Hemoragický šok

Úvod do hemoragického šoku Velké množství ztráty krve způsobené šokem nazývaným hemoragický šok (hemoragický šok), běžné při krvácení způsobeném traumatem, krvácením z peptických vředů, rupturou jícnových varixů, krvácením způsobeným porodnicemi a gynekologickými chorobami atd., Zda šok nastane po ztrátě krve, nezávisí pouze na ztrátě krve Množství také závisí na rychlosti ztráty krve. Šok je často způsoben rychlou a velkou ztrátou krve (více než 30 až 35% celkové krve) bez včasného doplnění. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: trombóza, akutní selhání ledvin, mozková trombóza, poruchy vědomí

Příčiny hemoragického šoku

Ischemické období mikrocirkulace:

Charakteristiky této změny mikrocirkulace jsou: 1 mikroarteriální, zadní mikroarteriální a kapilární sfinkterová kontrakce, průtok mikrocirkulace perfuze prudce poklesl, pokles tlaku; 2 venuly a venuly byly méně citlivé na katecholaminy a kontrakce byla lehčí; 3 arteriovenózní anastomóza může mít různý stupeň otevřenosti, krev z arteriol prostřednictvím arteriovenózní anastomózy přímo do žil. Klíčovou změnou, která způsobuje mikrocirkulační ischémii, je sympatický nervově-adrenální medulární systém.Různé typy šoků mohou vyvolat sympatie různými mechanismy - dochází k poklesu srdeční produkce během adrenálního medulárního šoku a kardiogenního šoku. Snížení arteriálního krevního tlaku může excitovat sympaticko-nadledvinový medulla systém pomocí reflexu sinusového oblouku, u většiny endotoxických šoků může endotoxin přímo stimulovat sympatickou sympatii - nadledvinový medulární systém je silně vzrušený.

Sympatická excitace:

Celkový účinek zvýšeného uvolňování katecholaminu na kardiovaskulární systém spočívá ve zvýšení periferní celkové rezistence a zvýšení srdečního výdeje, ale reakce krevních cév v různých orgánech je velmi odlišná.Koža, břišní dutina a ledviny jsou bohaté na sympatie. Vazokonstrikční vlákna dominují a alfa receptory mají výhodu, a proto, když jsou sympatické nervy vzrušeny a katecholaminy vzrůstají, malé tepny, venuly, arterioly a kapilární přední červené svaly těchto míst se stahují. Sympatická vazokonstrikční vlákna jsou nejhustěji rozptýlena a přední kapiláry kapilár jsou nejvíce reaktivní na katecholaminy, takže se nejsilněji stahují. Výsledkem je, že přední kapilární odpor je výrazně zvýšen, průtok krve mikrocirkulací je drasticky snížen a průměrný krevní tlak kapilár je výrazně snížen Snížené, jen malé množství krve proudí přímou cestou a několik skutečných kapilár do venule, venule a tkáně, což má za následek těžkou ischemickou hypoxii.Cerebrální vaskulární symfonická vazokonstrikční vlákna jsou nejméně distribuována a hustota alfa receptoru je také nízká. Nelze pozorovat žádné zjevné změny, ačkoli koronární tepny mají také sympatickou inervaci, existují i ​​α a β. Tělo, ale zvýšila aktivitu sympatiku a katecholaminy aktivitu posílení srdce, zlepšuje metabolismus, takže vasodilatační metabolity zvýšil adenosin zejména koronární tepny.

Sympatická excitabilita a snížený objem krve mohou také aktivovat systém renin-angiotensin-aldosteron, zatímco angiotensin II má silný vazokonstrikční účinek, včetně kontrakce koronárních tepen.

Kromě toho mohou zvýšené katecholaminy také stimulovat destičky k produkci více tromboxanu A2 (TXA2), zatímco TXA2 má také silný vazokonstrikční účinek.

1, normální situace

(1) Arteriovenózní anastomóza je uzavřena.

(2) Pouze 20% kapilár je otevřeno střídavě s perfuzí krve.

(3) Otevírání a uzavírání kapilár se řídí uvolněním a smrštěním předních kapilár kapilár.

2. Ischemické období mikrocirkulace

(1) Zvýšená sympatická excitace a adrenalin, zvýšená sekrece noradrenalinu, malé tepny, arterioly, zadní mikror tepny, kontrakce předních kapilár.

(2) Arteriovenózní anastomóza je otevřená a krev proudí přímo z arteriol do místa.

(3) Nedostatečná perfuze kapilár krví, tkáňová hypoxie.

