Okluze retinální tepny

Úvod do okluze sítnice Centrální sítnicová tepna a její větve patří do periferních tepen Kromě retinální ciliární tepny je to jediná krevní cévka, která dodává živiny do vnitřní vrstvy sítnice. Poruchy krevního zásobení mohou způsobit retinální ischemii a hypoxii, které vážně narušují vizuální funkci. Překážka centrální retinální tepny způsobuje akutní ischémii sítnice a závažný pokles zraku, což je jedna z slepých mimořádných událostí. Proto by měla být provedena včasná diagnóza a zachráněna. Pokud existuje retinální ciliární tepna, může být zachována určitá centrální ostrost zraku. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: glaukom, neovaskulární glaukom, okluze centrální sítnice, optická atrofie

Příčina okluze retinální tepny

(1) Příčiny onemocnění

Onemocnění se nejčastěji vyskytuje u seniorů s hypertenzí (64%), cukrovkou (24%), srdečními chorobami (28%), karotidovou aterosklerózou (32%), mladí pacienti jsou relativně vzácní, incidence je často doprovázena zkreslením Bolest hlavy (1/3), abnormální viskozita krve, krevní choroba, orální kontraceptiva a trauma nebo endokardiální novotvary v důsledku revmatického onemocnění srdce.

(dvě) patogeneze

Přímé příčiny vaskulární okluze sítnice jsou hlavně vaskulární embolie, vazospazmus, změny ve stěně krevních cév a trombóza a komprese krevních cév z vnějšku, které mohou být způsobeny jediným faktorem nebo mohou být způsobeny výše uvedenými faktory.

1. Cévní embolizace je způsobena hlavně různými typy embolií do centrální sítnicové tepny, což má za následek cévní obstrukci. Role je často umístěna na sítové destičce. Protože centrální sítnicová tepna prochází sítovou destičkou, průměr trubice se zužuje, zejména u starších osob. Embolus zde pravděpodobně zůstane, za druhé, embolie se často nachází na bifurkaci zadního pólu. Společné emblémy mají následující kategorie:

(1) Cholesterolová embolie: nejběžnější embolie, představující 87%, 67,5% embolie pocházející z krční tepny, aorty nebo velkých krevních cév s progresivní aterosklerózou v důsledku ateromové nekrózy Vřed je vystaven krevnímu řečišti a látka obsahující cholesterol odpadne a stává se embolem do centrální retinální tepny. Tato embolie je relativně malá a má žlutý odraz. Obvykle se nachází na bifurkaci temporální větevové tepny, zejména v horní větvi iliakálního hřebenu. Zúčastňuje se, může být blokována jediným embolem, nebo to může být většina. Reliéf je umístěn ve více malých tepnách kolem makuly, což způsobuje zablokování průtoku krve. Stupeň překážky se mění s velikostí embolie. Po několika dnech se embolie stěhuje na distální konec krevní cévy. Asi po 3 měsících úplně zmizí.

2) embolie fibrinů destiček: běžné u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, chronickým revmatickým onemocněním srdce a karotickou embolií v důsledku ztvrdnutí tepen, jsou endoteliální buňky poškozeny, což má za následek ztrátu hladkosti vnitřní stěny a proliferaci pod endotelem, zkumavkou Dutina se zužuje, destičky a fibrin se hromadí na drsném povrchu vaskulárního endotelu za vzniku trombotického plaku a plak může po odloučení spadnout do krevního toku sítnice.Tato embolie je relativně velké, šedavě bílé tělo, které může zcela blokovat krevní tok sítnice. Náhlá úplná slepota může menší embolii zmizet úplně po několika dnech fibrinolýzy, je obnoven krevní oběh a velký embolus může být intravaskularizován, což vede k tvorbě bílého pláště ve stěně krevních cév.

(3) embolie na kalcifikaci: relativně vzácná, představující 4% retinálních embolií, odvozená od kalcifikované aortální nebo mitrální chlopně nebo aterosklerotického plaku vzestupné aorty a krční tepny, pacienti často mají revmatické srdeční choroby Nebo jiná chlopňová srdeční choroba, embolie je většinou jednoduchá, bílá a matná, oválná, relativně pevná, embolie se nachází poblíž sítové desky nebo vstupuje do větve první úrovně, není snadno absorbovatelná a je umístěna v retinální tepně po dlouhou dobu.

