Traumatická kardiogenní hemolytická anémie

Úvod do traumatické kardiogenní hemolytické anémie Krvácení na rány způsobené abnormální chirurgickou léčbou srdečních nebo makrovaskulárních chorob, abnormální hemodynamikou nebo otíráním cizích látek, působením na červené krvinky, působením mechanického poškození a následkem hemolytické anémie Anémie. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: žloutenka

Příčiny traumatické kardiogenní hemolytické anémie

(1) Příčiny onemocnění

Chirurgická mnohočetná srdeční nebo makrovaskulární onemocnění, jako je ruptura Valsalvy sinus, aortální stenóza, traumatická arteriovenózní píštěl, syfilitická srdeční choroba, bakteriální endokarditida a hypertrofická kardiomyopatie mohou způsobit traumatický srdeční původ. Sexuální hemolýza, ale často kvůli kompenzační funkci kostní dřeně, žádná anémie nebo anémie je velmi lehká, nepřitahují pozornost, různé náhrady chlopně, intrakardiální oprava může způsobit onemocnění, ale nejběžnější souvisí s hlavní Chirurgie aneurysma (zejména aortální stenóza), následovaná mitrálním chlopňovým onemocněním (jako je nedostatečnost), po chirurgickém ošetření srdečního nebo makrovaskulárního onemocnění je onemocnění častější než dříve a stupeň anémie je závažnější.

(dvě) patogeneze

1. Smyková síla generovaná turbulencí přímo poškozuje červené krvinky, což je nejdůležitější patogeneze tohoto onemocnění. Když jsou červené krvinky vystaveny smykové síle 3000dyn / cm2 nebo více, mohou být zlomeny a smyková síla generovaná turbulencí to často překračuje. Hodnota, hlavní faktor ovlivňující turbulenci, je rychlost toku krve v závislosti na tlakovém gradientu. Levá komora a aorta vytvářejí největší tlakový gradient, když se levá komora stahuje. Proto je zde krevní tok nejvíce náchylný k turbulenci, takže se jedná o aortu. U tohoto onemocnění je nejpravděpodobnější výskyt onemocnění nebo operace chlopně. U pacientů s hypertrofickou kardiomyopatií se toto onemocnění může také vyvinout. Stav srdeční funkce ovlivňuje závažnost traumatické kardiogenní hemolytické anémie. Pacienti s mitrální regurgitací, kontrakcí levé komory Současně dochází k velkému tlakovému gradientu mezi levým atriem a stejnými podmínkami, které mohou způsobovat turbulenci jakákoli příčina, jako je nedostatečnost chlopně, umělé roztržení chlopně nebo mezera s okolní tkání.

2. Poranění červených krvinek umělou chlopní způsobuje především hemolýzu ze dvou hledisek poškození červených krvinek: Za prvé, stupeň povrchu umělé chlopně, drsnost povrchu lze snadno otřít a poškodit červené krvinky, povrch umělé chlopně vytvořený látkou Tefron nebo Dacron obsahující gumu je často drsný. Pravděpodobnost hemolýzy je větší, povrch chlopně z kovu je hladší a hemolýza se vyskytuje relativně méně. Kromě toho na drsném povrchu chlopně se snadno vyskytuje ukládání fibrinu, což je podobné mikrovaskulární hemolýze. Materiál umělé chlopně se liší nejen drsností povrchu, ale také výskyt faktorů ovlivňujících hemolýzu ovlivňují také jiné faktory, například zda jde o biologický ventil nebo mechanický ventil a zda je snadno pokryt endoteliálními buňkami.

3. Hemolýza zahrnující jiné imunitní mechanismy je sekundárním faktorem výskytu tohoto onemocnění: U jednotlivých pacientů je pozitivní Coombsův test, který může být způsoben buněčnými antigeny vystavenými po mechanickém poškození, indukovanými autoprotilátkami a lézemi nebo opravami. Zadní chlopně a nahrazená protetická chlopně při zavření přímo poškozují červené krvinky.

