno dlouhodobým a nesprávným užíváním antikoagulancií a jejich analogů, jako je warfarin, aspirin, fibrinolytické činidlo, streptokináza, urokináza a další léky, jako je lipiodol, mitomycin, karta Je způsobena mazepinem, cyklosporinem, nitrofurantoinem, fenytoinem atd. Penicilamin může navíc vyvolat alergii typu III na plicní a ledvinové krvácení.

6. Plicní oportunní infekce chemoterapeutiky, kortikosteroidy, antibiotiky po dlouhou dobu po aplikaci může nastat sekundární infekce plic.

7. Plicní vaskulární změny Existuje mnoho léků, které mohou způsobit změny v plicních krevních cévách, jako jsou perorální kontraceptiva, cyklosporin, mitomycin, interleukin-2, propranolol, může způsobit plicní hypertenzi; kortikosteroidy, estrogeny, Plu Kainamid a jiná onemocnění snadno způsobují plicní embolii: bleomycin, BCNU, CCNU, orální antikoncepční prostředky a záření mohou způsobit uzavření plicních žil a mnoho léků může způsobit plicní vaskulitidu.

8. Mediastinální změny fenytoinu, karbamazepinu, minocyklinu, aspirinu atd. Mohou způsobit jednostrannou nebo dvoustrannou hilarovou a / nebo mediastinální lymfadenopatii, dlouhodobé užívání kortikosteroidů může způsobit ukládání tukového mediastinu, což má za následek zvýšený obsah mediastinu Široký, interferon alfa a interferon beta mohou způsobit projevy podobné sarkoidóze, zatímco interferon gama může způsobit zvětšení brzlíku.

9. Neuromuskulární léze mohou způsobit alveolární hypoventilaci a respirační selhání jsou hlavně anestetika, sedativa, hypnotika a svalová relaxancia. V této kategorii je mnoho léků, které se zde nebudou opakovat.

10. Léčiva na bázi plicních granulomů mohou být použita jako cizí těleso ke stimulaci reakce plicních tkání nebo jako organický antigen způsobující alergické reakce v těle, jako je například inhalace oleje do plic může způsobit lipidovou pneumonii, inhalace tekutého parafinu do plic může být omezena Granulom, bronchografie, jodizovaný olej může někdy způsobovat tvorbu plicního granulomu a dokonce se může vyvinout v intersticiální fibrózu, kromě amiodaronu, bleomycinu, karbamazepinu, fenytoinu, vinblastinu, střevle Hořčík a podobně může také způsobovat mnohočetné nodulární změny v plicích.

11. Změny podobné lupusu Doposud více než 40 léků způsobilo změny podobné lupusu a změny podobné plicím v plicích jsou součástí systémového lupus erythematodes.

12. Některá další léčiva mohou způsobit bolest na hrudi, jako je bleomycin, bumetanid, etoposid, mesalazin, methotrexát, methyldopa, minocyklin, nigralin (průchod mozkem) A nitrofurantoin atd. Salbutamol (síran) může způsobit metabolickou acidózu a dušnost.

(dvě) patogeneze

Patogeneze plicní nemoci vyvolané léky není dosud zcela objasněna Možné mechanismy jsou následující: 1 poškození volnými radikály kyslíkem, přímé toxické účinky 2 cytotoxických léků na alveolární kapilární endoteliální buňky, 3 fosfolipidy uložené v buňkách, 4 imunizace Poškození způsobená systémem kromě toho plic mají nejen dýchací funkce, ale také metabolické funkce Je známo, že plíce se podílejí na některých důležitých vazoaktivních látkách, jako jsou prostaglandiny, angiotensin, serotonin a bradykinin. Metabolismus, ale není jasné, zda jsou plíce zapojeny do metabolismu léčiva.

