Okluze centrální retinální žíly

Úvod do okluze centrální sítnice Obstrukce centrální retinální žíly (obstrukce centrální retinální žíly) je mnohem častější než uzavření centrální retinální arterie. Poškození vizuální funkce není tak ostré jako arteriální okluze, ale je také dost závažné. Některé případy mohou být zcela slepé kvůli sekundární angiogennímu glaukomu. Jde o časté onemocnění fundusu, které je běžným příznakem různých etiologií. Většina pacientů nedokáže obnovit svůj zrak, zejména u ischemických pacientů, a prognóza je špatná. Od 70. let 20. století může fotokoagulace tohoto onemocnění snížit krvácení, otoky a komplikace. Příčinou tohoto onemocnění jsou starší a mladí dospělí velmi odlišní, první je většinou sekundární k arterioskleróze sítnice, druhý je většinou zánět samotné žíly, arterioskleróza sítnice je běžná u chronické progresivní hypertenze nebo tepen Skleroterapie: žilní zánět může být způsoben perivenózním zánětem (Ealesova choroba), uveálním zánětem, Behcetovým syndromem, sarkoidózou, Coatsovou chorobou, septickou embolií atd., Ale není neobvyklé, že pacienti najdou jasnou příčinu. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: cystoidní makulární edém

Příčina okluze centrální sítnice

Příčinou tohoto onemocnění jsou starší a mladí dospělí velmi odlišní, první je většinou sekundární k arterioskleróze sítnice, druhý je většinou zánět samotné žíly, arterioskleróza sítnice je běžná u chronické progresivní hypertenze nebo tepen Skleroterapie: žilní zánět může být způsoben perivenózním zánětem (Ealesova choroba), uveálním zánětem, Behcetovým syndromem, sarkoidózou, Coatsovou chorobou, septickou embolií atd., Ale není neobvyklé, že pacienti najdou jasnou příčinu.

Patogeneze tohoto onemocnění je složitá a není zcela objasněna, většina autorů se domnívá, že poškození cévní stěny je způsobeno různými faktory, jako je nedostatečné zásobování arteriální krví, poškození žilní stěny, změny reologie krve a slzy a hemodynamické změny. Může to být ten hlavní.

Nedostatečný přísun arteriální krve (30%):

Hhayreh (1965, 1971) poukázal na to, že výskyt centrálního venózního uzávěru sítnice je predikován nedostatečným přísunem krve do tepen. Pokud je v laboratoři blokována pouze určitá žíla, nestačí způsobit typické změny pozorované na klinice, pouze tepny. Krvné zásobení může být také vytvořeno po poruše, ačkoli teorie Hayreh je také podporována některými lékaři, ale přímý důkaz žilní obstrukce způsobené nedostatečným zásobováním tepnou je stále nedostatečný, například nemoc je ve fluorescenčních krevních cévách fundusu. Na angiogramu není vidět žádná arteriální okluze. Retinální krevní oběh je v relativně uzavřeném uzavřeném vaskulárním okruhu (Gass, 1968). Při žilní obstrukci se snižuje průtok arteriální krve, možná pouze žilní návrat. Odraz, nikoli příčina žilní obstrukce.

Poškození žilní stěny (25%):

Existují dva důvody poškození žilní stěny: Jedním je ateroskleróza sousední tepny. Druhým je zánět samotné žíly. Druhá produkce může vést k zesílení stěny, zúžení lumenu a ztvrdnutí může také způsobit intimu a vnitřní Při buněčné proliferaci pod membránou může zánět způsobit, že intimální otok, buněčná proliferace a otok intimy budou vážnějším stupněm stenózy, s výjimkou závažných případů způsobených přímým kontaktem s intimálním kontaktem, ale také díky endometriálnímu povrchu Hrubý, změněný náboj vyvolává ukládání destiček, aglomeraci a trombózu, což má za následek neúplné nebo úplné uzavření žilního lumenu. Je dobře známo, že centrální žilní totální okluze sítnice je obvykle způsobena tím, že žíla prochází sítovou destičkou. Obstrukce větve je lepší než pohyb a průnik žil. Může být zde vysázena. ) Není snadné protáhnout, jakmile byl žilní lumen zúžen z výše popsaných důvodů.

