Okluze retinální žíly

Úvod do okluze retinální žíly Okluze sítnicové vény (retinální inokulace) je časté vaskulární onemocnění fundusu, okluze sítnicové vény je charakterizována: stází krve sítnice, krvácením do sítnice a otokem, které lze elektronovou mikroskopií, laserem a laserovou Vývoj technik, jako je fotografie fundusu, má další porozumění a zlepšení etiologie, klasifikace, komplikací, prognózy a léčby tohoto onemocnění. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: neovaskulární glaukomový cystoidní edém

Příčiny okluze retinální žíly

Léze cévní stěny (40%):

Retinální arterioskleróza hraje důležitou roli v patogenezi okluze retinální žíly. 80% až 95% pacientů má arteriosklerózu současně. Nejběžnějším místem obstrukce je oblast sítové destičky a arteriovenózní křižovatka. V těchto dvou částech je střed sítnice Arterie a žíly jsou blízko sebe, v sousední stěně cévy je vnější membrána, která je pokryta stejnou membránou pojivové tkáně. Když je arterioskleróza ztužena ztuženou vnější membránou, je žíla zúžena a jsou stimulovány endotelové buňky stěny. Hyperplasie, lumen se zužuje, krevní tok se zpomaluje a dokonce stagnuje, což způsobuje, že trombóza krevních destiček, červených krvinek a fibrinogen tvoří trombus, což je pravděpodobnější, když dojde k hypertenze, diabetu nebo onemocnění krve. Na druhé straně toxiny produkované zánětem nebo zánětem samotné sítnice mohou také zahušťovat žilní stěnu, poškodit intimu, proliferovat endoteliální buňky, změnit povrchový náboj a způsobit agregaci destiček, tvorbu složek krevních buněk fibrinogenové sítě. Trombóza, žilní zánět mohou pocházet z virových infekcí, tuberkulózy, syfilis, sepse, endokarditidy, pneumonie, meningitidy, sinusitidy a dalších systémových imunitních nebo vaskulárních onemocnění, trauma může tyto změny způsobit přímo v žilní stěně. .

Zvýšená viskozita krve (30%):

V posledních letech byly změny v krevních složkách, zejména změny viskoelasticity, spojeny s patogenezí okluze retinální žíly. Za normálních podmínek má povrch červených krvinek záporný náboj, takže se vzájemně odpuzují a mohou být suspendovány v krvi. Když dojde k hyperlipidemii, Když je zvýšená hyperproteinémie nebo fibrinogen, mohou se tyto lipidy a fibrinogen obalit na povrchu červených krvinek a ztratit negativní náboj na povrchu, takže mají tendenci se agregovat a tvořit shluky a ulpívat na stěně krevních cév a současně v důsledku fibrinogenu Zvýšený obsah nebo zvýšený obsah lipoproteinu a globulinu může zvýšit viskozitu plazmy a viskozitu celé krve, zvýšit hustotu krve, zvýšit odolnost proti průtoku krve a větší pravděpodobnost vzniku trombu. Pacienti s okluzí žilní sítnice mají hyperlipidemii 61% ~ 82% bylo také hlášeno, že pacientova krevní viskozita, fibrinogen, plazmatická viskozita se zvýšila, Trope zjistil, že pacienti s kapilárními neperfúzovanými oblastmi a (nebo) neovaskularizací zvýšili viskozitu krve, navíc systém krevní koagulace a Nevyvážený fibrinolytický systém, agregace destiček a reakce na uvolnění jsou z jakéhokoli důvodu zvýšeny, obsah β-koagulinu a faktoru destiček IV Vysoká může způsobit zvýšenou agregací krevních destiček, trombózy jsou snadno indukovanou žilní okluze.