Poškození volnými radikály kyslíku je považováno za jednu z důležitých cest poškození. Zejména u akutního poškození plic způsobeného drogami může hrát důležitou roli poškození volných radikálů kyslíkem. U antiinfekčního léku nitrofuranto testy in vitro prokazují, že nitrofurantoin Může způsobit nadměrné množství peroxidu vodíku (H202), hydroxidových iontů (· OH), superoxidového aniontu (O2-) a monoatomického kyslíku (1O2) v plicních buňkách, což může produkovat důležité buněčné funkce. Poškození vedoucí k difúznímu alveolárnímu poškození, zvýšená permeabilita alveolárního epitelu, exsudát celulózy v alveolech, tvorba průhledné membrány, krvácení, otoky, následná proliferace fibroblastů, tvorba plicní intersticiální fibrózy, chemoterapie Plicní poškození způsobené lékem je hlavně přímým poškozením plic. Plicní intersticiální fibróza způsobená protinádorovým lékem bleomycinem je typická, přestože přesný mechanismus plicní fibrózy vyvolané bleomycinem je stále nejasný. Existují však důkazy, že hladiny enzymů, které specificky inaktivují bleomycin v plicních a kožních epiteliálních buňkách, jsou nižší než hladiny v jiných orgánech, takže bleomycin je citlivý na epitelové buňky v plicích a kůži. Ve středu agregace bleomycin vstupuje do jádra přes jadernou membránu, což způsobuje poškození fragmentu DNA. Poškození poškození plic způsobené bleomycinem je závislé na dávce a věku. Poškození amiodaronu na plicích je způsobeno hlavně alveolárními makrofágy. Ukládání fosfolipidů v buňkách a epitelových buňkách alveolárního typu II Bylo identifikováno více než 20 léčiv, které způsobují ukládání fosfolipidů v buňkách, zejména v plicních buňkách. Bylo zjištěno, že ukládání fosfolipidů těmito léčivy je způsobeno intracelulárními fosfolipidovými katabolickými poruchami. To je způsobeno, ale tento účinek je reverzibilní, metabolismus fosfolipidů se může vrátit do normálu po zastavení léku a poškození těla způsobené imunitně zprostředkovanými nemocemi, jako je systémově vyvolaný systémový lupus erythematodes (SLE), je další patogeneze plicní choroby vyvolané léky. Je známo, že nejméně 20 léků může způsobit SLE, které lze rozdělit do dvou skupin: První skupina může vyvolat produkci protilátek, ale pouze několik pacientů má příznaky SLE, druhá skupina málokdy produkuje antijaderné protilátky, ale téměř všechny K SLE dochází, protože tato léčiva nemají zdroj imunitního systému, takže někteří vědci se domnívají, že tato léčiva mohou po vstupu do těla působit jako adjuvans nebo imunostimulanty, takže Tělo produkuje autoprotilátky.

Typickými patologickými změnami plicních vaskulárních změn jsou centrální zánět a nekróza krevních cév, pravděpodobně v důsledku alergií typu III nebo IV.

5 až 40% pacientů s bleomycinem má plicní léze a 1 až 7% z nich může zemřít. Patogeneze může souviset s bleomycinem, který přímo způsobuje zlomení DNA v plicních buňkách, což vede k Výskyt plicních lézí souvisí s kumulativní dávkou bleomycinu, věkem, koncentrací vdechovaného kyslíku, radioterapií a kombinací s dalšími protinádorovými léky.Pokud celková dávka přesáhne 450 U nebo je starší než 70 let, bleomycin způsobuje plíce. Výskyt lézí je výrazně zvýšen: Při inhalaci vysokých koncentrací kyslíku (> 25%) se u pacientů může snadno rozvinout ARDS během 18 až 48 hodin.

První případ poškození plic vyvolaného mitomycinem byl hlášen v roce 1971 a jeho přesná patogeneze je stále nejasná.

Výskyt poškození plic způsobeného metotrexátem je asi 7% a jeho patogeneze zůstává nejasná. Toxicita methotrexátu na plíce nesouvisí s dávkou, ale souvisí s četností podání. Studie prokázaly, že se podává jednou denně nebo jednou týdně. Výskyt plicní toxicity je vyšší než výskyt podaný jednou za 2 až 3 týdny.

Poškození plic způsobené cytarabinem souvisí s celkovou dávkou léčiva a s tím, zda se používají jiná protinádorová léčiva v kombinaci, a incidence se pohybuje od 5% do 44%.

Azathioprin způsobuje nižší výskyt poškození plic Protože je tento lék často používán v kombinaci s jinými léky, které způsobují plicní fibrózu, je obtížné usoudit, že poškození plic musí souviset s azathioprinem, ale dosud tam byly nejméně čtyři Intersticiální poškození plic u 27 pacientů bylo spojeno s azathioprinem.

Výskyt plicní toxicity je 1,5% až 20% a souvisí s dávkou léku Literatura uvádí, že když celková dávka dosáhne 1500 mg / m2, může incidence plicní toxicity dosáhnout 50%.

