Virová myokarditida

Úvod do virové myokarditidy Virová myokarditida (viralmyokarditida) je lokalizovaná nebo difúzní akutní, subakutní nebo chronická zánětlivá kardiomyopatie spojená s virovou infekcí a je nejčastější infekční myokarditidou. Téměř každá skupina virů může způsobit specifická corticovirová onemocnění, z nichž nejčastější je dlouhodobá virová infekce výboru, která způsobuje infekce střev a horních cest dýchacích, ale mnoho z nich je subklinických. Klinické projevy mírné myokarditidy jsou malé a diagnóza je obtížná, takže patologická diagnóza je mnohem vyšší než klinický výskyt. V posledních letech se zlepšením technologie detekce zjistilo, že různé viry mohou způsobit myokarditidu, a její incidence se rok od roku zvyšuje, a je to běžné onemocnění a často se vyskytující onemocnění na celém světě. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,004% Vnímaví lidé: žádní konkrétní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: arytmie srdeční selhání dilatační kardiomyopatie

Příčina virové myokarditidy

Téměř každá skupina virů může způsobit specifická corticovirová onemocnění. Mezi nimi je nejčastější virus způsobující infekce střev a horních cest dýchacích, ale mnoho z nich je subklinických. Mezi viry, u nichž bylo potvrzeno, že způsobují myokarditidu, patří:

Arbovirus (20%):

Jako je virus žluté zimnice, virus horečky dengue, virus horečky, virus epidemické hemoragické horečky atd., Arbovirus je skupina virů vektorových členovců, které jsou klasifikovány do togavirinů, rodiny žlutých virů, rodiny virů Bunia a pískových zrn. Někteří členové virové rodiny. Hlavními arboviry klasifikovanými jako rody rodiny togavirů jsou virus encefalitidy východní koní, virus encefalitidy západní koní a virus venezuelské encefalitidy, distribuované převážně v Africe a Americe. Virus japonské encefalitidy, virus lesní encefalitidy, virus horečky dengue, virus žluté zimnice, virus St. Louis encefalitida a virus encefalitidy západní Nilu jsou zařazeny do rodu Flavivirus rodu togavirus.

Virus hepatitidy (10%):

Včetně virů hepatitidy typu A, B, C a δ se virus hepatitidy vztahuje na patogen způsobující virovou hepatitidu. Virus lidské hepatitidy je klasifikován na viry typu A, B, non-A, B a D. Virus hepatitidy A je kulovitý, neobalený a nukleová kyselina je jednořetězcová RNA. Virus hepatitidy typu B je kulovitý, má strukturu se dvěma skořápkami a vnější vrstva je docela obecná virová obálka. Nukleová kyselina je dvouvláknová DNA. V současné době se zkoumají viry hepatitidy typu A, non-B a hepatitidy D.

Virus vztekliny (10%):

Je to virus séra / genotypu 1 u Rhabdoviridae Lyssavirus a typ 2-6 se nazývá „virus spojený s vzteklinou“ a v současnosti se vyskytuje pouze v Africe a Evropě. Virus vztekliny je spojením mezi divokými zvířaty (vlky, lišky, krtci, netopýry atd.) A domácími zvířaty (psy, kočky, dobytek atd.) A lidmi. Lidé jsou nakaženi hlavně nemocnými nebo otrávenými zvířaty. Jakmile budou infikována, nebudou-li včas přijata účinná preventivní a léčebná opatření, může to vést k závažným akutním infekčním onemocněním centrálního nervového systému a úmrtnost je vysoká. V rozvojových zemích v Asii, Africe a Latinské Americe každý rok umírají na vztekliny desítky tisíc lidí.

Chřipkový virus (20%):

Chřipkový virus, zkráceně chřipkový virus, je RNA virus, který způsobuje chřipku u lidí, psů, koní, prasat a drůbeže. V taxonomii patří chřipkový virus do rodiny pozitivních hlenů, které způsobují akutní horní cesty dýchací. Infekce a prostřednictvím rychlého šíření vzduchu po celém světě často dochází k cyklické pandemii. Virus byl poprvé objeven v roce 1933 Angličanem Wilsonem Smithem, který volal H1N1. H znamená hemaglutinin a N znamená neuraminidázu. Čísla představují různé typy.