Trombóza (20%):

Zvýšený nitrooční tlak má v patogenezi tohoto onemocnění určitý význam: Onemocnění kombinované s primárním glaukomem s otevřeným úhlem představovalo 10% až 20%, a dokonce až 50%, v důsledku zvýšeného nitroočního tlaku, nejprve postihlo prosévací desku Centrální sítnicová tepna je perfuze a žilní tlak ovlivňuje žilní návrat, což má za následek stázi průtoku krve a trombózy Zvýšený nitrooční tlak může stimulovat centrální žílu sítové destičky k proliferaci endometriálních buněk, zúžení lumenu a způsobení hemodynamických změn. Trombóza, další léze, jako je kompenzace srdeční funkce, bradykardie, těžká srdeční frekvence, náhlý pokles krevního tlaku nebo zvýšená viskozita krve, mohou způsobit hemodynamické změny, zpomalit průtok krve, zejména v sítu Odpor mezi destičkou a arteriovenózní křižovatkou je větší, průtok krve je pomalejší nebo dokonce stagnující, podporuje trombózu a vyvolává žilní obstrukci.

Prevence okluze sítnicové žíly

1, obvykle věnujte pozornost ochraně očí, aby nedošlo k poškození očí a zranění.

2, věnujte pozornost směsi výživy, udržujte emoční stabilitu, nejezte dráždivé jídlo atd., Předcházejte vysokému krevnímu tlaku, ischemické chorobě srdeční atd., Abyste těmto onemocněním zabránili sekundárním uzávěrem žil sítnice.

Komplikace okluze retinální žíly Komplikace, neovaskulární glaukom, makulární cystický edém

Častější jsou komplikace a následky okluze sítnicové žíly, které lze obecně shrnout do dvou kategorií: Kategorie 1 je makulární komplikace a následky, včetně cystoidního makulárního edému, tvorby makulární přední membrány a tvorby makulární jizvy. Druhou kategorií je neovaskularizace a její komplikace, včetně neovaskulárního glaukomu, krvácení do sklivce, proliferace, mechanizované tvorby membrány, formace sítnice a uvolnění sítnice a makulárního cystického edému a omlazení u výše uvedených komplikací. Krevní cévy jsou nejčastější.

Makulární cystický edém

Jedná se o nejčastější komplikaci okluze sítnicové žíly a je to také jeden z hlavních důvodů sníženého vidění tohoto onemocnění. Výskyt celkové suchosti je mírně vyšší než u obstrukce větve. Výskyt celkového obstrukčního cystického edému je 40% až 66%. 30% až 62%, výskyt cystoidního makulárního edému se liší podle závažnosti onemocnění, závažnost onemocnění se vyskytuje dříve, může se objevit 1 měsíc po žilní obstrukci a některé se objevují v měsících po nástupu, zkontrolujte V mírných případech je obtížné identifikovat brýle. V těžkých případech je obtížné rozlišit kvůli difuznímu edému makuly. K potvrzení diagnózy však lze použít optickou koherenční tomografii. Po 1 až několika měsících difuzní edém v makulární oblasti ustupuje a makulární je tmavě červená. Makulární oblast má zjevně jasnou tmavě červenou bublinu podobnou bublině a vesikuly divize jsou okvětní nebo radiální, kontaktní čočka se používá k detekci zahuštění sítnice v makulární oblasti a centrální konkávní vydutí tvoří několik velkých vesikul. V okolí vesikul jsou stále viditelné voštiny podobné vesikulám. Pokud je ve vesikulách krev, vytvoří se tekutinová rovina ve tvaru půlměsíce. Zadní stěna vezikul může mít pigmentaci a cystický edém je omezen na centrální oblast. Obstrukce zabírá horní nebo dolní polovinu makuly a celková suchá obstrukce je závažná. Cystický edém může být rozšířen na laterální okraj optického disku a horní a dolní cévní oblouk. Pozdní fáze fluorescenční angiografie je typickým únikem podobným okvětnímu lístku nebo plástve a cystický edém ustupuje. Velmi pomalý, v rozmezí od několika měsíců do roku, jedinec nemůže být vstřebán po dobu 2 let, stupeň cystického edému je jiný a prognóza vidění je také nekonzistentní. Většina dočasného edému se může vrátit k více než 0,5, dlouhodobému edému U 14% pacientů může zraková ostrost dosáhnout nebo překročit 0,5. Po několika letech se makulární vezikuly zploštějí a objeví se tmavě červený vzor podobný okvětnímu plátku, nebo mají proliferaci pigmentů a vláken nebo vytvářejí cystické jizvy, které vážně ovlivňují centrální vidění.

