Traumatický šok

Úvod do traumatického šoku Těžká trauma, zejména s určitým krvácením, často způsobuje šok, nazývaný traumatický šok. Úrazový šok je častější u některých pacientů trpících těžkými zraněními, jako jsou zlomeniny, poranění tlakem, velká operace. Ztráta plazmy nebo celé krve do těla plus krvácení v místě poranění, otoky a tekutina vylučovaná do intersticiálního prostoru se nemohou podílet na oběhu, což může snížit objem cirkulující krve a poškozená tkáň postupně nekróza nebo rozklad, což vede k inhibici cév. Produkty proteolýzy, jako je histamin, proteáza atd., Způsobují mikrovaskulární dilataci a zvýšenou permeabilitu na stěně, a také snižují účinný cirkulující krevní objem a tkáň je více ischemická. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: diseminovaná intravaskulární koagulace

Příčiny poškození šoku

Důvod šoku

Trauma může vyvolat řadu patofyziologických změn, základními změnami jsou existence nerovnoměrného rozložení tělních tekutin, periferní krevní cévy mohou být rozšířeny, funkce srdečního výboje může být normální, a dokonce kompenzační zvýšení, a perfuční tlak tkáně je nedostatečný.

Traumatický šok může být spojen s nízkoobjemovým šokem způsobeným ztrátou krve a ztrátou tekutin, včetně chemických mediátorů, faktorů poškození, volných radikálů kyslíku, účinků toxických látek a změn v neuroendokrinní látce, což zvyšuje propustnost mikrovzorů. Exsudace je nízkoobjemový šok způsobený cévním poraněním, proto by měl patřit k vazogennímu šoku. Ačkoli se jedná o nízkoobjemový šok, liší se od šoku malého objemu způsobeného ztrátou krve. Traumatický šok je spojen s Velké množství tělesné tekutiny je ztraceno a velké množství tělesné tekutiny je izolováno v extravaskulárním prostoru, což aktivuje zánětlivého mediátora více a vyvíjí se na syndrom akutní zánětlivé odpovědi (SIRS).

Mikrocirkulační poruchy (ischémie, kongesce, diseminovaná intravaskulární koagulace) způsobují nedostatečnou mikrocirkulaci arteriální krevní perfuze, důležité životně důležité orgány v důsledku hypoxie a funkčních a metabolických poruch, je běžným zákonem různých typů šoků, mikrocirkulace během šoku Změny lze zhruba rozdělit do tří fází, a to na mikrocirkulační ischemickou fázi, mikrocirkulační jaterní fázi a mikrocirkulační koagulační fázi (podrobnosti viz Hemoragický šok).

Vývoj z hemoragické fáze mikrocirkulace do mikrocirkulační koagulační fáze je projevem zhoršení šoku a je charakterizován přítomností vláken v mikrocirkulaci (zejména kapilárních žil, venul, venul) na základě mikrocirkulačního přetížení. Proteinová trombóza a často fokální nebo difuzní krvácení, degenerace tkáňových buněk a nekróza způsobená těžkou hypoxií.

Mechanismus DIC

Stresová reakce

Stresová reakce způsobuje zvýšenou srážlivost krve, příčiny šoku (jako je trauma, popáleniny, krvácení atd.) A samotný šok je silný stimul, který může způsobit stres, sympatickou excitaci a aktivitu hypofýzy a nadledvinek. Posílené, zvýšené krevní destičky a koagulační faktory, zvýšená adheze a agregace krevních destiček, které poskytují nezbytný materiální základ pro koagulaci krve.

Koagulační faktor

Uvolňování a aktivace koagulačních faktorů a některých příčin šoku (jako je trauma, popáleniny atd.) Mohou uvolňovat a aktivovat koagulační faktory samy. Například poškozená tkáň může uvolňovat velké množství tkáňového tromboplastinu a iniciovat exogenní koagulaci. Proces, popáleniny velké oblasti, ničí velké množství červených krvinek a fosfolipidy a červené krvinky v membráně červených krvinek ničí uvolněný ADP, což podporuje proces srážení krve.