Virus lymfocytární choriomeningitidy atd., Mezi výše uvedenými mnoha viry, Coxsackie virus skupiny B typu 1 až 5 (zejména nejčastější typ 3) a Coxsack skupiny A 1,4,9,16 a Virus typu 23, skupina B viru Coxsackie, je podle jeho klasifikace prvním patogenem lidské myokarditidy, nejčastější ve skupině 2, 4, následovaný typem 5, 3, 1; skupinou 1, 4, 9, 16 23, každý typ lze snadno napadnout děti, občas napadnout dospělé myokardy, nejčastěji se vyskytují viry 6,11,12,16,19,22 a 25 v Echoviru, virus chřipky, příušnice a poliovirus .

Patogeneze

Za prvé, virus přímo působí

V experimentu může být virus injikován do krevního oběhu a může to být myokarditida. Virus přímo invazuje myokard prostřednictvím krevního toku. Virus sám způsobuje cytolýzu. Nazývá se také fáze replikace viru. Je to rané stadium viru. Virus se aktivně replikuje v kardiomyocytech a přímo působí na myokard. Zranění a dysfunkce, někteří lidé infikovali virus Coxsackie B po dobu 3 dnů, lze zjistit, že myokard má rozptýlené nekrotické léze, po 5-7 dnech infekce je zřejmá infiltrace zánětlivých buněk a nekróza myokardu, virus způsobuje infekci po těle Receptory se spoléhají hlavně na buněčnou membránu těla, bylo potvrzeno, že receptor viru Coxsackie B je umístěn na lidském chromozomu 19, protože na membráně lidských myokardiálních buněk existuje receptor viru Coxsackie B, typ A, Dokáže překládat tento druh informací o viru, takže tento druh viru se může množit a replikovat v kardiomyocytech, což vede k poškození myokardu. Kromě toho může virus produkovat také lokálně toxiny, což vede k rozpuštění myokardových vláken, nekróze, otokům a zánětlivé buněčné infiltraci. Většina učenců věří, že akutní fulminantní virová myokarditida a virová smrt do 1 až 2 týdnů od náhlého úmrtí virus přímo napadne myokard, Poškození myokardu může být hlavní patogenezí na základě skutečnosti, že se virus nachází v myokardu při pitvě. Inokulace viru izolací myokardu může způsobit onemocnění a titr neutralizační protilátky stejného typu viru v séru se navíc zvyšuje v akutní V průběhu období, zejména do 9 dnů od počátku, může být virus izolován z myokardu pacienta nebo zvířete, výsledky testu virové fluorescenční protilátky jsou pozitivní nebo virové částice jsou nalezeny během elektronové mikroskopie.

Za druhé, imunitní odpověď na většinu virové myokarditidy, zejména chronické myokarditidy, je v současné době považována za příčinu onemocnění hlavně imunitními alergiemi, experimentální a lidská virová myokarditida po 9 dnech nástupu již nemůže najít virus v myokardu, ale myokarditida pokračuje Ukazuje to, že imunitní odpověď hraje v patogenezi důležitou roli.Někteří pacienti mají mírné příznaky virové infekce a myokarditida je docela závažná. V některých případech se příznaky myokarditidy objevují po začátku dalších příznaků virové infekce a někteří pacienti mohou mít myokard. Objev komplexů antigen-protilátka, z nichž všechny naznačují existenci imunitních mechanismů, myších kardiomyocytů infikovaných malým množstvím Coxsackie viru v experimentu, cytotoxicita není významná, jako například přidání stejného druhu imunitních slezinných buněk, cytotoxicita je zvýšena, jako například Když byly buňky sleziny ošetřeny anti-hrudními protilátkami a komplementem, cytotoxicita nebyla zvýšena. Pokud byly buňky sleziny ošetřeny protilátkou Coxsackie B a komplementem předem, byla zvýšena cytotoxicita. Experimenty ukazují, že u virové myokarditidy existuje buněčný imunitní mechanismus. Studie také naznačuje, že cytotoxicita je zprostředkována hlavně T lymfocyty. Klinicky virová myokarditida prodlužuje nezahojené, E-kvetoucí, rychlost transformace lymfocytů, komplement C Je to nižší než normální, anti-nukleární protilátka, anti-myokardiální protilátka a anti-komplement jsou vyšší než normální, což ukazuje, že imunitní funkce je nízká u virové myokarditidy.V poslední době byla zjištěna aktivita přírodních zabiječských buněk a alfa interferonu při virové myokarditidě. Rovněž byl významně nižší než normální, interferon gama byl vyšší než normální a odrážel také ztrátu buněčné imunity. U myší experimentální myokarditida zvýšila závažnost onemocnění a zvýšila úmrtnost po imunosupresivním cyklosporinu A. Po 1 týdnu infekce Podávání snižuje úmrtnost.