2. Neovaskulární a neovaskulární glaukom

Neovaskularizace je jednou z nejčastějších komplikací okluze retinální žíly, která často vede k opakovanému krvácení do sklivce a těžce poškozeného vidění. Nejčasnější neovaskularizace je 3 měsíce po nástupu a incidence se v průběhu onemocnění zvyšuje. Na sítnici a optickém disku je celkový počet neovaskularizace způsobený celkovou suchou obstrukcí obecně menší než počet obstrukcí větve, protože k neovaskularizaci došlo v sítnici poté, co celková suchá ischemická obstrukce nevedla k další neovaskularizaci sítnice. Horní celková obstrukce byla 7,7%, obstrukce větve 24,1%, hemi laterální obstrukce 41,9%, neovaskularizace byla lokalizována na optickém disku, celková suchost 5,1%, větev 11,5% a polovina 29%. Okraj neperfúzované oblasti nebo sítnice na optickém disku nebo optický disk v blízkosti ischemické oblasti, jehož tvar je zpočátku spórovitý, postupně roste do drátěného pletiva, věnce nebo mořského ventilátoru: fluorescenční angiografie má velké množství fluorescence Mezi neovaskularizací a velikostí sítnice bez perfúze existuje úzký vztah. Pokud není perfúzní oblast nad 5 ~ 7PD, mohou být vytvořeny nové krevní cévy a není zde žádná perfuzní oblast. Čím větší je infekce, tím větší je možnost nových krevních cév, incidence autorů uváděla velký rozdíl, obvykle kolem 20%, hlášená celková suchá obstrukce u glaukomu 33,3%, oboustranná obstrukce 3,2%, větvení Neovaskulární glaukom se vzácně vyskytuje při okluzi. Neovaskulární glaukom se obvykle vyskytuje v celkovém suchém obstrukčním ischemickém oku. Obvykle se vyskytuje ve druhém až třetím měsíci po zablokování. Je také známý jako „Baiguangův glaukom“. V duhovce se objevují nové krevní cévy, postupně se rozšiřující do úhlu přední komory, nové krevní cévy dorůstají do trabekulární síťoviny, aby blokovaly úhel přední komory, což vede k adhezi kolem duhovky, bolesti hlavy, otoků očí a dalších příznaků, spojivkové vazodilatace a kongesce, edému rohovky, okraj pupilární duhovky Pigmentová epiteliální evoluce, dilatace zornice, brzy, když rohovka nemá otoky, může fluoresceinová angiografie vykazovat úplné uzavření kapilár od periferního k zadnímu pólu, dokonce i velké tepny a žíly jsou zcela uzavřeny, pouze optický disk a jeho okolí Fluorescence krevních cév a neovaskularizace, jakmile dojde k této komplikaci, prognóza je extrémně špatná, léky a chirurgický zákrok je obtížné pracovat a většina pacientů má úplnou ztrátu zraku.

Neovaskulární glaukom je nejzávažnější komplikací tohoto onemocnění a míra incidence autorů je relativně velká. Údaje uváděné od roku 1974 jsou 4% až 29%, obvykle kolem 20%. Uvádí se, že k glaukomu dochází při celkové suchosti. 33,3%, částečná obstrukce je 3,2%, větvení se neobjevuje neovaskulární glaukom, neovaskulární glaukom se obvykle vyskytuje v celkovém suchém obstrukčním ischemickém oku, obvykle 2 až 3 měsíce po nástupu, takže V minulosti se také nazývalo „100denní glaukom“. Bylo také hlášeno, že je způsobeno 2 týdny nebo roky. Je charakterizováno prvním výskytem nových krevních cév v duhovce, které se postupně rozšířily do přední komory a nové krevní cévy rostou do trabekulární síťoviny, blokující úhel přední komory. Přední adheze duhovky, úhel přední komory, zvýšení nitroočního tlaku a příznaky bolestí hlavy a otoků očí, vazodilatace a hyperémie spojivek, edém rohovky, epiteliální epiteliální iris, dilatace zornice, brzy, když rohovka nemá edém, fluorescence Kontrast může ukázat úplnou okluzi kapilár od periferního k zadnímu pólu sítnice, dokonce i velké tepny a žíly jsou zcela uzavřeny, pouze optický disk a jeho blízké makrovačky a neovaskularizace Naplnění, jakmile dojde k této komplikaci, je prognóza extrémně špatná, jak léčiva, tak chirurgický zákrok je obtížné a většina pacientů má úplnou ztrátu zraku.