Mikrocirkulační porucha

Mikrocirkulační poruchy, tkáňová hypoxie, lokální histamin, kininy, kyselina mléčná atd., Na jedné straně způsobují kapilární dilataci a kongesci, zvýšenou permeabilitu, pomalý průtok krve, zvýšenou koncentraci krve v koncentraci červených krvinek, podporující trombózu Formace, na druhé straně poškozují kapilární endoteliální buňky, exponují želatinu, aktivují faktor XII a umožňují adhezi a agregaci destiček.

Hypoxie

Hypoxie snížila funkci mononukleárního fagocytárního systému a nebyla schopna vyčistit trombinové enzymy, trombin a fibrin v čase, v důsledku čehož došlo u výše uvedených faktorů k diseminované intravaskulární koagulaci.

Je třeba poznamenat, že při různých typech šoků může být tvorba diseminované intravaskulární koagulace různá ráno a večer, například v případě popálenin a traumatického šoku v důsledku velkého množství tkáňové destrukce, v důsledku endotoxinu pro krevní cévy v důsledku toxického šoku. Přímé poškození endotelu může vést k diseminované intravaskulární koagulaci dříve, zatímco u hemoragického šoku dochází k diseminované intravaskulární koagulaci později.

Traumatická prevence šoků

1. Aktivně zabránit infekci.

2. Udělejte dobrou práci při léčbě traumat na místě, jako je včasná hemostáza, analgezie a ochrana tepla.

3. U pacientů, kteří ztratili krev nebo ztratili tekutinu (jako je zvracení, průjem, hemoptýza, gastrointestinální krvácení, nadměrné pocení atd.), By měli okamžitě doplnit nebo transfuzovat krev.

Traumatické komplikace šoků Komplikace šířily intravaskulární koagulaci

Šok může často způsobit diseminovanou intravaskulární koagulaci. Jakmile dojde k diseminované intravaskulární koagulaci, bude mikrocirkulační porucha závažnější a stav šoku se bude zhoršovat. Je to proto, že: 1 rozsáhlá mikrovaskulární obstrukce dále zhoršuje mikrocirkulační poruchy a způsobuje to zpět. Objem krve se dále snižuje; 2 spotřeba koagulačních látek, aktivace fibrinolýzy a dalších faktorů způsobuje krvácení, čímž se snižuje objem krve; 3 rozpustný fibrinový polymer a jeho lyzát mohou blokovat mononukleární fagocytární systém, což umožňuje Endotoxin ze střeva nelze adekvátně eliminovat.

Kvůli výskytu diseminované intravaskulární koagulace a rostoucímu zhoršení mikrocirkulace bude systémová hypoxie a acidóza stále vážnější v důsledku vážného deficitu systémové mikrocirkulace perfuze způsobené snížením krevního tlaku; Může prasknout lysozomální membránu v buňce, uvolňovat lysozomální enzymy (jako jsou proteolytické enzymy atd.) A určité šokové ovladače (jako je endotoxin), které mohou způsobit vážné nebo nevratné poškození buněk, a tak Funkční metabolické poruchy různých životně důležitých orgánů, včetně srdce a mozku, jsou také závažnější, což způsobuje velké obtíže při léčbě, a proto se toto období nazývá také refrakterním obdobím šoku.

Příznaky septického šoku Časté příznaky Puls jemný-rychlost gravitace šok puls komprese malá podrážděnost puls tlak malá kůže bledá ambice indiferentní závratě studený pot odpověď pomalý

Diagnóza hypovolemického šoku není obecně obtížná. Je důležité provést včasnou diagnózu. Je nutné diagnostikovat šok po poklesu krevního tlaku. Někdy to může být příliš pozdě. Kdykoli dojde ke ztrátě krve, ztrátě vody nebo vážnému traumatu, mělo by být Když přemýšlíme o možnosti šoku, v průběhu pozorovacího procesu, pokud se u pacienta zjistí, že má duševní vzrušení, podrážděnost, studený pot, zrychlený srdeční rytmus, malou kompresi pulsu, sníženou produkci moči atd., Mělo by se vzít v úvahu, že existuje šok, například nemocná populace má žízeň, mysl Lhostejná, nereagující, bledá pokožka, studený pot, studené končetiny, mělké a rychlé dýchání, rychlý puls, systolický krevní tlak pod 12 kPa (90 mmHg) a méně moči, by měly být považovány za osoby, které vstoupily do období inhibice šoku, stejně jako u infekčnosti. Diagnóza šoku může být založena na přítomnosti závažné infekce u pacienta, některých klinických projevech kompenzační periody šoku nebo náhlé hyperventilaci. Není to obtížné, ale pacientům se septickým šokem s nízkým odporem postrádají šoková výkonnost těchto pozorování, diagnóza je obtížná a pro potvrzení diagnózy jsou nutná zvláštní vyšetření. .