Změna viskozity krve (15%):

Hemorologie a hemodynamické změny Většina pacientů s tímto onemocněním má změny ve složení krve, změny viskozity krve a zvýšenou agregaci destiček, což ztěžuje krev díky stenóze a trombóze.

Kromě výše uvedených důvodů má žilní obstrukce, zejména úplná žilní obstrukce, určitý vztah s vysokým nitroočním tlakem. Podle statistik je toto onemocnění kombinováno s pacienty s primárním glaukomem s otevřeným úhlem o 10% až 20%, důvodem je 1 otevřený úhel Většina pacientů s glaukomem má zvýšenou viskozitu krve, 2 patologická deprese sklerální sítové destičky může ovlivnit centrální arteriální perfuzi a žilní návrat v oblasti sítové destičky, další faktory, jako je srdeční kompenzační nedostatečnost, bradykardie, náhlý pokles krevního tlaku atd., Což má za následek pomalý krevní tok. Může urychlit tvorbu blokády.

Řada očních příznaků okluze centrální sítnicové žíly je po obstrukci sekundární k poruchě krevního oběhu sítnice, například krvácení sítnice je způsobeno poruchou žilního návratu, křehkost stěny cév a stagnace krevního toku způsobují lokalizovanou fibrinolýzu. Způsobuje: žilní hněv a zkreslený, krevní sloupec tmavě fialový způsobený obstrukcí krevního refluxu; leukoplakie z bavlněného sametu způsobená ischemií vnitřního kapilárního lože; žlutobílý tvrdý výpotek způsobený lipidy v krvi, Kromě toho s tím souvisí i zákal otoků sítnice, neovaskularizace, vaskulární zkrat, kolaterální cirkulace, kapilární fusiformní expanze, makulární septický edém a duhovka a silná neovaskularizace (iris červená) atd..

Prevence okluze centrální sítnice

1. Vyvarujte se nadměrné únavy zraku. Používejte oči, abyste se cítili unavení a věnujte pozornost správné poloze očí, vzdálenosti, světelnému zdroji atd. Používejte oko asi hodinu, nechte oči relaxovat, jako je zavření očí, chůze, pohled na oblohu nebo v dálce, aby vaše oči mohly odpočívat. Zkuste dlouho nečíst a pracovat v šeru.

2, dodržujte pravidelnou masáž očí. Můžete provádět oční cvičení pro oční akupresuru, jako je masáž Qingming, Hengzhu, štírová kost, slunce, lékařský vítr a další akupunkturní body. Masáží může urychlit krevní oběh v oku, zvýšit imunitní faktor v komorové tekutině a zlepšit imunitu samotné oční bulvy.

Okluze centrální sítnice Komplikace cystoidní edém

Existuje mnoho komplikací, které lze rozdělit do dvou kategorií, jedna je makulární komplikace a následky, včetně cystoidního makulárního edému-makulární membránové formace, a druhá kategorie je kardiovaskulární a její komplikace.

Příznaky okluze centrální sítnicové cévy časté příznaky krvácení sítnice mění retinální edém oka

V literatuře je mnoho klasifikačních metod: 1 Podle příčiny obstrukce ji lze rozdělit na dva typy: sklerotizující a zánětlivý, 2 podle obstrukce lze rozdělit na tři hlavní typy, větve a poloviny, 3 lze rozdělit na úplné a nikoli podle stupně obstrukce. Kompletní dvě; 4 podle přítomnosti nebo nepřítomnosti arteriální nedostatečnosti lze rozdělit na neischemickou (stagnaci) a ischemickou (hemoragickou) (Hayreh), ale tato klasifikace, někteří učenci nesouhlasí, přemýšlejí Takzvaná neischemická a ischemická obstrukce je neúplná a úplná obstrukce.