Příznaky okluze sítnicové žíly Časté příznaky Skvrnitý hemoragický makulární cystický edém Porucha vidění Retinální krvácení Retinální edém Fundus změny v pozadí fundus nebo planoucí krvácení odpojení sítnice

Hlavními příznaky jsou ztráta centrálního vidění nebo částečný defekt zorného pole, ale incidence je mnohem méně akutní a závažnější než arteriální okluze. Obecně lze zachovat část zrakové ostrosti. Asi 3 až 4 měsíce po centrální žilní obstrukci může asi 5 až 20% pacientů Dochází k neovaskularizaci duhovky a sekundární k neovaskulárnímu glaukomu.

1. Centrální okluze sítnicové žíly

Dělí se na 2 typy:

(1) Typ světla: známý také jako nonischemická, hyperpermeabilní nebo částečná obstrukce, mírné nebo úplné asymptomatické příznaky, v závislosti na stupni poškození makuly, normálním nebo mírným viděním Snížení, normální nebo mírné zorné pole, vyšetření fundusu: brzy: normální optický disk nebo mírně rozmazané okraje, otoky, normální nebo mírný otoky v makulární oblasti, krvácení, normální průměr arterií, křečové žíly rozšířené, 4 podél sítnice V žíle se vyskytuje malé nebo střední planoucí a bodové krvácení, žádné nebo příležitostné plaky podobné bavlně, mírný edém v sítnici, normální nebo mírně prodloužená doba cirkulace sítnice fluorescenční angiografie, mírný únik fluoresceinu v žilní stěně, kapiláry Mírná dilatace a malé množství tvorby mikroangiomů, normální nebo mírný únik fluoresceinu z makuly; pozdní: krvácení sítnice se postupně absorbovalo po 3 až 6 měsících a nakonec úplně zmizelo, makulární oblast se vrátila k normální nebo mírné pigmentové poruše U malého počtu pacientů je makula tmavě červený cystický edém, fluorescenční angiografie je únikem fluoresceinu podobného okvětnímu lístku a nakonec se vytvoří cystická jizva, která může způsobit ztrátu zraku. Optický disk má ciliární retinální vaskulární kolaterální formaci, tvar je lobulární nebo věnec podobný, dilatace žilních stáz je snížena nebo zcela obnovena, ale doprovází se bílý plášť, žádná nebo příležitostně malá neperfúzní oblast, neovaskularizace, vizuální zotavení nebo normální Mírný pokles, někteří pacienti s mírnou okluzí centrální sítnice mohou zhoršovat onemocnění a stát se těžkou ischemickou žilní obstrukcí.

(2) Těžký: Také známý jako ischemická, hemoragická nebo úplná obstrukce.