Monitorování šoku může dále potvrdit diagnózu monitorováním pacientů s šokem a může lépe posoudit stav a vést léčbu.

Podle vývoje šoku lze šok rozdělit na dvě fáze, jmenovitě období kompenzace šoku a období inhibice šoku, nebo období před šokem nebo šokem.

Doba kompenzace nárazu

Trauma s krvácením, kdy ztráta objemu krve nepřesáhla 20%, v důsledku kompenzačního účinku těla, se zvýšila excitabilita centrálního nervového systému pacienta, zvýšila se aktivita sympatických nervů. Výkonnostní průmysl je nervózní nebo podrážděný, bledý, studené ruce a nohy, zrychlený srdeční rytmus, nadměrné větrání. Normální nebo mírně vyšší krevní tlak, který odráží zvýšení diastolického krevního tlaku při kontrakci malých tepen, takže komprese pulsu je malá. Normální nebo snížená produkce moči. V tomto okamžiku může být šok rychle napraven, pokud se s ním zachází správně. Pokud není správně zacházeno, stav se vyvíjí a vstupuje do doby inhibice.

2. Období inhibice šoku

Pacient je lhostejný a nereaguje a může dokonce mít bezvědomí nebo kómatu, cyanózu, studený pot, rychlý tep, snížený krevní tlak a snížený rozdíl v pulsním tlaku. V těžkých případech jsou kůže a sliznice celého těla očividně purpura, končetiny jsou chladné, puls je nejasný, krevní tlak není detekován a není přítomna moč. Může také existovat metabolická acidóza. Výskyt ekchymózy nebo gastrointestinálního krvácení v kůži a sliznicích naznačuje, že stav prošel do stádia generalizované intravaskulární koagulace. Progresivní dušnost, tepová frekvence, podrážděnost, purpura nebo narůžovělý sputum, parciální tlak arteriálního kyslíku klesá pod 8kPa (60 mmHg), i když velké množství kyslíku nemůže zlepšit příznaky a zvýšit parciální tlak kyslíku, často rychlé dýchání Existence obtížného syndromu.

Klinické projevy šoku se obecně mění s vývojem šoku.

Vyšetření traumatického šoku

Centrální žilní tlak

Žilní systém pojme 55% až 60% objemu krve celého těla. Změna centrálního žilního tlaku je obvykle změněna brzy arteriálním tlakem. Je ovlivněna mnoha faktory, zejména:

1 objem krve.

2 žilní cévní tón.

3 schopnost pravého komorového výboje.

4 tlak na hrudník nebo perikardiální tlak.

5 žilního zpětného objemu krve, normální hodnota centrálního žilního tlaku je 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10 cmH2O), v případě hypotenze je centrální žilní tlak menší než 0,49 kPa (5 cmH2O), což naznačuje nedostatečný objem krve, vyšší než 1,47 kPa ( 15 cmH2O), což svědčí pro srdeční nedostatečnost, nadměrnou kontrakci cévního řečiště nebo zvýšenou rezistenci plicního oběhu; nad 1,96 kPa (20 cmH2O), indikuje městnavé srdeční selhání, nepřetržité měření centrálního žilního tlaku a pozorování změn než jednotlivé Výsledky získané jedním měřením jsou spolehlivé.