3, mikrocirkulace přetížení

(1) Arterioly a arterioly jsou kontrahovány, arteriovenózní anastomóza je stále otevřená a krev vstupující do kapilár je stále velmi malá.

(2) V důsledku hypoxie dochází ke zvýšení histaminu, bradykininu, vodíkových iontů a dalších vazodilatátorů, uvolnění svěrače po arteriol a kapilárách, otevření kapilár, rozšíření krevních cév a průtok krve do kapilár je pomalý.

(3) V důsledku sympatického buzení se zvyšuje sekrece adrenalinu a norepinefrinu (pravděpodobně působením histaminu), dochází ke kontrakci venulí a venulí a zvyšuje se postkapilární rezistence, což má za následek kapilární dilataci a kongesci.

4, mikrocirkulační koagulační období

(1) Kvůli těžké hypoxii, acidóze, poškození kapilární stěny a propustnosti je koncentrace krve v kapilárách koncentrovaná, krevní tok stagnuje, navíc se zvyšuje koagulace krve, což má za následek rozptýlené intravaskulární krevní cévy v mikrocirkulaci. Koagulace.

(2) V důsledku tvorby mikrotrombu, závažnějších hypoxií a metabolických poruch, intracelulárního lysozomálního ruptury, nekrózy tkáňových buněk, což způsobuje těžkou dysfunkci v různých orgánech.

(3) V důsledku koagulace se koagulační faktory (jako protrombin, fibrinogen atd.) A krevní destičky spotřebovávají ve velkém množství, zvyšují se produkty degradace fibrinu a snižuje se srážlivost krve, opět se poškozuje stěna krevních cév a následuje rozsáhlé krvácení.

TXA2 má také silný vazokonstrikční účinek.

Inhibiční systém lysozomální hydrolázy-myokardu hraje také roli ve vývoji mikrocirkulační ischemie ve stadiu I. Při šoku, ischémii, hypoxii a kyselině je způsobena hlavně snížená krevní perfúze slinivky břišní. Otrava může rozbít lyzozomy pankreatických exokrinních buněk a uvolnit katepsin, který může rozkládat tkáňové proteiny a produkovat faktor potlačující myokard (MDF). Poté, co peptid MDF s malou molekulou vstupuje do krevního řečiště, způsobuje kontrakci myokardu. Oslabení síly inhibuje fagocytární funkci mononukleárního fagocytárního systému a také způsobuje smrštění malých krevních cév břišních vnitřností, čímž se v těchto oblastech ještě více zhoršuje ischemie mikrocirkulace.

Hlavními klinickými projevy tohoto období jsou: bledá kůže, studené končetiny, studený pot a snížená produkce moči, protože zvýšená periferní rezistence nemůže být systolický krevní tlak významně snížen, zatímco diastolický krevní tlak je zvýšen, pulzní tlak je snížen a frekvence pulsu je v pořádku. Vědomé, podrážděné atd.

Změny mikrocirkulace v tomto období mají určitý kompenzační význam: Malé tepny, jako jsou kůže a břišní orgány, se stahují, což může zvýšit periferní rezistenci k udržení krevního tlaku a snížit krevní tok těchto tkání a orgánů, aby se zajistila krev důležitých orgánů, jako je srdce a mozek. Dodávka; zvýšená kapilární přední rezistence, snížený kapilární hydrostatický tlak, podporuje tkáňovou tekutinu do krevních cév pro zvýšení objemu plazmy; kromě toho je arteriovenózní anastomóza otevřená, žilní kontrakce snižuje žilní objem (obvykle kolem 70% krve je v žíle) To může urychlit a zvýšit množství krve vracející se do srdce.Je také příznivé pro udržování krevního tlaku a krevního zásobení srdce a mozku.Av důsledku nedostatku kyslíku ve většině tkání a orgánů v důsledku nedostatečné perfuze mikrocirkulace arteriální krve to však povede k dalšímu rozvoji šoku, jako je včasná detekce. Aktivní záchrana, včasné doplnění objemu krve, snížení stresové odezvy drama, může rychle zlepšit mikrocirkulaci a obnovit krevní tlak, zabránit dalšímu poškození šokem a obrátit se k bezpečí.