1 Brzy: Většina pacientů má rozmazané vidění, zraková ostrost je významně snížena, těžká zraková ostrost redukována na manuální, v kombinaci s arteriální obstrukcí může být redukována pouze na vnímání světla, může dojít k hustému poškození zorného pole centrálního tmavého bodu nebo zúžení periferií, vyšetření fundusu Je vidět, že optický disk je vysoce edematózní a hyperémie, hranice je rozmazaná a může být zakryta krvácením. Makulární oblast může mít zřejmý otok a krvácení. Může to být difuzní nebo cystický edém. Stejným způsobem může dojít k krvácení ve vaku, které vytvoří hladinu půlkruhové nebo polokruhové kapaliny, průměr arteria je normální nebo tenký, žíla je vysoce rozšířená a zkreslená jako klobása nebo v sítnici, která se v edému zvětšuje kvůli hypoxii Žilní krevní sloupec je tmavě červený, v závažných případech je krevní tok stagnující a červené krvinky se hromadí v krevních cévách, což prokazuje granulární krevní tok. Závažný edém sítnice je zvláště patrný v zadní části. Po žilách je distribuováno velké množství bodkovaných punktiformních krvácení. V celém pozadí je krvácení z povrchové kapilární vrstvy plamenné a krvácení z hluboké vaskulární vrstvy je punkční nebo plakovité a závažné okolí je tvořeno optickým diskem. Krvácení podobné okvětnímu lístku, a to i do vnitřní omezující membrány způsobené krvácením do sítnice, těžší z nich propíchly vnitřní omezující membránu do sklovitého krvácení, na sítnici je často bavlníkové plaky, které se zvyšují se závažností nemoci, tento bavlněný plak je Protože akutní uzávěr předních kapilár inhibuje axoplazmatický transport vrstvy nervových vláken, b-vlna elektroretinogramu je snížena nebo zhasnuta, je snížena funkce adaptace tmy, prodloužena doba oběhu sítnice angiografie fluoresceinu a prodloužena příležitostná doba oběhu paže a sítnice. Vazodilatace optického disku, únik fluoresceinu překračuje hranici disku, protože velký kus krvácejících masek maskuje kapilární louh, aby vytvořil nefluorescenční oblast, z mezery je vidět velké množství úniku fluoresceinu v žilní stěně, kapiláry jsou vysoce zkreslené a rozšířené Velký počet mikroangiomů, makula, je trochu nebo rozptýleným únikem fluoresceinu, pokud dochází k cystickému edému, tvoří únik okvětního nebo buněčného fluoresceinu jako okvětní lístek.

2 pozdě: obvykle vstoupí do pozdního stádia po 6 až 12 měsících nástupu, otok optického disku ustupuje, barva se vrací k normálu nebo vyblednutí a ciliární retinální kolaterální cévy se často tvoří na povrchu nebo na okraji, který je prstencový nebo spirální, relativně hrubý. Nebo neovaskularizace, ve formě vlákna nebo květního prstenu, relativně úzká, některé mohou vyčnívat do sklivce, plovoucí ve fundusu, odezva makulárního edému, porucha pigmentace nebo tmavě červené skvrny připomínající okvětní lístky, což naznačuje, že v minulosti byly žluté skvrny Cystický edém, těžká glioza sítnice, agregace fibroblastů za vzniku sekundární sítnicové membrány nebo tvorba pigmentové jizvy, závažné poškození zraku, průměr arteria většinou tenký a bílý plášť a některé Úplná okluze je stříbro, nepravidelný průměr žíly a některé úzké s bílým pochvou, zejména ty, které jsou způsobeny zánětem, krvácením sítnice a absorpcí plaku podobného bavlně, nebo ponechané s tvrdým výpotkem, pomalou absorpcí, obecně Úplná absorpce za 1 rok nebo několik let, kapilární okluze, jsou uzavřeny i malé tepny a venuly, které vytvářejí velké nefunkční oblasti, a některé optické disky a sítnice mají neovaskularizaci, což může vést Způsobeno sklovitým krvácením, proliferací vláken, odtrhnutím sítnice a některými z nich se může vyvinout neovaskulární glaukom. Fluorescenční angiografie ukazuje, že optický disk má velké kolaterály nebo neovaskularizaci, druhý má velké množství úniku fluoresceinu a makulární může být normální nebo reziduální. Bodový netěsnost nebo netěsnost podobná okvětnímu lístku nebo ve formě bodové nebo vločkové fluorescence se průměr arteriální trubice ztenčí, žilní stěna je v podstatě prostá netěsností nebo má omezené netěsnosti a kapilární okluze tvoří velkou nefúzovanou oblast. Počínaje od periferní části sítnice je to ostrovní tvar, který může být později spojen do tvaru listu a může být proveden do rovníku nebo dokonce kolem optického disku. Často se vyskytují arteriovenózní zkraty v blízkosti perfúzní oblasti, mikroangiomu a / nebo neovaskularizace. Časný nitrooční tlak tohoto onemocnění je normální a pozdní stádium může být ostře zvýšeno, pokud je kombinováno s neovaskulárním glaukomem.