2. Plicní klínový tlak

Centrální žilní tlak přímo neovlivňuje tlak v plicních žilách, levé síni a levé komoře, a proto může být tlak levé komory zvýšen před zvýšením centrálního žilního tlaku, ale nikoli měřením centrálního žilního tlaku pomocí Swan-Gansovy plicní tepny. Plovoucí katétr se zavádí do nadřazené vévy cava z okolní žíly a balón se nafoukne tak, aby protékal pravou síní a pravou komorou do plicní tepny. Tlak v plicní tepně a tlak v plicním klínu se měří k porozumění plicní žíly, levé síně a levé ventrikulární end-diastolické fáze. Tlak, který odráží odpor plicní cirkulace, normální hodnota tlaku v plicní tepně je 1,3 ~ 2,9 kPa, normální hodnota tlaku v plicním klínu je 0,8 ~ 2,0 kPa, zvýšení znamená zvýšení odporu v plicním oběhu, plicní edém, tlak v plicním klínu překračuje 4,0 kPa Pokud se zvyšuje tlak v klínu plicní tepny a nezvýší se centrální žilní tlak, je třeba se příliš vyhnout infuzi, aby se zabránilo plicnímu edému, a měla by se zvážit rezistence plicního oběhu. Vnitřní arteriovenózní zkrat, tj. Stupeň změny v poměru ventilace / perfúze plic, má při aplikaci katetru určité komplikace. Používá se proto pouze v případě, že je pacient s těžkým šokem zachráněn a je-li to nutné. Čas na umístění katétru do plicní tepny by neměl přesáhnout 72 hodin.

3. Srdeční výdej a srdeční index

Při šoku je srdeční výdej obecně snížen, ale při septickém šoku může být srdeční výdej vyšší než normální hodnota, takže je-li to nutné, musí být změřeno, aby bylo provedeno ošetření pomocí kanyly plicní tepny a metodou zředění teploty, měřeno Srdeční výdej a vypočtený srdeční index, normální hodnota srdečního indexu byla 3,20 ± 0,20 / l (min · m2).

4. Analýza arteriálních krevních plynů

Normální hodnota arteriálního parciálního tlaku kyslíku (PaO2) je 10 až 13,3 kPa (75 až 100 mmHg), normální hodnota parciálního tlaku oxidu uhličitého (PaCO2) je 5,33 kPa (40 mmHg) a normální hodnota arteriální krve je 7,35 až 7,45. Pokud pacient nemá žádné plicní onemocnění, je PaCO2 obvykle kvůli nadměrné ventilaci nižší nebo v normálním rozsahu, pokud je ventilace lepší než 5,9-6,6 kPa (45-50 mmHg), je často závažná plicní nedostatečnost. Příznaky, PaO2 je nižší než 8,0 kPa (60 mmHg), nedochází k významnému nárůstu po inhalaci čistého kyslíku, často signál syndromu respirační tísně, prostřednictvím analýzy krevních plynů, může také pochopit vývoj metabolické acidózy během šoku.

5. Stanovení laktátu v arteriální krvi

Normální hodnota je 1 ~ 2 mmol / l. Obecně řečeno, čím delší je trvání šoku, tím závažnější je porucha perfuze krve, vyšší koncentrace laktátu v arteriální krvi a vyšší koncentrace laktátu, což znamená, že stav je závažný a prognóza je špatná. Pokud koncentrace laktátu překročí 8 mmol / l, úmrtnost je až 100%.

6. Laboratorní vyšetření diseminované intravaskulární koagulace

U pacientů s podezřením na difúzní intravaskulární koagulaci, zkoumání rozsahu spotřeby destiček a faktoru srážlivosti, jakož i zkoumání fibrinolytických vlastností, počet destiček pod 80 × 109 / l, fibrinogen méně než 1,5 g / L, protrombinový čas je o více než 3 sekundy delší než obvykle a koagulační test je pozitivní, lze diagnostikovat jako difúzní intravaskulární koagulaci.