(4) Jiné vzácné embolie: včetně nádorových embolií, jako je například atriální myxom; tukové embolie se vyskytují u pacientů s dlouhými zlomeninami kostí; emblémy sepse se vyskytují u subakutní bakteriální endokarditidy; silikonové embolie se vyskytují v různých formách nebo krásech Chirurgická injekce přípravku z křemíku, při injekci kortizonu kolem očí se může objevit embolie léku, embolie jiného plynu, embolie mastkového prášku a tak dále.

2. Vasospasmus se vyskytuje u mladých lidí bez cévních lézí, ale nestabilních vazomotorů, pacientů s časnou hypertenzí, ale také u starších pacientů s arteriosklerózou, mírným vazospazmem sítnice, pacienti se cítí krátce Rozmazané vidění, silný paroxysmální vazospazmus může zcela blokovat průtok krve, což vede k přechodné černé mongolštině, pokud se sputum rychle ulevilo, vidění se může vrátit k normálu, frekvence a doba trvání sputa se mění s mírou nemoci, může být více 1 čas až 1 den, několikrát, trvání v rozmezí od několika sekund do několika minut, opakované sputum může také narušit vizuální funkci, vazospazmus může být často vyvolán z jiných důvodů, jako je proplachování vagíny, proplachování paranasálního sinu nebo změna polohy Může se také objevit u řady infekčních chorob, jako je chřipka nebo malárie, nebo exogenních toxinů, jako je tabák, alkohol, chinin a další otrava, vazospazmus často kombinovaný s migrénou nebo ztrátou sluchu.

3. Změny cévní stěny a trombóza způsobené arteriosklerózou nebo aterosklerózou, vaskulární endoteliální buňky jsou poškozeny, subendoteliální proliferace a degenerace, vaskulární endotel je drsný, lumen je zúžen a trombus je snadno formován a různé záněty mohou také přímo invazovat Arteritida se vyskytuje v arteriální stěně, jako je například obří buněčná arteritida, systémový lupus erythematodes, mnohočetná nodulární arteritida, sklerodermie a dermatomyozitida. Zánět způsobuje infiltraci buněk stěny krevních cév, otoky, obstrukce lumenu, zánět, infekce. Nebo toxiny mohou dráždit krevní cévy a způsobit křeče, kontrakce a překážky.

4. Externí komprese krevních cév, jako je glaukom, drusen optických disků, chirurgie oddělení sítnice jako je sklerální cerclage, nitrooční injekce nafukovacího plynu, orbitální chirurgické trauma, nadměrná elektrokoagulace k zastavení krvácení, post-ball tumor nebo traumatické krvácení po kulkách atd. Okluze sítnice může být indukována různými příčinami zvýšeného nitroočního tlaku a tlaku.

Okluze centrální sítnicové tepny je často multifaktoriální onemocnění, které je základem vaskulárního onemocnění, kombinované s embolií nebo jiným podnětem k vyvolání onemocnění.

5. Ostatní, jako je trauma, chirurgický zákrok, paraziti a nádory, jakož i krvácení po balónku po anestézii, mohou způsobit uzavření centrální sítnicové tepny.

Prevence okluze sítnice

Toto onemocnění souvisí se systémovým vaskulárním onemocněním a pozornost by měla být věnována kontrole hypertenze, arterioskleróze, vyhýbání se emoční agitaci, pozornost při kontrole nitroočního tlaku během a po oční operaci a včasnému nalezení včasné léčby. Nepoužívejte příliš mnoho živočišných tuků a rostlinných olejů obsahujících nasycené mastné kyseliny, jako jsou: tuk, sádlo, kostní dřeň, smetana a její produkty, kokosový olej, kakaové máslo atd. : játra, mozek, ledviny, plíce a další vnitřní orgány, chobotnice, ústřice, sépie, kaviár, krevety, krabí žlutá, žloutek atd.