Prevence virové myokarditidy

1. Opravte příčinu a příčinu

Vztah mezi infekcí střeva a infekcí horních cest dýchacích a virovou myokarditidou je relativně jasný, a proto by se jí mělo aktivně předcházet se zaměřením na zvýšení fyzické zdatnosti a zlepšení imunity. Virus Coxsackie B (CVB) je nejzávažněji spojen s onemocněním myokardu u enteroviru. Vakcína CVB má proto důležitý význam v prevenci virové myokarditidy.Výzkum a aplikace inaktivované vakcíny, syntetické peptidové vakcíny, vakcíny genetického inženýrství a DNA vakcíny bude mít velký význam při prevenci výskytu virové myokarditidy.

2, věnujte pozornost odpočinku

Klid v posteli je nejlepším způsobem, jak snížit zátěž srdce, a je také důležitou léčbou pro akutní fázi virové myokarditidy. Odpočinek může snížit srdeční frekvenci a krevní tlak u pacientů s myokarditidou. Obecně je běžná rutina 3 měsíce a zbytek 3 měsíce. Přísný klid v posteli, dokud se normální teplota, EKG a RTG změny hrudníku nevrátí k normálnímu stavu, a pak postupně vstávají, posilují fyzické cvičení, zlepšují odolnost vůči chorobám těla, vyhýbají se únavě, aby se zabránilo virům, bakteriálním infekcím, věnují pozornost odpočinku po nástupu, do výživné stravy, Eli vzala srdce.

Jaro pro prevenci myokarditidy:

V posledních letech se díky široké aplikaci antibiotik reumatická horečka způsobená streptokokovou infekcí postupně snižuje, významně se snižuje výskyt revmatické myokarditidy a zvyšuje se virová myokarditida. Virová myokarditida může být způsobena řadou virových infekcí, mezi něž patří i Koza Základní virus B je nejčastější, může být způsoben také virus planých neštovic a EB. Podle studie může asi 5% infikovaných lidí ovlivnit myokarditidu v srdci po infekci. Může přímo napadnout myokard po virové infekci, nebo může být způsobena virovou infekcí. V důsledku autoimunitní reakce je první častější u dětí, druhá častější u adolescentů a jaro je hlavní sezóna virové myokarditidy, která by měla způsobit ostražitost lidí.

Příznaky infekce horních cest dýchacích nebo střevní infekce, o 7 až 10 dní později, ztuhlost hrudníku, bušení srdce, extrémní únava, snadné pocení a další příznaky V této době, pokud provádíte elektrokardiogram, můžete v předčasných rytmech najít arytmii a poškození myokardu. ESR, test enzymu myokardu se může po 2-4 týdnech zvýšit, je detekována protilátka proti viru Coxsackie a protilátka proti myokardu může být pozitivní.

Komplikace virové myokarditidy Komplikace, arytmie, srdeční selhání, dilatační kardiomyopatie

Toto onemocnění má často komplikace, jako je arytmie, srdeční selhání, náhlá srdeční smrt a dilatační kardiomyopatie, a závažné případy mohou být život ohrožující.

Virové zánětlivé příznaky myokardu Časté příznaky Svalová bolest, apikální rytmy, difuzní tachykardie, diastolická dysfunkce levé komory, palpitace, úbytek na váze, průjem, palpitace, horečka, srdeční výdej, zvýšené onemocnění sinusových uzlin

Klinické projevy tohoto onemocnění závisí na věku pacienta, pohlaví, typu virové infekce, reaktivitě těla a rozsahu lézí. Závažnost onemocnění se značně liší a není specifická. Je snadné způsobit nesprávnou diagnózu nebo chybnou diagnózu. Musí být stanovena diagnóza virové myokarditidy. Na základě důkazů o myokarditidě a důkazu o virové infekci jsou mírné případy asymptomatické a subklinické nebo mírné příznaky, mohou se vyskytnout závažné případy se zvětšeným srdcem, srdeční nedostatečností, těžkou arytmií, šokem a dokonce i náhlou smrtí.