Diagnostická diagnostika traumatického šoku

Diagnóza

Diagnóza hypovolemického šoku není obecně obtížná. Je důležité provést včasnou diagnózu. Je někdy příliš pozdě diagnostikovat šok po poklesu krevního tlaku. Kdykoli dojde ke ztrátě krve, ztrátě vody nebo vážnému traumatu, měli byste přemýšlet o možnosti šoku. Pokud se během procesu pozorování zjistí, že pacient má duševní vzrušení, podrážděnost, studený pot, zrychlený srdeční rytmus, malou kompresi pulzu a sníženou produkci moči, mělo by se uvažovat o šoku. Jako je nemocná populace žíznivá, dvojznačná, nereagující, bledá kůže, studený pot, studené končetiny, mělké a rychlé dýchání, rychlý puls, systolický krevní tlak pod 12 kPa (90 mmHg) a méně moči Období inhibice nárazů. Pokud jde o diagnózu septického šoku, lze jej zvážit podle přítomnosti závažné infekce u pacienta, některých klinických projevů periody kompenzace šoku nebo náhlé hyperventilace. Septický šok s vysokou odolností má některé projevy šokového výkonu a diagnóza není obtížná. Pacientům s septickým šokem s nízkým odporem však chybí šoková výkonnost těchto pozorování a diagnóza je obtížná. K potvrzení diagnózy je třeba zvláštních vyšetření.

Monitorování šoku může dále potvrdit diagnózu monitorováním pacientů s šokem a může lépe posoudit stav a vést léčbu.

(1) Obecné monitorování

Často je možné určit, zda šok existuje a jeho vývoj.

Duševní stav

Může odrážet stav perfuze mozkové tkáně. Pacient byl při vědomí a dobře reagoval, což naznačuje, že cirkulující objem krve byl dostatečný. Ambice nebo podrážděnost, závratě, závratě nebo synkopa ze sedu do sedu často ukazují, že cirkulující objem krve je nedostatečný, šok stále existuje.

2. Teplota končetin, barva

Odrážejí situaci perfuze povrchu těla. Když jsou končetiny teplé, kůže je suchá a hřebíky nebo rty jsou lehce stlačeny, místní dočasná ischémie je bledá a po stlačení se rychle změní na růžovou, což naznačuje, že se šok zlepšuje. V šoku je kůže končetin často bledá, vlhká a chladná, když jsou nehty nebo rty lehce stlačeny, barva zbledne a růžová je po stlačení pomalá.

3. Krevní tlak

Během kompenzace otřesů udržuje vážné vazokonstrikce krevní tlak na nebo blízko normálu. Proto by měl být krevní tlak měřen pravidelně a porovnáván. Krevní tlak se postupně snižoval, systolický krevní tlak byl nižší než 12 kPa (90 mmHg) a pulsní tlak byl menší než 2,67 kPa (20 mmHg), což svědčí o přítomnosti šoku. Krevní tlak stoupá a pulzní tlak se zvyšuje, což naznačuje, že se šok zlepšil.

4. Tepová frekvence

Rychlost pulsu se často objevuje před poklesem krevního tlaku. Někdy je krevní tlak stále nízký, ale puls je jasný, ruce a nohy jsou teplé, což často naznačuje, že šok má tendenci se zlepšovat. Index šoku (tepová frekvence / systolický krevní tlak [počítáno v mmHg]) může pomoci určit, zda je nebo není šok a jeho rozsah. Index je 0,5, což obecně znamená šok, více než 1,0 až 1,5 znamená šok, nad 2,0 to znamená šok.

5. Objem moči

Je to indikátor odrážející perfuzi ledvinové krve, která může také odrážet perfuzi vitálních orgánů krví. Umístěte zavedený katétr a sledujte objem moči za hodinu. Objem moči je menší než 25 ml za hodinu a zvyšuje se specifická gravitace, což naznačuje, že renální vazokonstrikce stále existuje nebo že krevní objem je stále nedostatečný: krevní tlak je normální, ale objem moči je stále malý a měrná hmotnost je snížena a může dojít k akutnímu selhání ledvin. Pokud je objem moči stabilní 30 ml nebo více za hodinu, znamená to, že šok je korigován.

(2) Zvláštní sledování

Patofyziologické změny v šoku jsou složité. Při těžkém nebo dlouhodobém hypovolemickém šoku a septickém šoku se změny hemodynamiky atd. Často ve výše zmíněných monitorovacích programech plně neodrážejí a pro lepší Určete stav a proveďte správné ošetření (viz laboratorní kontrola).

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.