Doba přetížení mikrocirkulací:

V cyklickém ischemickém období šoku, pokud není záchrana brzy a zlepšení mikrocirkulace, mohou být lokální vazoaktivní látky (jako histamin, kinin, laktát, adenosin atd.) Způsobeny přetrvávající a těžkou hypoxií. Zvýšená, zadní mikroarteriální a kapilární relaxace sfinkteru, rozšíření mikrocirkulační kapacity, kongesce, vývoj do kongesce mikrocirkulace šokem, charakteristiky změn mikrocirkulace v tomto období jsou:

1 Po uvolnění svěrače arteriol a kapilár (kvůli lokální acidóze, snížené reaktivitě na katecholaminy) jsou kapiláry do značné míry otevřené a některé jsou nepravidelné laterální cystická expanze (tvorba krve v krvi) a zvětší se objem mikrocirkulace. ;

2 venuly a venuly jsou tolerantnější vůči lokální acidóze a katecholaminy mohou stále způsobit kontrakci (histamin může také stahovat venuly a venuly jater, plic atd.) A zvyšuje se postkapilární rezistence, což způsobuje mikrocirkulaci Pomalý průtok krve;

3 permeabilita pro mikrovaskulární stěnu zvýšená, plazma tekoucí, stagnující krevní tok;

4 díky koncentraci krve, zvýšenému hematokritu, agregaci červených krvinek, impakci bílých krvinek, adhezi a agregaci krevních destiček a dalším změnám v reologii krve, může mikrocirkulace krve zpomalit nebo dokonce zastavit;

5 v důsledku přetížení mikrocirkulací, zvýšeného tlaku, méně arteriální krve vstupující do mikrocirkulace (malé tepny a arterioly jsou stále ve smluvním stavu kvůli sympatickým nervům), kvůli velkému množství krve v mikrocirkulaci, množství krve vrací do srdce, Dále snižte srdeční výdej a zvyšte vývoj šoků.

Mechanismus změn mikrocirkulace během ischemické hypoxie

V důsledku výše uvedených změn mikrocirkulace, ačkoli se v mikrocirkulaci hromadí velké množství krve, bude průtok perfuze krve tepny dále snížen a barva kůže pacienta bude postupně zbledlá díky bledosti, zejména ústům a špičkám prstů, protože žilní zpětný tok a srdeční výdej jsou více Snížená, pacientova žíla se zhroutila, výplň byla pomalá, arteriální tlak byl významně snížen, pulsní tlak byl malý a puls byl v pořádku; srdce a mozek byly sníženy v důsledku nedostatečného přísunu krve a produkce ATP byla snížena, ale srdeční kontrakce byla oslabena (slabý srdeční zvuk) a exprese byla lhostejná nebo vědomá. Nejasné, těžké srdce, ledviny, selhání plic, které je kritickým stavem šoku, by mělo být okamžitě zachráněno, rehydratováno, uvolněno malé krevní cévy, podáno kyslík, upraveno acidózy, aby se vyčistila mikrocirkulace a zabránilo se šíření krevních cév Vnitřní koagulace.

Období srážení mikrocirkulací:

Vývoj z hemoragické fáze mikrocirkulace do mikrocirkulační koagulační fáze je projevem zhoršení šoku a je charakterizován přítomností vláken v mikrocirkulaci (zejména kapilárních žil, venul, venul) na základě mikrocirkulačního přetížení. Proteinová trombóza a často fokální nebo difuzní krvácení, degenerace tkáňových buněk a nekróza způsobená těžkou hypoxií.

Diseminovaná intravaskulární koagulace je úzce spjata se šokem. Patologické změny způsobené diseminovanou intravaskulární koagulací a způsob, jakým způsobuje šok nebo exacerbaci šoku, byly diskutovány v kapitole o diseminované intravaskulární koagulaci. Zde stručně shrnujeme, jak šok způsobuje diseminovanou intravaskulární koagulaci.

1. Stresová reakce zvyšuje krevní srážlivost, způsobuje šokové příčiny (jako je trauma, popáleniny, krvácení atd.) A samotný šok je silný podnět, který může způsobit stres, sympatickou excitaci a hypofýzu-nadledvinky Zvýšená kortikální aktivita, zvýšené krevní destičky a faktory srážení, zvýšená adheze a agregace krevních destiček, poskytuje nezbytný materiální základ pro srážení krve.

2, uvolnění a aktivace koagulačních faktorů a některých příčin šoku (jako je trauma, popáleniny atd.) Mohou uvolnit a aktivovat koagulační faktory samy, například poškozená tkáň může uvolnit velké množství tkáňového tromboplastinu, začít exogenní Sexuální koagulační proces: Popáleniny velké oblasti ničí velké množství červených krvinek a fosfolipidy a červené krvinky v membráně červených krvinek ničí uvolněný ADP, což podporuje proces koagulace krve.