1. Historie virové infekce: 50% až 80% pacientů má horečku, syndrom vyhoření, bolesti svalů těla, rýmu a další infekce horních cest dýchacích způsobené „studenými“ symptomy nebo nevolností, zvracením, průjmem a dalšími gastrointestinálními příznaky; někteří pacienti Symptomy jsou mírné a zanedbávané. Ačkoli v současné době neexistují žádné zjevné prodromální symptomy, není možné vyloučit virové infekce. Je to také způsobeno jinými virovými infekcemi (jako je hepatitida, příušnice atd.). Zásahu srdce často předcházejí virové infekce. Příznaky se objevují postupně po 1 až 3 týdnech.

2, Příznaky: Většina pacientů má mírné příznaky a subklinický nebo skrytý typ. Pouze změny na elektrokardiogramu a podezření a diagnostika nebo patologické změny myokarditidy nalezené při úmrtí v důsledku dopravní nehody nebo úmrtí na jiná onemocnění. Několik pacientů je kvůli patologii všudypřítomných. Existuje velká oblast nekrózy myokardu a fulminantní epizoda, projevující se jako akutní srdeční selhání, kardiogenní šok nebo náhlá smrt.

Mezi klinickými pacienty se asi 90% pacientů s arytmií jako hlavní potíže nebo první příznak často stěžuje na horečku, průjem nebo příznaky chřipky, palpitace, únavu, zúžení hrudníku, závratě atd., Závažné případy se mohou objevit synkopa nebo syndrom A-S, Zvětšení srdce, arytmie nebo srdeční selhání jsou projevy významného poškození srdce. Někteří pacienti mohou mít různé stupně bolesti na hrudi. Důvody mohou být:

(1) doprovázená perikarditidou.

(2) Myokardiální nekróza je rozsáhlá.

(3) Snížený srdeční výdej způsobuje relativní koronární nedostatečnost.

(4) Virová infekce způsobuje okluzivní koronární arteritidu.

3, značky:

(1) arytmie: nejčastějším a často prvním výkonem pozornosti pacienta, může dojít k celé řadě arytmií, nejběžnější je před kontrakcí, následuje atrioventrikulární blok, těžká arytmie je hlavní příčinou náhlého úmrtí .

(2) Změna srdeční frekvence: viditelná přetrvávající sinusová tachykardie, která není úměrná tělesné teplotě. Pokud se projevuje jako bradykardie, je třeba věnovat pozornost přítomnosti atrioventrikulárního bloku.

(3) Změny srdečního zvuku: první srdeční zvuk je snížen nebo rozdělen, a je to srdeční zvuk plodu. Může cítit třetí srdeční zvuky nebo čtvrté srdeční zvuky. V těžkých případech může dojít k cvalu a když je slyšet perikarditida, perikardiální třecí zvuk.

(4) šelest: apikální oblast slyšitelná a systolická chlupatá šelest a horečka, anémie způsobená zvýšenou rychlostí průtoku krve a expanzí srdeční dutiny, může také cítit diastolický šelest, relativní mitrální chlopeň způsobená expanzí srdeční dutiny V důsledku úzkosti není intenzita hluku vyšší než 3 a nemoc se může po zlepšení stavu zmizet.

(5) Zvětšení srdce: Srdce pacientů s mírným onemocněním se významně nezvětšuje ani nerozšiřuje a srdce těžkého srdce je zjevně zvětšeno.

(6) Srdeční selhání: Ve vážných případech může dojít k akutnímu srdečnímu selhání a může dojít i ke kardiogennímu šoku.

Vyšetření virové myokarditidy

1, rutinní testování a imunologické vyšetření sérových enzymů

(1) Leukocyty lze mírně zvýšit, ale posun doleva není zřejmý a rychlost sedimentace krve u 1/3 na 1/2 případů je mírná až středně rychlá.

(2) V akutní fázi nebo chronické myokarditidě může být sérová aspartátaminotransferáza (AST), aspartátaminotransferáza (GOT), laktát dehydrogenáza (LDH), kreatinová fosfokináza (CK) a její isoenzymy. (CK-MB) se zvýšila, někteří pacienti se sérovou transaminázou, kreatinfosfokináza se zvýšila, což odráží nekrózu myokardu.