Komplikace okluze sítnice Komplikace glaukom neovaskulární glaukom obstrukce centrální retinální tepny optická atrofie

Protože vnitřní vrstva sítnice nemá schopnost vyvolat neovaskularizaci kvůli ischemické nekróze, neovaskularizace a neovaskulární glaukom jsou vzácné. Okluze sítnicové tepny obecně neprodukuje neovaskulární glaukom, pokud však současně není kombinována s vnitřní stenózou karotidové arterie, což vede k dlouhodobému Hypoperfuzní ischemie sítnice, obstrukce centrální arterie sítnice u duhovky může mít neovaskularizaci, incidence je 16,6%, chronická ischemie a okluze sítnice jsou dva nezávislé znaky onemocnění karotid, mohou se vyskytnout současně nebo první Po jedné byla nejčastější komplikací okluze centrální sítnicové tepny optická atrofie. Po 2 a 3 týdnech nástupu se v centrální retinální tepně začala objevovat atrofie optického nervu. Vyšetření fundusu ukázalo bledou papilární a úzkou retinální tepnu, například stříbro. Tvar, zraková funkce postiženého oka je vážně narušena.

Příznaky okluze retinální cévy časté příznaky zrakové pole defekt světlo reflex zmizení diabetes optický nerv atrofie retinální arterie okluze angiografie abnormální edém sítnice

Před okluzí může dojít k vazospasmu a pacient má přechodné černé sputum na několik sekund nebo několik minut. Pokud je větevní céva zablokovaná, bude mít sítnice dodaná obratlovcem vady v důsledku ztráty funkce a doba okluze je velmi krátká. Poruchy vidění a zorného pole lze částečně obnovit.

Podle místa okluze retinální tepny se dělí na centrální totální obstrukci trupu, obstrukci větve, přední kapilární arteriolární okluze a okluzi ciliární sítnice.

1. Okluze centrální sítnicové tepny Místo překážky se nachází v blízkosti sítové destičky nebo nad sítovou destičkou. Podle stupně překážky ji lze rozdělit na úplnou a neúplnou překážku. Úplné příznaky jsou závažné, záchvat je rychlý a zraková ostrost může být náhlá. Ztráta, nebo dokonce snížená na žádné světlo, u některých pacientů (24%) má příznaky aury, to znamená, že v jednom oku je náhlé černé oko, anamnéza zotavení zraku po několika sekundách nebo minutách, opakované útoky a nakonec náhlá ztráta zraku. Oční vyšetření se zvětšuje a odraz světla zmizí nebo je extrémně pomalý Po vyšetření fundusu se vrstva nervových vláken a vrstva gangliových buněk zesílí otokem mlhy, zejména v oblasti, kde je počet gangliových buněk v makule. Je zřejmé, že sítnicový mléčně bílý difuzní edém je zakalený, obvykle 1 až 2 hodiny po obstrukci, a také se uvádí, že se objevuje 10 minut po obstrukci. Protože je choroidální krevní oběh normální, jsou choroidální krevní cévy červené skrz tenkou makulární tkáň, takže žlutá skvrna je třešňově červená. Bod, pokud existuje zásoba ciliární sítnice, sítnice oblasti je jazykem tvarovaná oranžově-červená oblast, pokud je to ciliární síť Když tepny zásobují makulu, centrální vidění může být zachováno a optický disk je světlý. Pokud je ischemická choroba optického disku kombinována, barva je světlejší, hranice je rozmazaná, mírný edém, centrální sítnicová tepna a její větve jsou tenčí a průměr je nepravidelný. Malé tepny jsou téměř nerozeznatelné, akrální tlak nemůže vyvolat tepnovou pulsaci, žilní průměr je také tenký, průtok krve stagnuje v segmentovém tvaru a může se pohybovat tam a zpět v cévách.Někteří pacienti mají malé planoucí krvácení a malé množství skvrny vaty. Zorné pole může být úplně ztraceno, s tubulárním zorným polem nebo malým ostrovním zorným polem na časové straně. Vyšetření ERG je typická negativní fázová vlna v úplné překážce. Protože b vlna pochází z vnitřní jaderné vrstvy, b vlna je snížena a vlna je Pochází z buněčné vrstvy fotoreceptorů, je zásobována choroidálními krevními cévami, takže představuje negativní vlnový vzorec. Po 2 až 6 týdnech nástupu retinální edém postupně ustupuje, vnitřní vrstva sítnice zotavuje průhlednou a tmavě červenou, červená skvrna žluté skvrny zmizí a dochází k depigmentaci. Hyperplasie pigmentu způsobená atrofií vnitřní sítnice, otokem sítnice ustupujícím poté, co nelze obnovit vizuální funkci, centrální sítnice a žíly jsou tenké, mohou být doprovázeny bílým pochvou a některé tepny jsou stříbrné Vláknitá, optická atrofie, bledý disk, velmi málo pacientů s centrální okluzí sítnicové žíly, viditelné velké krvácení sítnice, krevní cévy skryté v edému sítnice, snadno vynechat arteriální okluzi, podle zrakové ostrosti pacienta náhle kleslo na žádné světlo Nebo lze ručně identifikovat, žilní obstrukce obvykle není tak rychlá a těžká jako ostrost zraku.