3, mikrocirkulační poruchy, tkáňová hypoxie, lokální histamin, kininy, kyselina mléčná atd., Na jedné straně způsobují kapilární dilataci a kongesci, zvýšenou permeabilitu, pomalý průtok krve, zvýšenou viskozitu erytrocytů v krvi, existují Vede k trombóze, na druhé straně poškozuje kapilární endoteliální buňky, vystavuje želatinu, aktivuje faktor XII a způsobuje adhezi a agregaci destiček.

4. Hypoxie snížila funkci mononukleárního fagocytárního systému a nemohla vyčistit trombinový enzym, trombin a fibrin v čase. V důsledku výše uvedených faktorů došlo k diseminované intravaskulární koagulaci.

Jakmile dojde k diseminované intravaskulární koagulaci, mikrocirkulační porucha bude závažnější a stav šoků se zhorší, protože:

1 rozsáhlá mikrovaskulární obstrukce dále zhoršuje mikrocirkulační poruchy a dále snižuje množství vracené krve;

2 spotřeba koagulačních látek, sekundární aktivace fibrinolýzy a další faktory způsobují krvácení, čímž se snižuje objem krve;

3 Rozpustné multimery fibrinu a jejich produkty štěpení mohou blokovat mononukleární fagocytární systém, a tak zabránit dostatečné eliminaci endotoxinu ze střev.

Kvůli výskytu diseminované intravaskulární koagulace a rostoucímu zhoršení mikrocirkulace bude systémová hypoxie a acidóza stále vážnější v důsledku vážného deficitu systémové mikrocirkulace perfuze způsobené snížením krevního tlaku; Může prasknout lysozomální membránu v buňce, uvolňovat lysozomální enzymy (jako jsou proteolytické enzymy atd.) A určité šokové ovladače (jako je endotoxin), které mohou způsobit vážné nebo nevratné poškození buněk, a tak Funkční metabolické poruchy důležitých orgánů, včetně srdce a mozku, jsou také závažnější (podrobné), což způsobuje velké obtíže při léčbě, takže toto období se také nazývá refrakterní doba šoku.

Prevence hemoragického šoku

1. Aktivně zabránit infekci.

2, odvádějte dobrou práci při léčbě traumatu na místě, jako je včasná hemostáza, analgezie, ochrana tepla a podobně.

3, pacienti se ztrátou krve nebo nadměrnou ztrátou tekutin (jako je zvracení, průjem, hemoptýza, gastrointestinální krvácení, hodně pocení atd.) By měli rychle doplnit nebo transfuzi krve.

Komplikace hemoragického šoku Komplikace trombóza akutní selhání ledvin poruchy mozkové trombózy

Stejně jako u traumatického šoku je hemoragický šok komplikován DIC (difúzní intravaskulární koagulace) a závažné případy mohou způsobit smrt, a proto je třeba pacienty se šokem včas zachránit.

Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) je syndrom, nikoli nezávislé onemocnění, rozsáhlá depozice fibrinu a krevní destičky v kapilárách, arteriol a žilách pod různými patogenními faktory. Agregace, tvorba širokého spektra mikrotrombotik, vedoucí k oběhové funkci a jiným viscerálním dysfunkcím, konzumní koagulopatie, sekundární fibrinolýza, šok, krvácení, embolie, hemolýza a další klinické projevy. Defibrinace, comsumptivní koagulopatie, nedávno považovaná za zácpné trombohemoragické poruchy, ale nejčastěji používanou je stále diseminovaná intravaskulární koagulace. Rychlý a rychlý vývoj Časté klinické příznaky jsou následující:

1, krvácení: světlo může mít jen několik bodů krvácení z kůže, závažné případy mohou být pozorovány v celé škále kůže, slizniční ekchymóza nebo hematom, obvykle velká ekchymóza kůže, viscerální krvácení, krvácení v místě poranění.

2, výkon související s trombózou:

(1) tromboembolismus kůže: nejčastější, koneček prstu, špička, nos, skvrny na kůži ušního boltce, hemoragická nekróza plaku, suchá nekróza.

(2) renální trombóza: nejběžnějšími projevy jsou oligurie, anurie, azotémie a další akutní renální selhání.

(3) Plicní trombóza: obtížné dýchání, purpura, hemoptýza, může dojít k závažnému akutnímu selhání plic.

(4) Gastrointestinální trombóza: gastrointestinální krvácení, nevolnost, zvracení a bolest břicha.

(5) mozková trombóza: podrážděnost, letargie, narušení vědomí, kóma, křeče, ochrnutí kraniálních nervů a paralýza končetin.