1, zrakové postižení

V závislosti na tom, zda stupeň překážky ovlivňuje makulární oblast, je ovlivněna makulární skvrna a centrální vidění náhle klesne nebo spadne během několika dnů a objeví se malé vidění a variabilní vidění. V závažných případech pouze index před expocí nebo manuální, když je žíla blokována, stále Když je zachována určitá ostrost zraku, je periferní zorné pole často zastíněno nebo má nepravidelnou centripetalitu, která odpovídá zakryté oblasti, centrální zorné pole má často poškozením makuly a jejího okolí centrální nebo centrální tmavé místo.

2, viz spodní část oka

Když se celková suchá obstrukce, fundus mění kvůli průběhu onemocnění dříve nebo později, stupeň obstrukce je odlišný, otok optického disku je zakalený, hranice zmizí, celý otok sítnice je zakalený, pokrytý lineárními, planoucími, vláknitými vrstvami nervových vláken. Krvácení, někdy vidět hluboké nebo nepravidelné krvácení, nepravidelná deformace retinální žíly, částečně zakrytá otokem tkáně a krvácením, a různé segmenty, retinální tepna se zdá být úzká kvůli reflexní kontrakci, navíc speciální V zadním pólu jsou patrné bavlněné leukoplakie, makulární pláty nebo cystický edém. Povrchní a hluboké vrstvy krvácení sítnice jsou kapiláry. Venule nebo větší žíly nejsou rezistentní na vysoký tlak a prasknutí. Vzhledem k lokální hyperaktivitě fibrinolytické funkce je možné pozorovat před-sítnicové krvácení, když je množství velké, a dokonce i vnitřní omezující membrána vstupuje do sklivce a vytváří sklovité krvácení, což způsobuje neprůhlednost fundusu.

Obstrukce větve, nejběžnější větev iliakálního hřebenu, po které následuje větev podpaží a kolaterální větev. Když je větev zablokována, jsou různé změny pozadí fundusu (krvácení, otoky, exsudace, rozšíření průměru, zkreslení cesty atd.) Omezeny na větev. Drenážní oblast, ale horní nebo dolní větev iliakálního hřebenu může také ovlivnit makulu.

Většina primárních větví centrální sítnicové žíly vytvořila úplný žilní trup před vstupem do sklerální sítové destičky, ale některé vrozené abnormality jsou spojeny do celkového kmene po určité vzdálenosti za sítovou destičkou, takže je přítomnost v zadním optickém nervu koule. Dvě nebo více žilních větví, odtud název suché, když je jedna z nich zablokována, nazývá se obstrukce hemi-centrálních žil.

Rozsah lézí způsobených hemi laterální obstrukcí je větší než u obstrukcí větví, což představuje 1/2 až 2/3 celého fundusu, a zdá se, že optický disk má opacity regionálního edému konzistentní s místem obstrukce.

Celková suchá, větevová a hemi-žilní okluze se může v důsledku stupně obstrukce lišit. Neúplná obstrukce, objem fundusu, krvácení, opacita edému sítnice je menší než úplná obstrukce a lehká, žádná nebo dokonce Viz bavlněný sametový plak, výskyt cystického edému makuly je také mnohem nižší, poté, co se postupně vytvoří žilní obstrukce žilního oběhu, krevní oběh má tendenci se spontánně pomalu zotavovat, o stárnutí, otoku sítnice, krvácení postupně mizí, žilní průměr Obnovte původní šířku nebo nerovnoměrnou šířku, viditelný paralelní bílý plášť nebo tubulární bílý plášť, sekundární sklerózu s tepnou doprovázející obstrukční žílu, často viděný mikroangiom, žilní obstrukci, otoky a zákal, když se krvácející otok ustane, Kromě často reziduální pigmentace, někdy způsobené atrofií vnitřní sítnicové vrstvy, dochází ke zrnitému nebo skvrnitému vzhledu, někdy kvůli proliferaci fibroblastů, tvorbě optického disku nebo tvorbě přední membrány sítnice, za sítnicovými krevními cévami, šedými nebo mírně Žluto-bílé skvrny, které jsou vytvářeny potopením prstů, a jsou tvarovány do tvaru hvězdy. Okraj plaku je půlkruhový, obvykle se vyskytuje asi 2 měsíce po začátku okluze, je přítomen současně s krvácením sítnice a pijavice, ale může přetrvávat i po vymizení krvácení a otoku, a to i po několika letech. Do.