Někteří pacienti mají neúplnou okluzi retinální tepny, méně závažnou zrakovou ostrost, mírnou stenózu retinální arterie, mírný edém sítnice a mírně lepší prognózu než úplnou.

Fluoresceinová angiografie se liší v závislosti na stupni vaskulární okluze, lokalizace a času kontrastu. Fluorescenční obrazy jsou velmi odlišné. Angiografie se provádí hodiny nebo dny po okluzi. Doba retinální cirkulace je prodloužena, což se vyznačuje pomalým plněním tepen a žil. V lumen tepen nedochází k perfuze fluoresceinu a optický disk z malé větve ciliární tepny může být vyplněn. Fluorescein je retrográdně naplněn centrální žilou optického disku kapilárou do optického disku. Díky nízké perfuzi arteriálu se lumen fluoresceinu v lumenu zjemní. , nebo ve formě segmentů, fluorescein nemůže vstoupit do malých arteriálních terminálů a kapilár, aby vytvořil neperfuzní oblast, zejména vyplnění arteriol kolem makuly kolem fluoresceinu se náhle zastaví, jako jsou rozbité větve (obrázek 1), malé krevní cévy kolem makulární oblasti Může dojít k mírnému úniku a ke změnám podobným hemangiomu. Po několika týdnech nebo v případech neúplné okluze může dojít k úplnému obnovení průtoku krve. Fluorescenční angiografii lze nalézt bez abnormalit, ale v některých případech mohou stále existovat kapilární neperfúzní oblasti, tepny. Průměr trubky se zmenší.

2. Okluze sítnicové tepny je způsobena embolií nebo trombózou. Často se vyskytuje větev temporální větve, zejména v horní větvi iliakálního hřebenu. Stupeň poškození zraku a výkonu fundusu se určuje podle místa a rozsahu překážky. Bod překážky je obvykle u velké krevní cévy kolem optického disku nebo u velkého bifurkace. Je vidět, že v překážce jsou bílá nebo nažloutlá jasná těla. Sítnice obstrukční větve je mléčně bílý edém ve tvaru vějířů nebo kvadrantů, jako je žlutá skvrna. Mohou se objevit třešňové červené skvrny, tepny se ztenčí, odpovídající žíly ztenčí, zorné pole je kvadrantní vada nebo tmavá skvrna ve tvaru luku, ERG je normální nebo mírně změněná a fluorescenční angiografie ukazuje, že blokované tepny a odpovídající žilní výplně jsou ve srovnání s distální překážkou zpožděny V některých případech byl pozorován únik fluoresceinu v cévní stěně blokované embolem. Retinální edém ustupoval po 2 až 3 týdnech, zúžená větevová tepna se stala tenkou a bílou opláštění a fluorescenční angiografie se vrátila k normálu. V několika případech se zúžená větev a ciliární céva Nebo obstrukční větev tvoří kolaterální oběh.

3. Předkapilární arteriální okluze Předčasná přední kapilární arteriální okluze může být spojena s vaskulárním endoteliálním poškozením, trombózou, vaskulárním zánětem nebo abnormální okluzí erytrocytů a dalšími faktory, které lze pozorovat u hypertenze, diabetu nebo radiační nemoci. Způsobeno retinopatií nebo systémovým lupus erythematodes, srpkovitou retinopatií, leukémií a jinými onemocněními krve v důsledku okluze předních malých tepen, což vede k ischémii, inhibici axoplasmatického transportu nervových vláken, axoplasmatické agregace agregátů, frakturaci buněk Cystoidní tělo, pod oftalmoskopem, lze vidět v měkké exsudátové desce podobné bavlně, fluoresceinové angiografii v oblasti neperfúzního plaku, sousedící s telangiektázií, nějaké dilataci, jako je nádor, pozdní únik fluoresceinu, podle přední malé okluze Velikost a umístění rozsahu, zraková ostrost může být normální nebo snížená, vizuální pole je normální nebo tmavé skvrny, skvrny podobné bavlně po několika dnech nebo týdnech zmizí, malé tepny jsou znovu perfundovány, rekonstruovaná kapilární vrstva je lokálně deformovaná a vnitřní vrstva pozdní sítnice je lokálně deformovaná. Tenká, zvýšená průhlednost, vytvářející konkávní konkávní reflexní oblast, což naznačuje, že sítnice Tam ischemické změny.