(3) Zvýšená hodnota srdečního troponinu I (cTnI) nebo troponinu T (cTnT) (na základě kvantitativního stanovení) má větší hodnotu.

(4) Plazmatický myoglobin, myokardový lehký řetězec myosinu lze také zvýšit, což ukazuje na nekrózu myokardu, stupeň nárůstu je často pozitivně korelován se závažností onemocnění.

(5) Bylo zjištěno, že aktivita superoxiddismutázy (SOD) v erytrocytech virové myokarditidy je nízká.

Imunoanalýza virové myokarditidy leukocytů často zjistila, že životaschopnost buněk zabíjejících periferní krev (NK) se snížila, alfa interferonový titr byl nízký, zatímco titr gama interferonů se zvýšil, E rozeta a rychlost přeměny E lymfocytů, celkové krevní T buňky (OKT3), pomocné T buňky (OKT4) a supresorové T buňky (OKT8) byly nižší než normální, zatímco poměr OKT4 / OKT8 se nezměnil, komplement C3 a CH50 se snížil, antinukleární faktor, anti-myokardiální protilátka, revmatoidní faktor, anti-komplementová protilátka Kladná míra je vyšší než obvykle.

2, EKG

Diagnóza tohoto onemocnění je vysoce citlivá, ale specificita je nízká. Někteří lidé si myslí, že pokud nedochází ke změnám EKG, je v klinické praxi obtížné diagnostikovat myokarditidu. Nejčastější je arytmie, zejména předsymptolická kontrakce, a předčasná kontrakce komor v různých stadiích. 70% přední kontrakce následované atrioventrikulárním blokem (AVB), se stupněm častějšího atrioventrikulárního bloku, obvykle se vrátí k normálu do 1 až 2 týdnů po léčbě, II a III. Stupeň AVB není neobvyklý, Někdy doprovázený svazkem větví, většinou indikujícím širokou škálu lézí, většina vodivosti je dočasná, zmizí po 1-3 týdnech, ale několik případů může existovat po dlouhou dobu, dokonce musí nainstalovat permanentní kardiostimulátor, navíc v některých případech Po obnovení vodivého bloku, pokud je virus znovu infikován nebo recidivován v důsledku nadměrné únavy atd.

Přibližně 1/3 případů má abnormality repolarizace, které se mohou projevit jako změny ST-T. Kromě toho může dojít také k ventrikulární hypertrofii, prodlouženému intervalu QT a nízkým napětím. Virová myokarditida způsobuje mnohočetné arytmie. Možná příčina je myokardiální Změny ve vlastnostech buněčné membrány, kromě toho, fibrotické ruptura po myokardiálních lézích, fibróza myokardu, svazky myokardových vláken oddělené kolagenovými vlákny, mohou snížit rychlost postranního vedení impulsu, životaschopné kardiomyocyty v nekrotickém myokardu se mohou také stát abnormalitami vedení a jako komorový rytmus Neobvyklý kardiostimulátor.

(1) Změny ST-T: Inverze nebo redukce T vlny je běžná, někdy ji lze změnit ischemickou T vlnou a segment ST lze mírně přemístit.

(2) arytmie: kromě sinusové tachykardie a sinusové bradykardie jsou časté i ektopické rytmy a vodivý blok, mohou se vyskytovat předsíňové, komorové, atrioventrikulární křižovatky, asi 2/3 pacientů U komorových předčasných tepů jako hlavního projevu mohou mít předčasné rytmy pevný interval kloubů, ale většina neopravených rozestupů kloubů, částečně shodných s paralelní kontrakcí, může tento předčasný rytmus bez pevného intervalu odrážet ektopickou excitabilitu, pacienti kromě Neexistují žádné jiné nálezy než předčasné rytmy, které mohou být z fokálních lézí. Předčasné rytmy mohou být monogenní nebo vícezdrojové, supraventrikulární nebo komorová tachykardie je relativně vzácná, ale komorová tachykardie může způsobit mdloby. Fibrilace síní a flutter jsou také vidět a flutter je relativně vzácný. Výše ​​uvedené různé rychlé srdeční rytmy se mohou opakovat v krátké dávce a je také udržitelné. Ventrikulární fibrilace je vzácná, ale z důvodu náhlé smrti jeden až tři stupně sinusů, Může dojít k atrioventrikulárnímu, svazkovému nebo větvenému bloku, přibližně 1/3 pacientů se po nástupu rychle vyvinul do atrioventrikulárního bloku třetího stupně, což se stává dalším mechanismem náhlé smrti. Tyto arytmie lze kombinovat, srdeční rytmus Porucha se projevuje v akutní fázi, při zotavování Zmizení relapsu může také způsobit přetrvávající arytmii s tvorbou jizev, což je jeden ze základů pro opakování předčasných rytmů.