Amiodaron je antiarytmikum, které způsobuje míru plicní toxicity asi 5%, což má za následek úmrtnost 10% až 20%. Mechanismus poškození plic vyvolaného amiodaronem je stále nejasný. Může to souviset s amiodaronem, který vede k metabolickým poruchám buněčných fosfolipidů, na druhé straně může souviset s buněčnou imunitní odpovědí způsobenou amiodaronem.

Prevence plic vyvolaných léky

Nejdůležitější věcí k prevenci plicních onemocnění vyvolaných drogami je zlepšení porozumění dualitě léčiv. Všechna léčiva by měla být obeznámena s jejich farmakologickými účinky, přísně kontrolovat indikace, dávkování a průběh léčby. Bdělost by měla vždy analyzovat roli drogy používané pacientem v pozitivních i negativních aspektech, aby se zabránilo používání zbytečných drog, zejména u pacientů s fyzickou alergií by se mělo snažit zjednodušit typ a dávkování léků, aby se dosáhlo skutečně racionálního užívání drog.

Drogově indukované komplikace plicního onemocnění Komplikace astmatické respirační selhání akutní plicní edém hemoptysa

Léčivem vyvolané onemocnění plic se často vyskytuje u astmatu, respiračního selhání, akutního plicního edému, ARDS, hemoptýzy atd.

Symptomy plic vyvolané léky Časté příznaky Bolest na hrudi Nízká horečka únava kloubů Bolest kloubů Hypoxémie Dyspnoe Infekce plic Plicní fibróza Atelektáza

1. Intersticiální změny v plicích

(1) Klinické projevy plicní intersticiální fibrózy jsou velmi podobné idiopatické plicní intersticiální fibróze. Hlavními příznaky pacientů jsou kašel a progresivní dušnost. Fyzické vyšetření obvykle voní inspirací a chrápáním. Někdy to můžete vidět.

(2) okluzivní bronchiolitida s organizující se pneumonií (BOOP) a infekcí, onemocnění pojivové tkáně a BOOP způsobené kostní dření, transplantace orgánů atd., Klinický kašel, potíže s dýcháním, nízká horečka a zvýšená ESR, fyzikální vyšetření Je obvykle slyšitelný a vdechovaný.

(3) Klinické projevy deskvamativní intersticiální pneumonie (DIP) a lymfocytární intersticiální pneumonie (LIP) jsou podobné idiopatické plicní intersticiální fibróze a diagnóza závisí hlavně na patologickém vyšetření.

(4) alergická pneumonie často akutní nástup (několik dní), klinické projevy kašle, horečka, potíže s dýcháním, doprovázené všeobecnou nevolností, bolestivostí svalů a bolestmi kloubů atd., Přibližně 40% pacientů může mít různý stupeň Periferní krevní eozinofilie.

(5) Infiltrace plic s eozinofilií Klinickými příznaky tohoto onemocnění jsou subakutní nebo postupný nástup, dušnost, kašel, s horečkou a vyrážkou nebo bez ní, eosinofilie v okolní krvi, eosinofilie v alveolech Infiltrace granulací a makrofágů, její klinické projevy jsou podobné Loefflerovu syndromu.

2. Plicní edém: Léčivem vyvolaný plicní edém se může objevit několik hodin po podání, hlavní klinické projevy dušnosti a hypoxémie.

3. pleurální léze: mohou způsobit různé stupně jednostranného nebo dvoustranného nespecifického pleurálního výpotku, někdy provázeného plicní parenchymální infiltrací, někteří pacienti mohou mít antinukleární protilátku pozitivní a / nebo pleurální výpotek v pleurální tekutině Granulocyty se zvyšují, ale množství pleurálního výpotku je obecně pod médiem. Obvykle se po 1 až 2 týdnech odtažení může výpotek postupně absorbovat. Nevhodné použití antikoagulačního warfarinu může způsobit krvavý výtok z pleury a některá další antibiotika. Onkologická léčiva, jako je bleomycin, BCNU a radiační terapie, mohou způsobit plicní intersticiální fibrózu a dochází k pneumotoraxu.

4. Plicní krvácení: Plicní krvácení způsobené drogami je často difúzním alveolárním krvácením a penicilamin může způsobovat krvácení plic a ledvin alergií typu III, podobně jako u Goodpasture syndromu.

5. Plicní vaskulární změny: Mezi jeho klinické projevy může patřit horečka, úbytek na váze, bolest kloubů, bolest svalů a dokonce i plicní krvácení, gastrointestinální krvácení a selhání ledvin.