4. Okluze ciliární retinální arterie Klinicky lze okluzi ciliární retinální arterie pozorovat klinicky. Brown uvedl, že 27 případů mladé arteriální okluze má 5 případů okluze ciliární sítnice, z nichž většina se nachází v makulární oblasti retinální bradavky. Ciliární sítnice může dodávat makulu dlouhou a vizuální ostrost je vážně poškozena. Pokud není dodána makula, centrální vizuální ostrost není ovlivněna. Fundus má jazykovou nebo obdélníkovou mléčnou bílou edémovou oblast a odpovídající vada vizuálního pole je stejná jako okluze větve. .

Bez ohledu na obstrukci trupu nebo větve může být podle výše uvedených klinických projevů stanovena diagnóza, v případě obstrukce trupu kombinované s centrální žilní obstrukcí může být arteriální stav skrýván v důsledku rozsáhlého krvácení a otoku fundusu a snadno lze špatně diagnostikovat fundus. Centrální žilní obstrukce, ale lze ji identifikovat z náhlé ztráty vizuální funkce.

Vyšetření okluze sítnice

Výkonnost Fundus: Po více než několika minutách okluze se ve fundusu objeví nekróza anémie, optický disk bude bílý, okraje budou rozmazané, zadní pól sítnice bude difuzní mléčně bílý edém, makulární oblast bude tenká kvůli tkáni sítnice a choroidální kapiláry odhalí „třešňový erytém“. Je to typický znak nemoci: Obecně se otok sítnice ustupuje po dvou týdnech, ale retinální tepna je stejně malá jako čára, optický disk je bledší a vidění nelze obnovit.

Fluorescenční angiografie okluze sítnice je následující:

1 Když je centrální tepna ucpána, tepna není perfuze a když je větevová tepna blokována, je krevní tok přerušen nebo retrográdně v určitém bodě větve (perfúze barviva na distálním konci tepny je blokována dříve než proximální bod arteriální překážkové polohy) a pozdní blokovací bod má vysokou fluorescenci. .

2 Plnění je pomalé, retinální tepna dokončí cirkulační dobu asi 1 až 2 sekundy a blokovanou tepnu lze prodloužit na 30 až 40 sekund.

3 Nedocházelo k žádnému průniku malých větví makulární oblasti, po několika dnech se znovu objevil arteriální průtok krve.

Během několika hodin po arteriální okluzi se b-vlna elektroretinogramu (ERG) rychle snížila.

Fluorescenční angiografie ukázala, že retinální kapilární lože nebylo naplněno, s výjimkou retinálních kapilár mimo oblast optického disku.

1. Vyšetření reologie krve může pochopit viskozitu krve.

2. Patologické změny Jakmile je centrální sítnicová tepna blokována, je přerušen průtok krve a vnitřní vrstva sítnicové neuroepiteliální vrstvy je okamžitě hypoxická a nekrotická. Závažnost a rychlost epiteliální vrstvy sítnicových nervů jsou zcela v souladu s obstrukcí. Uvádí se, že tkáň je zcela blokována 3 hodiny po experimentu. Při zkoumání bylo vidět, že vnitřní vrstva neuroepiteliální membrány je prasklá, akumulace jaderného chromatinu, autolýza buněk a ztráta tekutin, po kterých endoteliální buňky a mezistěnové buňky kapilární degenerace zanechávají velké buňky bez buněk, bez funkční kapiláry Ve vaskulární oblasti je po absorpci nekrózy vnitřní vrstvy sítnice nahrazena gliem.