3, rentgenová inspekce

Přibližně 1/4 pacientů má různé stupně zvětšení srdce a pulsace je oslabena. Stupeň zvětšení odpovídá stupni poškození myokardu. Někdy dochází k perikardiálnímu výtoku (virová perikarditida myokardu) .V závažných případech je plicní kongesce nebo plicní edém v důsledku dysfunkce levé komory. .

4, echokardiografie

Echokardiografické změny virové myokarditidy nejsou specifické. Vzhledem k širokému spektru onemocnění a různým klinickým projevům se echokardiografie (UCG) může lišit od zcela normálních k zjevným abnormalitám. Obecně lze provést následující změny:

(1) Srdeční zvětšení: Obvykle se jedná o obecné zvýšení, ale může to být hlavně zvětšení levé komory nebo rozšíření pravé komory. V závislosti na závažnosti a rozsahu ventrikulárních lézí zapojených do viru je útlum komorové stěny oslaben a obecnost je oslabena. Jde-li o fokální nebo lokalizovanou myokarditidu, lze ji charakterizovat abnormalitou regionálního pohybu stěny, která se vyznačuje sníženým pohybem, ztrátou pohybu nebo dokonce protichůdným pohybem, u středních a starších pacientů je nutné odlišit od koronárních srdečních chorob.

(2) může mít kontrakci levé komory a / nebo diastolickou dysfunkci, projevující se sníženým srdečním výdejem, sníženou ejekční frakcí, sníženým skóre zkrácení na krátké ose, sníženým pohybem stěny, koncovou systolickou a / nebo koncovou diastolickou levou komorou Vnitřní průměr se zvětšil, pík mitrální E se snížil, pík A se zvýšil, poměr A / E se zvýšil, rychlost plnění píku levé komory poklesla během diastoly, prodloužila se doba plnění píku a zvýšila se síňová systolická výplň.

(3) Vzhledem k nekróze myokardu, fibróze a infiltraci zánětlivých buněk se echogenicita myokardu liší od normální myokardu, který se může projevit jako zvýšená echogenicita a heterogenita echokardiální echo, ale postrádá specificitu. Výše ​​uvedené změny jsou také patrné u různých myokardů. Ill.

(4) Mezi další změny patří dočasné zesílení stěny spojené s dočasným intersticiálním edémem a někdy i trombus stěny.

5, jaderné vyšetření

U 2/3 pacientů lze pozorovat pokles ejekční frakce levé komory.Používání 201 铊 (201Tl) a 99m 锝 (99mTc) -MIBI myokardiální perfuze je užitečné pro pochopení toho, zda je virová myokarditida fokální nebo difúzní nekróza myokardu. Nedávno bylo provedeno zobrazování monoklonální anti-myosinové protilátky značené 111In (indium) za účelem vyšetření myokardiální nekrózy s vysokou citlivostí (100%), ale s nedostatkem specificity (58%) a diagnostikou vývoje radionuklidu 67Ga (gallium). Virová myokarditida má také vysokou senzitivitu. Kromě toho je možné pomocí radionuklidové angiografie stanovit stav srdeční funkce a stupeň poškození. Radionuklidové zobrazení myokardu je neinvazivní test, který je pacienty snadno akceptovatelný a má vysokou citlivost. V budoucnu musí být posílen výzkum specifičnosti myokarditidy.

6, virologické vyšetření

Klinický význam izolace viru faryngeálního a análního výtěru není významný, protože většina myokarditidy je způsobena imunitní alergickou reakcí. Když se objeví klinické příznaky, z hrdelního výtěru nebo stolice nelze izolovat žádný virus. I když je virus izolován, je obtížné určit virus myokarditidy. Pokud je virus izolován z biopsie myokardu biopsií myokardu nebo imunofluorescencí, barvením enzymů a dalšími imunohistochemickými technikami k detekci fragmentů virových genů nebo antigenů virových proteinů, ačkoli je specificita vysoká, má většina pacientů zjevné srdeční příznaky. Intramyokardiální virus již není přítomen. Je vhodný pouze pro raná stádia a kojence. Má malou praktickou hodnotu v klinické aplikaci a má určitá rizika. V současné době se široce používá k potvrzení specifické virové protilátky v duplikátu séra. Virová myokarditida, běžně používaná v klinické praxi, je:

(1) Stanovení protilátky neutralizující virus: Po 2 až 4 týdnech odeberte sérum akutní fáze a druhé sérum a stanovte titr homologní protilátky neutralizující viry. Je-li druhý titr séra čtyřikrát vyšší než poprvé. Nebo jednou ≥ 1: 640, může být použit jako pozitivní standard.Když sérum dosáhne 1: 320 jako podezřelé pozitivní, pokud je založeno na 1:32, mělo by být ≥ 256 pozitivní a 128 podezřelé pozitivní.

(2) Test inhibice hemaglutinace: V epidemii chřipky lze za účelem objasnění vztahu mezi chřipkovým virem a myokarditidou použít test inhibice hemaglutinace k detekci titru protilátek dvou virů chřipky v séru v akutní fázi a ve fázi zotavení, pokud je regenerační sérum dříve Titry protilátek ≥ 4krát nebo 1> 1: 640 pozitivní, navíc může být užitečné také použití imunosorbentového testu značeného enzymem (ELISA) k detekci specifických IgM a IgG.

(3) Virus specifický pro IgM: pozitivní na ≥1: 320, pokud existuje osoba pozitivní na nukleovou kyselinu přenášenou na krevní enterovirus, podporuje více nedávné virové infekce.

Diagnostika a diagnostika virové myokarditidy

Diagnóza

Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.

Diferenciální diagnostika

1, revmatická myokarditida

Reumatická myokarditida je jedním z důležitých projevů revmatické horečky a její výskyt souvisí se streptokokovou infekcí, a proto mají děti s revmatickou myokarditidou v anamnéze streptokokovou infekci v anamnéze, jako je angína, faryngitida, šarlatová horečka atd. Ano:

(1) Je častější u dětí školního věku a dospívání, kojenci a malé děti jsou vzácné a virová myokarditida se může vyskytnout v jakékoli věkové skupině, včetně novorozenců, kojenců a dokonce i dospělých.

(2) srdeční postižení včetně endokardu, myokardu a perikardu, tzv. Zánět celého srdce, nejčastější endokardiální postižení, zejména mitrální chlopně a aortální chlopně, a virová myokarditida napadá hlavně myokard. Může také zahrnovat perikard. Tomu se říká virová perikarditida myokardu a vzácně se vyskytují srdeční chlopně.

(3) Reumatická myokarditida se projevuje hlavně cvalem. Elektrokardiogram je způsoben hlavně prodloužením intervalu P2R (É stupeň atrioventrikulární blok), vzácná arytmie je vzácná a virová myokarditida má různé typy předčasných rytmů, ale také různé stupně sinusového bloku, atrioventrikulárního bloku A tachykardie atd., Kromě toho, revmatická myokarditida způsobená náhlou smrtí je vzácná a virová myokarditida může způsobit náhlou smrt nemocných dětí.

(4) Laboratorní testy na revmatickou myokarditidu mohou prokázat streptokokovou infekci, jako je vysoká anti- "O", pozitivní C-reaktivní bílkovina atd., A virová myokarditida se projevuje hlavně jako abnormality myokardového zymogramu nebo protilátky související s virovou infekcí. Titr je zvýšen a imunoglobulin je abnormální.

2, endokardiální fibroelastóza

Endokardiální fibroelastóza (EFE) a myokarditida mají podobnosti. Patologické změny jsou hlavně zahušťování elastických vláken endokardu, léze mohou zahrnovat chlopně a subendokardiální myokard může také podstoupit degeneraci nebo nekrózu. U kojenců, které se vyskytují přibližně za 6 měsíců, jsou klinickými projevy zvětšené srdce (hlavně levé komory) a kongestivní srdeční selhání, které lze vyvolat infekcí horních cest dýchacích. Elektrokardiogram ukazuje vysoké napětí, což naznačuje, že síň nebo komora je velká (levá komora) Většina virové myokarditidy jsou abnormality nízkého napětí a vlny ST2T.Echokardiografie EFE je charakterizována zejména zvýšenou endokardiální reflexí, zahušťováním a kontrakcí myokardu. Většina virové myokarditidy je normální: Při srdečním selhání je srdeční komora zvětšena, kontrakce myokardu je slabá a jsou vidět některé příznaky perikardiální výpotku.