6. Lupus-like změny: 40% až 80% případů má plicní projevy, včetně pleuritidy, pleurálního výpotku, atelektázy a difúzní intersticiální pneumonie, lékem indukovaného lupusového syndromu podobného systémovému lupusu, Existuje mnohočetné bolesti kloubů, únava, horečka, kožní a plicní léze, ale postižení centrálního nervového systému a ledvin jsou vzácné.

7. Běžné léky z plicní intersticiální fibrózy

(1) Busulfan (Maliland) je první volbou pro antimyeloproliferativní léky. Vzhledem k potřebám nemoci musí pacienti často trvat dlouho. Ačkoli dávka busulfanu nebyla stanovena, jeho akumulace v těle byla dlouho rozpoznána. Všimněte si, že přibližně 6% (2,5% až 43%) pacientů užívajících busulfan může mít různé stupně plicní intersticiální fibrózy, ale většina pacientů nemá žádné klinické příznaky a nástup pacienta je zákeřnější, obvykle po léčbě. Vyskytuje se v měsících nebo letech, v průměru 3,5 roku (od 8 měsíců do 10 let), ale existují i ​​případy, které se mohou objevit 6 týdnů po podání. Mezi hlavní příznaky patří kašel, horečka, únava, úbytek na váze a progresivní dušnost.

(2) Počátek plicní toxicity způsobené cyklofosfamidem je obvykle skrytý. Hlavními příznaky jsou kašel, progresivní dušnost a horečka. Čas od užívání drog po plicní toxicitu se značně liší od 2 týdnů do 13 let. Někteří pacienti se objevili dokonce i po několika měsících od vysazení, ale většina pacientů se objevila krátce po podání a cyklofosfamidem nevykazovala významnou plicní toxicitu související s dávkou.

Bylo hlášeno, že jiná alkylační činidla, jako je melfalan, fenylbutyrát a ifosfamid, způsobují plicní fibrózu, ale celkový výskyt je relativně malý, s klinickými projevy a patologickými změnami a dalšími Alkylační činidlo je podobné protinádorovému léčivu.

(3) Bleomycin může způsobit mnoho změn, včetně nejen plicní intersticiální fibrózy, ale také alergické pneumonie a okluzivní pneumonie s organizující se pneumonií (BOOP), BOOP způsobenou bleomycinem a jinými typy BOOP Na rozdíl od toho má tendenci mít uzlové změny podobné metastazující rakovině plic.

(4) Poranění plic způsobené mitomycinem zahrnuje plicní fibrózu, akutní intersticiální pneumonii, bronchospasmus atd. Bylo hlášeno, že mitomycin může způsobit mikrovaskulární hemolytickou anemii, což vede k akutnímu selhání ledvin, ARDS a alveoly. Hemoragie, když kombinace mitomycinu a vinblastinu, významně vzrostla incidence poškození plic, z 3% na 8% samotného mitomycinu na asi 39%, plíce vyvolané mitomycinem K poranění obvykle dochází 2 až 12 měsíců po léčbě a jeho klinické projevy jsou podobné jako u jiných cytotoxických léčiv.

(5) Mezi běžné klinické příznaky methotrexátu patří dušnost, horečka, kašel, celková nevolnost a myalgie, které se obvykle vyskytují během několika týdnů po léčbě.

(6) Hlavním klinickým projevem cytarabinu je akutní plicní edém. Hupt a kol. Uvedl, že skupina 42 pacientů, kteří zemřeli na léčbu cytarabinem, prokázala, že u 28 pacientů bylo plicních edémů bez jiných příčin, a to s ohledem na možné arabinózy. Cytidin je zahrnut.

(7) Poškození plic způsobené dusíkem karty se většinou vyskytuje během 6 měsíců až 3 let po podání. Klinické příznaky jsou podobné příznakům způsobeným bleomycinem a CTX, ale některé případy se mohou objevit několik let po ukončení chemoterapie. ODriscoll et al provedl 17 let sledování u 17 pacientů a u 12 pacientů (71%) se vyvinula fibróza v horním laloku. Další nitrosourea drogy, včetně lomustinu (CCNU) a methyl V literatuře byla také popsána plicní toxicita způsobená CCNU.