Síťové krvácení, absorpce otoků závisí na vytvoření kolaterální cirkulace. Kolaterální krevní oběh je odvozen od retinálního tělangiektázie, jedná se o nejkratší cestu spojující zablokovanou krevní cévu s blízkou otevřenou krevní cévou, nebo samotná překážková větev tvoří kanál mezi blokovanými segmenty. Povodňový vypouštěcí kanál, když je brána přehrady uzavřena, tato kolaterální cirkulace začíná na začátku nemoci, ale není snadné ji najít, protože je pokryta krvácením a otoky, je to vidět pouze po krvácení a otoku nebo vymizení a je zkrouceno nebo spirálovitě zkrouceno. Suchá překážka, částečná překážka nebo překážka větví poblíž optického disku, kolaterální cirkulace je běžná na povrchu optického disku nebo na jeho okrajích.

Tvorba kolaterálního oběhu je účinná a má přímý vliv na vizuální funkci. Zejména pokud se jedná o makulární, je-li mezi centrálním fossem a žilní obstrukcí brzy otevřený kolaterál, je prognóza lepší, i když je to způsobeno stranou. Hemoragie a otoky se objevují, když je zátěž příliš těžká, ale při krvácení může edém stále znovu získat užitečné vidění. Naopak, pokud má sítnice nevratné poškození před vytvořením kolaterálu, vizi to nepomůže.

V případě úplné překážky jsou vnitřní kapilární kapiláry (včetně předkapilárních mikropartií, kapilár a zadní venula kapilár) blokovány velkou oblastí ischemické oblasti, která je pod oftalmoskopem. Podívejte se na základy tvorby bavlníkové leukoplakie. Na konci této choroby leukoplakie z bavlněného sametu ustoupila a kolem ischemické oblasti došlo k síťování nebo stočené neovaskularizaci. Pod oftalmoskopem bylo obtížné rozlišit neovaskularizaci a kolaterální cirkulaci.

V případě úplné suché nebo částečné částečné obstrukce může v některých případech dojít k neovaskularizaci duhovky (zarudnutí duhovky). Když se neovaskularizace rozšíří do úhlu přední komory a vstoupí do trabekulární síťoviny, aby zablokoval úhel přední komory, způsobí neovaskulární glaukom.

3, fluorescenční angiografie

Fluorescenční angiografie také vykazovala různé projevy v důsledku obstrukce (celková suchost, hemi laterální, větev), stupně obstrukce (úplnost, neúplnost) a průběhu onemocnění.

Úplná suchá obstrukce na začátku průběhu onemocnění, brzy v angiografii kvůli velkému počtu hemoragických lézí v sítnici, takže v nekryté oblasti je skryta choroidální a sítnicová fluorescence, vyplňování pomalé arteriovenózní, pozdní angiografie, žilní stěny a její přilehlé tkáně Barvení a difúzní silná fluorescence, když fluorescence dosáhne kapilár kolem makuly, pokud nedojde k krvácení, dojde k evidentnímu úniku fluorescence a postupně vstoupí, zůstane v cystickém prostoru, pozdě v nemoci, díky vnitřní vrstvě sítnice Kapilární lože je naočkováno bez perfuzní oblasti a zbývající kapiláry kolem perfuzní oblasti jsou dilatace podobná nádoru. Kolaterální cirkulace a nové krevní cévy s různými abnormálními cestami se mohou vyskytovat v kterékoli části fundusu, ale nejčastěji je to na povrchu optického disku. Nové krevní cévy na povrchu optického disku mohou někdy vstoupit do sklovitého těla a neovaskularizace může být odlišena od kolaterálního oběhu v důsledku zjevného úniku fluorescence.