2. Okluze centrálního retinálního žíly (okluze centrálního retinálního žíly) Během vývoje krevních cév sítnice vstupuje sklovitá tepna do optického kalíšku zárodečným prasknutím.Pokud je embryo 3 měsíce, objeví se na obou stranách tepny do optického nervu dvě žíly. Lidé se setkávají v optickém nervu za optickým diskem, aby vytvořili centrální retinální žílu, obvykle jeden z nich zmizí po narození a zanechá jeden kmen, ale někteří lidé mohou zůstat pozadu a vytvořit dva žilové kmeny, oboustranná překážka je Kmen tvoří blokádu na sítové desce nebo v zrakovém nervu.Tento typ obstrukce je na klinice relativně vzácný. Výskyt je 6% až 13%. Obvykle se jedná o 1/2 sítnice a je zapojena dokonce 1/3 nebo 2/3 sítnice. Jeho klinické projevy, trvání a prognóza jsou podobné jako u okluze centrálních sítnicových žil. Novější cévní glaukom může být také produkován, pokud je zde velká nedokonalá oblast.

3. Okluze žíly sítnicové žíly Okluze žilních větví je nejčastěji ovlivněna iliakálním hřebenem, který tvoří 90% až 93%, z nichž nejčastější je horní sakrální okluze, což představuje 62% až 72%, nosní kolaterální větev. Je zde velmi malá okluze, incidence je 1,5% až 3,0% a překážka makulární malé větve je lepší než hlavní překážka větve, protože malá oblast makulární větve je malá a kapilární vrstva je tlustá a možnost vytvoření neperfúzní oblasti je malá, i když Oblast produkce je také malá, takže možnost vzniku pozdních komplikací nových krevních cév je malá, naopak, obstrukce kmene má více komplikací.

(1) Raná fáze: Podmínka ztráty zraku se liší podle bodu komprese umístěného v kmeni nebo malé větvi. Blokování se nachází v kmeni a makulární větvi. Zraková ostrost je do určité míry snížena. Větev bez makuly je blokována. Zraková ostrost není ovlivněna. Změny odpovídající poškozené oblasti sítnice, vyšetření fundusu, sítnice se často ztenčí a ztvrdnou a bod překážky je v průsečíku tepen a žil. Žíla je často umístěna pod tepnou a průměr komprimované trubice ztuhlé tepny je tenký a má podobu pera. Není vidět ani žilní krevní tok. Pokud je žíla umístěna nad tepnou, bude se pohybovat po povrchu tepny jako můstek, průměr zkumavky bude úzký nebo nepravidelný a někdy dojde k hyperplázi bílé vláknité tkáně, jako je spředená příze nebo film. Cévy a žíly jsou zabaleny do filmu, ale průměr venózní tlakové trubice je tenčí a dokonce nerozpoznatelný.Na distální konec okluzního bodu je zdeformována a rozšířena jako klobása a podél žíly se objevuje mělká vrstva sítnice a hluboká vrstva krvácení. Před retinální krvácení nebo sklivcové krvácení, zesílení otoku sítnice, viditelné plátky podobné bavlně, jako je makulární edém napadající makulu, a Maskování krvácení, může také vyvolat cystoidní edém makuly, normální sítnici v optickém disku a na dalších místech, fluorescenční angiografie může vidět zpožděné vyplnění postižené žíly, žíla v místě obstrukce je perovitá nebo úplně zlomená, žádný fluorescenční průtok krve, pozdní angiografie Žilní žíla může představovat silnou fluorescenční skvrnu, což naznačuje, že jsou vaskulární endoteliální buňky poškozeny, distální žíla bodu obstrukce je rozšířena, fluorescein prosakuje ve zdi, kapilární vazokonstrikce tvoří mikroangiom, doprovázený únikem, a retinální krvácení může zakrýt fluorescenci. Makulární obloukový kroužek může být částečně zlomen a dochází k malému úniku fluoresceinu. Pokud dojde k cystoidnímu makulárnímu edému, vytvoří se neúplná silná fluorescence podobná okvětnímu lístku.