Traumatická kardiogenní prevence hemolytické anémie

Dávejte pozor na odpočinek, práci a odpočinek, život řádným způsobem a udržování optimistického, pozitivního a vzestupného přístupu k životu může být velkou pomocí při prevenci nemocí.

Traumatické kardiogenní hemolytické anémie Komplikace

Může být komplikována akutní hemolýzou, většinou v důsledku slzného chlopně, úniku nebo srdečního výdeje v krátkém časovém období prudce vzrostla, v tomto okamžiku může dojít k akutní hemolýze, žloutence, makroskopické hemoglobinurii, viditelné u pacientů se srdečním selháním Akutní intravaskulární hemolýza může být život ohrožující.

Traumatické kardiogenní hemolytické anémie příznaky časté příznaky nedostatek železa anémie bakteriální endokarditida proteinurie hemolytická anémie

Hemolýza je většinou chronická, perzistentní a množství poškozených červených krvinek se liší v závislosti na umístění léze, stupni a typu náhradní chlopně, kvalitě, stavu a rozsahu operace, srdečním výdeje atd., Malé množství hemolýzy, hematopoetické funkce kostní dřeně mohou být kompenzovány Nedochází k žádné anémii, s výjimkou příznaků a příznaků vyvolaných původním srdečním onemocněním nebo chirurgickým zákrokem, neexistují žádné další klinické projevy. Pokud je množství hemolýzy velké a překračuje kompenzaci hematopoetické funkce kostní dřeně, bude existovat anémie různého stupně bez chirurgického zákroku. Pacient má často malé množství hemolýzy, žádnou nebo jen mírnou anémii. Pooperační pacienti mají větší pravděpodobnost anémie způsobené více hemolýzou a stupeň je těžší. Je zapotřebí dokonce více transfuzí a vyskytuje se bakteriální endokarditida. Další chronický zánět může také ovlivnit hematopoézu kostní dřeně, přitěžující anémii a pacienti mají zřídka makroskopickou hemoglobinurii.V chronické chronické hemolýze se železo vylučuje močí ve formě hemoglobinu a hemosiderinu, což může být sekundární k anémii nedostatku železa.

Vyšetření traumatické kardiogenní hemolytické anémie

1. Anémie periferní krve se liší, není-li doprovázena nedostatkem železa, anémie je obecně pozitivní pigmentace buněk, výskyt mnoha zlomených červených krvinek je výrazným rysem choroby, tvar je jako přilba, trojúhelník atd., Počet zlomených buněk se může odrážet Stupeň hemolýzy, stupeň hemolýzy v takových buňkách nemusí nastat, v periferní krvi lze pozorovat sférické červené krvinky, počet bílých krvinek je normální nebo mírně vysoký, počet destiček může být snížen a retikulocyty jsou mírně zvýšeny.

2. Hemosiderin v moči a hemoglobin mohou být pozitivní, existuje-li akutní hemolýza, mají odpovídající vlastnosti.

3. Hyperplasie červených krvinek buněčných linií podobná kostní dřeni je zjevně aktivní a pokud existuje nedostatek železa, může mít odpovídající vlastnosti.

Podle stavu, klinických projevů, příznaků, příznaků si můžete vybrat EKG, B-ultrazvuk, rentgen, biochemické vyšetření.

Diagnostika a diagnostika traumatické kardiogenní hemolytické anémie

Podle pacientovy anamnézy srdečních chorob, anamnézy a fyzických příznaků v kombinaci s klinickými a laboratorními testy hemolytické anémie není diagnostika obtížná.

Je však třeba poznamenat, že s výjimkou nedostatku železa, bakteriální endokarditidy a jiné anémie by pacienti s mírnou hemolytickou anémií měli v diferenciální diagnostice zvážit možnost tohoto onemocnění, aby nedošlo k vynechání diagnózy.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.