Na raných fotografiích fluorescenční angiografie v časném stádiu úplné neúplné obstrukce se snížilo množství krvácení, odpovídajícím způsobem se snížila oblast maskování fluorescence a prodloužila se doba plnění žilní a žilní fluorescence (zejména v cévách) a žilní stěna unikla a následně se objevila. Obarvení stěny a okolní tkáně je také lehčí než úplná obstrukce. Lézie postihuje makulu a neexistuje účinná kolaterální cirkulace. Kapilára kolem středních fosílií prosakuje a objevuje se okvětní silná fluorescenční oblast (cystický edém). Kapilární obloukový kruh kolem centrální fosílie je zničen a prosakuje, v pozdním stádiu nemoci obvykle neexistuje žádná perfuzní oblast a neovaskularizace.

Semi-obstrukce a obstrukce větvení fluoresceinová angiografie, také kvůli úplné nebo neúplné obstrukci a stejnému výkonu v raných a pozdních stádiích úplné obstrukce, ale rozsah je omezen na subdivizi nebo drenážní oblast větve, navíc Některé větve jsou blokovány: V počátečním stádiu nemoci lze pozorovat zúžení průměru v místě blokování větve a přítomnost lokalizované silné fluorescence blízko horního konce.

Vyšetření okluze centrální sítnice

Oční vyšetření

(1) Komplexní oční vyšetření.

(2) fluorescenční angiografie Fundus.

(3) Pokud nelze diagnostikovat CRVO, může měření arteriálního tlaku sítnice pomoci rozlišit mezi CRVO a onemocněním karotid.

2. Vyšetření celého těla

(1) Lékařská anamnéza: zda existuje lékařské onemocnění, lékařské ošetření a anamnéza očních chorob.

(2) Měření krevního tlaku.

(3) Krevní test.

3. Laboratorní inspekce

Vyšetření reologie krve může pochopit viskozitu plazmy a viskozitu celé krve a může stanovit obsah β-koagulinu a faktoru krevních destiček IV.

4. Další pomocné kontroly

Nálezy fluoresceinu FFA se také liší v důsledku obstrukce (celková suchost, hemi-laterální, větev), stupně obstrukce (úplná neúplnost) a průběhu onemocnění.

Diagnostika a diferenciace okluze centrální sítnice

Diagnóza

Podle typických změn fundusu může být diagnóza stanovena kombinací výsledků vyšetření FFA a klinických projevů.

Diferenciální diagnostika

1. Oční ischemický syndrom: Oční ischemický syndrom je řada klinických syndromů mozku a očí způsobených nedostatečným přísunem krve do mozku a očí způsobeným chronickým těžkým uzávěrem krční tepny nebo stenózou. Způsobuje chronická, těžká okluze karotid nebo obstrukce oční tepny.

2. Diabetická retinopatie: Diabetická retinopatie (DR) je nejdůležitějším projevem diabetické mikroangiopatie, jedná se o lézi fundusu se specifickými změnami a je jedním z vážných diabetických syndromů.

3. Radioaktivní retinopatie: Klinická variabilita radioaktivní retinopatie je velká, ale incidence je závislá na dávce. Časné klinické příznaky mírné radioaktivní retinopatie lze pozorovat v malém zadním jádru oka, rozptýlené léze malé kapilární okluze, nepravidelná expanze kapilár kolem léze, těžká radioaktivní retinopatie se často vyskytuje ve vzdálené radioterapii bez dobré Když je oko chráněno, ve fundusu jsou rozsáhlé kapilární síně a sítnicové vaskulární abnormality, které mohou způsobit makulární edém, exsudaci a snížené vidění.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.