(2) Pozdní fáze: obvykle po 6 měsících nástupu krvácení, otok postupně ustupuje, otoky ustupují, objevuje se erytematózní nebo nepravidelný tvar makulární oblasti optického disku nebo prstencový výpotek na straně šlachy makuly, tato absorpce exsudace Pomalejší, makulární edém ustupuje, zanechává poruchu pigmentace nebo cystickou degenerační jizvu, doprovázený arteriální sekundární sklerózou, zúžení průměru zkumavky s bílým pochvou, občas malá okluze tepny je stříbřitá, postižený průměr žíly je obnoven nebo Nerovnoměrná tloušťka, úplné zotavení krevního oběhu při obstrukci, částečné zotavení nebo úplné okluze ve formě stříbrných vláken, bílého pláště ve stěně žíly, okluze malých žil, tvorba bočních větví v blízkosti místa překážky a horizontální šev sítnice, V optickém disku a neovaskularizaci sítnice se mohou vyskytnout velké kapiláry. Po 1 roce nebo několika letech se může náhle objevit krvácení do sklivce. Fluorescenční angiografie ukazuje, že postižená žíla je naplněna normální nebo opožděnou fluorescencí a zeď je obecně prostá prosakování nebo občasné Omezte únik, žilní ztenčení nebo žádný fluorescein v překážce, kolaterální cévy se často vytvářejí v blízkosti a vodorovné švy, a existují dvě cesty tvorby kolateru, jmenovitě obstrukční větve a přilehlé neomezené žíly. Boční větev nebo samotná blokovaná žíla tvoří postranní větev v blokovaných a neblokovaných segmentech. Závažná obstrukce kmene může mít velkou nefunkční oblast vedoucí od periferní části k rovníkové části nebo dokonce k zadnímu pólu. Tento případ je často Na okraji optického disku a / nebo neperfúzní oblasti jsou nové krevní cévy, které jsou ve formě vlákna, věnce nebo mořského ventilátoru. V pozdním stádiu dochází k velkému množství úniku fluoresceinu a často dochází k arteriovenóznímu zkratu v blízkosti oblasti neproniknutí.

Podle typických změn fundusu může být diagnóza stanovena kombinací výsledků vyšetření FFA a klinických projevů.

Vyšetření okluze sítnice

Fluorescenční angiografie centrální žilní obstrukce je:

1 Velké množství krvácení v sítnici, takže je blokována choroidální a sítnicová fluorescence.

2 Nebyla zde žádná perfúzní oblast ani kapilární perfuzní oblast.

3 hluboký edém makuly.

4 Stěna žíly je znečištěná nebo mírně prosakovaná.

5 neovaskularizace a únik fluoresceinu.

6 Radiální kapiláry kompenzační expanze kolem optického disku.

Electroretinogram: normální při nástupu nemoci Pokud nelze blokaci odstranit, b vlna v ERG se postupně snižuje, aby vytvořila negativní vlnový vzorec. Pokud je amplituda menší, prognóza je špatná.

Vyšetření reologie krve může pochopit viskozitu plazmy a viskozitu celé krve a může stanovit obsah β-koagulinu a faktoru krevních destiček IV.

Nálezy fluoresceinu FFA se také liší v důsledku obstrukce (celková suchost, polovina, větev), stupně obstrukce (úplnost, neúplnost) a průběhu onemocnění.