3, šok: akrální zimnice, modřiny, oligurie a krevní tlak se snížily, častější je DIC způsobené cévním endoteliálním poškozením.

4, hemolýza: v důsledku mikrovaskulárního onemocnění, červených krvinek mechanickým poškozením, deformací a prasknutím a hemolýzou, může mít klinicky žloutenka, anémie, hemoglobin.

5, příznaky primárního onemocnění.

Příznaky hemoragického šoku Časté příznaky Krev představuje koncentrovaný plicní tlak v klínu (P ... Periferní žilní nasycení kyslíkem ... Sérové ​​sérum zvýšený šok

Nedostatečná kapacita nad kompenzační funkcí bude představovat komplexní příznak šoku.

Krevní výdej ze srdce je snížen a ačkoli se okolní krevní cévy stahují, krevní tlak stále klesá. Snížená perfuze tkání, podporuje anaerobní metabolismus a zvyšuje kyselinu mléčnou a metabolickou acidózu. Redistribuce průtoku krve umožňuje udržovat přívod mozku a srdce. Další kontrakce krevních cév může způsobit poškození buněk. Poškození vaskulárních endoteliálních buněk má za následek ztrátu tělesných tekutin a bílkovin, což zhoršuje hypovolémii. Nakonec dojde k selhání více orgánů. Střevní sliznice je narušena v obraně protilátek odvozených ze střeva způsobených hemoragickým šokem a pravděpodobně bude důležitou patogenezí pneumonie a dalších infekčních komplikací. Letální dávka ztráty krve má schopnost zkříženě tolerovat útok na endotoxin. Letální dávka ztráty krve může chránit před smrtícím endotoxinem.

Hemoragický šokový test

Vyšetření tohoto onemocnění závisí hlavně na fyzikálním a experimentálním vyšetření:

1, fyzikální vyšetření

Podrobná anamnéza a přísné fyzikální vyšetření pacienta, obecný nedostatek vaskulárního obsahu a kompenzační reakce energie nadledvin se odrážejí v těchto ukazatelích.

2, experimentální prohlídka

Experimentální test se liší od fyzického vyšetření, protože pohyb tělesné tekutiny není v krátké době po akutní ztrátě krve příliš zřejmý. Je obtížné se projevit pomocí indikátorů krevního testu. Pokud je proces ztráty krve o něco delší, pohyb tělesné tekutiny se bude postupně zvyšovat a bude prezentována krev. Koncentrace, projevující se zvýšenou hladinou hemoglobinu, zvýšeným hematokritem, zvýšeným poměrem dusíku močoviny k kreatininu, je-li proces ztráty krve delší, množství ztráty krve je větší, zejména ztráta volné vody se postupně zvyšuje, a proto se zvyšuje sérový sodík, Přesné odhady ztráty krve jsou založeny na laboratorních krevních testech.

Diagnostika a diagnostika hemoragického šoku

V mnoha případech není příliš těžké diagnostikovat krvácení. Anamnéza i fyzické příznaky mohou odrážet nedostatek vaskulárního obsahu a kompenzační reakci energie nadledvin. Experimentální testování však není úplně pravda. Protože v krátké době po akutní ztrátě krve není pohyb tělesných tekutin příliš zřejmý, je obtížné odrážet se pomocí indikátorů krevních testů. Pokud je proces ztráty krve mírně delší a pohyb tělesné tekutiny se postupně zvyšuje, krev se koncentruje, což se projevuje zvýšeným hemoglobinem, zvýšeným hematokritem a zvýšeným poměrem dusíku močoviny k kreatininu. Pokud je proces ztráty krve dlouhý, je množství ztráty krve velké, zejména se postupně zvyšuje ztráta volné vody a zvyšuje se také sérový sodík. Stručně řečeno, množství ztráty krve při šoku by mělo být plně odhadnuto a často se odhaduje, že klinický stav je nedostatečný.

Pokud je ztráta krve velká a způsobuje závažný nízkoobjemový šok a je obtížné pochopit skutečné a pravidelné změny v klinickém stavu, zejména pokud rehydratační léčba obtížně vykazuje pozitivní účinky, mělo by se vzít v úvahu, že lze umístit centrální žilní katétr nebo plicní tepnu. Katétr pro invazivní hemodynamické monitorování. Centrální žilní tlak (CVP) a plicní klínový tlak (PCWP) byly sníženy centrální manometrií, snížen srdeční výdej, saturace žilního kyslíku (SVO2) a zvýšena systémová vaskulární rezistence.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.