Vyšetření fluorescein fundus angiografie (FFA): vzhledem k intervalu mezi angiografií a obstrukcí se liší umístění a stupeň obstrukce. Kompenzace krevního oběhu a rekonstrukce po okluzi jsou odlišné, takže angiografie je odlišná a nedochází k perfúzi z tepny a výplň je pomalá. Malé větve lze vidět bez plnění, dokud není plnění zcela normální. Obecně jsou běžné následující typy výkonu:

1. Brzy v průběhu nemoci: Klinicky je pravděpodobné, že FFA neprodleně na začátku blokády chybí, takzvané rané stádium nemoci se ve skutečnosti týká angiografických změn po hodinách nebo dokonce po více než 24 hodinách.

Když je trup zcela zablokován, sítnicová tepna nemá fluochromní perfuzi, ale optický disk má kapiláry, které jsou dodávány ciliární tepnou, ale rychle vyplňuje fluorescenci a výrazně se rozšiřuje, tvoří anastomózu postranních větví a rychle se vrací do centrálního žilního kořene optického disku. Kontrastní činidlo je perfundováno do proximálního konce žilního kmene a současně představuje zvláštní protiproudý fenomén, to znamená, že fluorescence je retrográdně naplněna z kmene žíly do vnější větve optického disku.

Když je hlavní okluze trupu náhle zmírněna nebo není zcela blokována, angiografie se liší v závislosti na stupni překážky v té době. Více obstrukční jsou charakterizovány pomalým zaplněním fluorescence, sítnice je plně zaplněna a normální oko je 1 až 2 s. Ucpané tepny lze prodloužit o 30 až 40 s. Proto je doba fluorescenčního laminárního toku (časná žilní fáze) v arteriální fázi do žíly také velmi pomalá. Normální fázový rozdíl je pouze 1 až 2 s, zatímco čas je 30 až 40 s a žilní fluorescence je ztmavená nebo Granulované, což naznačuje, že krevní oběh je vážně narušen, stupeň obstrukce je mírný a doba plnění pohybu a žíly je mírně prodloužena nebo zcela normální.

Kompletní obstrukce větve Během angiografie lze pozorovat náhlé přerušení průtoku krve k obstrukci, kde dochází k úniku fluorescence ve stěně zkumavky, a další známkou toho, že větev je zcela blokována, je retrográdní plnění, kvůli relativně nízkému tlaku na konci konce obstrukce. Je možné vrátit krev z kapilár, takže perfuze fluoresceinu na distálním konci tepny je dřívější než proximální konec překážky na počáteční fluorescenční vrstvě.

Větev je neúplně blokována a nedochází k žádnému úniku fluorescence ve stěně překážky. Doba plnění fluorescenční větve tepny je o něco delší nebo zcela normální než ostatní normální větve.

2. Pozdní stadium nemoci: označuje několik týdnů nebo dokonce měsíců po nástupu nemoci. V této době FFA zcela znemožňuje oko v kmeni nebo větvi. Přestože se doba plnění tepny v důsledku vytváření kolaterálního oběhu vrátí k normálu, průměr žíly je úzký. Cévní obal, kolaterály a kapiláry lze stále pozorovat. Někdy je možné nalézt abnormální fluorescenci, jako je mikroangiom, neovaskularizace a pseudofluorescence retinální proliferativní membrány. Zkoumání zorného pole ukazuje kvadrantní defekt nebo obloukovou tmu. Bod, ERG je normální nebo má malou změnu.

Diagnostika a diagnostika okluze sítnice

Diagnóza

Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.

Diferenciální diagnostika

1. Přední ischemická optická neuropatie: časté bilaterální oční onemocnění, fundus vykazoval zřejmou papilémii, mírnou nebo střední zrakovou ostrost a poškození zorného pole bylo zakřivenou tmavou skvrnou spojenou s fyziologickou slepou skvrnou.

2. Obstrukce oční tepny: poškození zrakové funkce je závažnější, zraková ostrost je obvykle lehká nebo žádná, nitrooční tlak je snížen, otok sítnice je závažnější, v makulární oblasti nemusí být žádná „třešňově červená“, ale centrální tepna a řasenka sítnice Současně je přerušen přívod krve do tepen, takže edém retinálního edému je závažnější než onemocnění v době nástupu a rozsah je také širší. Erytém třešně nelze vidět (kvůli poškození choroidální cirkulace) a pozdní stádium nemoci má výraznou pigmentaci v zadním pólu fundusu. Poruchy (pigmentová hyperplázie a depigmentace), kontrola ERG a, b vlna zhasla nebo téměř zhasla.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.