Celková suchá obstrukce na začátku průběhu onemocnění, brzy v angiografii kvůli velkému počtu hemoragických lézí v sítnici, takže choroidální a retinální fluorescence jsou blokovány, v neblokovaných viditelných pomalých výplních, žilách (doba přechodu arteriovenózního je prodloužena, často překračuje) 20s); v pozdním stádiu angiografie jsou žilní stěna a její sousední tkáně obarveny difúzní silnou fluorescencí. Když fluorescein dosáhne kapilár kolem makuly, pokud nedojde k žádnému krvácení, dojde k evidentnímu úniku fluoresceinu a postupně vstoupí. A zůstaňte v malém cystickém prostoru, v pozdním stádiu nemoci, kvůli ischémii kapilárního lůžka sítnice, neexistuje žádná perfuzní oblast, žádná zbytková kapilára kolem perfuzní oblasti je expanze podobná nádoru, kolaterální krevní oběh a nový život různých abnormálních cest Krevní cévy se mohou objevit v kterékoli části fundusu, ale nejčastější na povrchu optického disku mohou nové krevní cévy na povrchu optického disku někdy proniknout do sklovitého těla. Pokud může ruptura vést ke sklovitému krvácení, může být neovaskularizace odlišena od kolaterálního oběhu v důsledku zjevného úniku.

Celková suchost není úplně zablokována na začátku průběhu onemocnění. V počátečním stádiu FFA, kvůli malému množství krvácení, je fluorescenční stínění malé, doba přechodu arteriovenózní žíly není zřejmá, únik žilní stěny a následný vzhled stěny a obarvení okolní tkáně, Je také lehčí než úplná obstrukce.Pokud léze zahrnuje makulu a neexistuje účinná kolaterální cirkulace, objeví se v důsledku kapilárního úniku kolem fovea kapilární smyčka kolem silného zákalu a kapilární smyčka kolem fovea je zničena. U pozdějšího průběhu onemocnění obvykle netěsnost, žádná perfuzní oblast a neovaskularizace chybí.

Rozsah FFA s poloviční stranou a větví blokující větev je omezen na drenážní oblast nebo drenážní oblast větve.Na některých případech překážky větve lze také pozorovat průměr trubice větve v počátečním stádiu nemoci a horní konec větve je omezený. Silná fluorescence.

Diagnostika a diferenciace okluze retinální žíly

Diagnóza:

Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.

Diferenciální diagnostika:

Podle charakteristik fundus okluze sítnicové žíly, jako je hypertenzní žilní dilatace a žilní krvácení a fluoresceinová angiografie, není diagnóza obtížná, ale musí být odlišena od následujících onemocnění fundusu:

1. Retinopatie žilní stázy: v důsledku okluze nebo stenózy vnitřní krční tepny je snížena perfúze centrální sítnicové tepny, což má za následek snížení centrálního venózního tlaku, venózní dilataci, výrazně pomalejší průtok krve a malé množství krvácení viditelné ve fundusu. Vyskytuje se malý hemangiom a neovaskularizace a není obtížné odlišit od okluze retinální žíly. Ten má zvýšený žilní tlak, žíla je vysoce zdeformovaná a rozšířená a krvácení sítnice je více a symptomy jsou těžší.

2. Diabetická retinopatie: obecně dvoustranná dilatace retinální žíly, ale ne příliš závažná, a zvýšený venózní tlak sítnice, krvácení je rozptýleno, ne tolik jako žilní obstrukce, často má těžké exsudace, zvýšenou hladinu cukru v krvi, systémové příznaky Lze je identifikovat, ale diabetičtí pacienti jsou také náchylní k okluzi retinální žíly, diabetici jsou náchylní k okluzi retinální žíly, měli by se brát vážně.

3. Hypertenzní retinopatie: léze je často bilaterálně symetrická, krvácení sítnice je povrchně řídké, většinou se nachází v zadním pólu, i když je žíla rozšířená, ale ne zdeformovaná a tmavá, běžné bavlněné plaky a makulární výtěry a sítnicové žíly Obstrukční pacienti mají často vysoký krevní tlak, většinou monokulární nástup, křečové žíly a krvácení do sítnice.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.