(8) Klinické projevy poškození plic způsobené amiodaronem jsou různé, od plicní infiltrace, alergické pneumonie po plicní fibrózu, klinické projevy mohou být akutní nebo chronické, častější je chronický nástup, 2/3, projevující se postupným kašlem, dušností a úbytkem hmotnosti, a přibližně 1/3 pacientů může vykazovat akutní nástup, hlavní příznaky jsou horečka, bolest na hrudi, potíže s dýcháním a její klinické projevy a infekce plic jsou velmi Podobně může amiodaron také způsobit nekardiogenní plicní edém.

Vyšetření plic vyvolané léčivem

Většina pacientů se změnami podobnými lupus erythematodes je pozitivní na nukleární protilátky, ale anti-dsDNA negativní, stanovení komplementu v séru může být normální nebo abnormální, Coombsův test je asi 1/3 pozitivní, methotrexát má asi 17% a 40% pacientů Mohou se vyskytnout vyrážky a eozinofily periferní krve, amiodaron asi u 1/3 pacientů může vykazovat akutní nástup, laboratorní testy mohou mít zvýšené bílé krvinky a zvýšenou rychlost sedimentace erytrocytů, ale eozinofilie krve není moc Uvidíme se.

1. Intersticiální změny v plicích

(1) Rentgenové vyšetření plicní intersticiální fibrózy na hrudníku: Je možné zjistit, že se zvyšuje hustota jádra a nodulární hustoty dvojích plic. Je-li léze závažná, může se jednat o bilaterální plíce. Omezená ventilační dysfunkce a difúzní funkce byly sníženy v různé míře. Patologické vyšetření plicní tkáně odhalilo atypickou hyperplasii alveolárních epiteliálních buněk typu II, alveolitidu nebo intersticiální zánět a různé stupně plicní intersticiální fibrózy.

(2) Obstrukční bronchiolitida s rentgenem hrudníku s organizující se pneumonií (BOOP) lze nalézt u více infiltrátů plicních skvrnitých plic, testy plicních funkcí mohou být omezující ventilační dysfunkcí nebo obstrukční ventilační funkcí Porucha, léčba kortikosteroidy dobře reagovala.

(3) Diagnóza deskvamativní intersticiální pneumonie (DIP) a lymfocytární intersticiální pneumonie (LIP) závisí hlavně na patologickém vyšetření.

(4) Alergická pneumonie je vidět na rentgen hrudníku acinárních uzlin a léze se nacházejí v periferii plic. Testy funkce plic mají různé stupně restrikční ventilační dysfunkce a hypoxémie. Plíce biopsie ukazuje, jak moc v alveolární dutině. Renální leukocyty nebo eozinofily a monocyty infiltrují a plicní intersticiální fibróza je vzácná.

(5) Plicní infiltrace pomocí eosinofilního rentgenového filmu na hrudi vykázala skvrnitou plicní infiltraci, často migrační.

2. Plicní edém Rentgen hrudníku vykazoval difúzní invazivní změny acinarových uzlin a velikost srdce a morfologie byly normální, při plicní biopsii byl pozorován edém plic, ale došlo k malé zánětlivé reakci.

Diagnostika a diferenciace plicních onemocnění způsobených drogami

Diagnóza onemocnění plic vyvolaného léčivem je obtížná z důvodu nespecifických změn plic a nedostatku specifických vyšetřovacích metod.Některé pomocné vyšetření, jako je imunologické vyšetření, histologické vyšetření a vyšetření plicních funkcí, mohou být užitečné, ale nejsou specifické. Pohlaví, a vzhledem k omezením pacientů a nemocnic, ne všichni pacienti mohou provádět výše uvedené testy. Nejdůležitější je mít ostražitý a spolehlivý podrobný přehled o lécích vyvolané plicní nemoci, a proto by lékaři měli reagovat na různé léky. Farmakologické účinky, indikace, dávkování, způsob podání a vedlejší účinky jsou dobře známy.Pokud je během léčby zjištěna nežádoucí reakce, měla by být kombinována komplexní a hloubková analýza s klinickým procesem, aby se vyloučila jiná onemocnění plic a aby se korigovaly. Diagnóza, vymizení příznaků po podezřelých případech v čase, které pomáhají při diagnostice, ale histologické změny v pokročilých případech jsou často nevratné, takže příznaky přetrvávají i po zastavení léku, takže nelze vyloučit léčbu plic způsobenou léky.

Měl by být odlišen od pneumonie, akutního kardiogenního plicního edému, plicního nádoru a idiopatické plicní intersticiální fibrózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.