3, primární kardiomyopatie

Primární kardiomyopatie u dětí může mít rodinnou anamnézu, prodloužený nástup, dlouhý průběh nemoci, většinou dilatační (kongestivní) kardiomyopatii, arteriální embolii, negativní izolaci viru, žádný krátkodobý titr protilátek neutralizujících virus séra Vnitřní zvýšení, elektrokardiogram má často různé arytmie, závažnější než virová myokarditida, patologická Q vlna atd., Jeho klinické vlastnosti jsou výrazně zvětšené srdce, rentgenové projevy srdce jsou obecně zvětšené nebo sférické, slabý srdeční rytmus, echokardiografie Tuduo ukazuje, že levá síň levé síně je velká, srdeční funkce je snížena a může být také zobrazena hypertrofie komorové stěny. Elektrokardiogram může mít vysoké napětí, různé arytmie a nespecifické změny vlny ST a T, ale novější údaje naznačují, že některé viry Myokarditida se může vyvinout do klinicky rozšířené kardiomyopatie a některá tzv. Primární kardiomyopatie může být pozdním projevem chronické virové myokarditidy nebo myokarditidy, což ztěžuje její identifikaci.

4. Kawasakiho choroba

Toto onemocnění je známé také jako syndrom lymfatických uzlin kůže a sliznic, jehož příčina je stále nejasná, zejména postižení kůže, sliznic a lymfatických uzlin. Je častější u kojenců a malých dětí mladších 5 let. Jeho klinické projevy jsou horečka (většinou vysoká horečka, trvající déle než 5 dnů, antibiotická léčba je neplatná) ), vyrážka v kombinaci s membránovým zánětem, erytém rtů, zánět sliznice ústní sliznice, nesurpativní lymfadenitida, 10% až 40% dětí se srdečním postižením, zejména koronární arteritida, může mít ischémii myokardu, infarkt myokardu nebo rupturu aneurysma Náhlá smrt, onemocnění je třeba odlišit od myokarditidy, když je postiženo srdce, ale myokarditida obvykle nemá perzistující horečku, neovlivňuje sliznice kůže a lymfatické uzliny, echokardiografie může někdy najít koronární dilataci a aneurysmu.

5, nevírusová myokarditida

(1) toxická myokarditida způsobená záškrtem u dětí s myokarditidou je náchylná k atrioventrikulárnímu bloku, větvi větví a předčasnému rytmu, srdeční selhání se objevuje rychle a snadno způsobuje kardiogenní šok, podle epidemiologie onemocnění Byla stanovena diagnostika a diferenciální diagnostika V posledních letech byl výskyt záškrtu v důsledku rozšířeného používání trojitých vakcín značně snížen a myokarditida způsobená záškrtu byla vzácná.

(2) Bodové horko Rocky Mountain (RM SF) je způsobeno rickettsiální infekcí, zejména ve Spojených státech, Kanadě, Mexiku, Střední Americe a Jižní Africe. Mezi jeho klinické příznaky patří bolest hlavy, horečka a vyrážka, RMSF kvůli due Přenos může být způsoben rickettsiální vaskulitidou a trombózou způsobenou myokarditidou, poškozením centrálního nervového systému, renální dysfunkcí, vaskulárním kolapsem, plicním edémem a vazem prstů a prstů, laboratorní testy mohou mít trombocytopenii, nízký obsah sodíku v krvi, imunohistologii RMSF lze potvrdit prozkoumáním rickettsie nebo pomocí PCR za účelem nalezení rickettsiální sekvence nukleové kyseliny v krevním řečišti.

6, další choroby, které způsobují poškození myokardu

(1) autoimunitní onemocnění, včetně revmatoidní, systémového lupus erythematosus, nodulární polyarteritidy, dermatomyositidy, sklerodermie atd., Mohou způsobit poškození myokardu, ale společným rysem takových chorob je často mnohočetné Orgány proto mohou tito pacienti kromě poškození myokardu stále vidět klouby, kůži, ledviny, játra a slezinu a další poškození. Laboratorní testy ukázaly rychlou sedimentaci krve, revmatoidní faktor, pozitivní protilátky proti jaderným protilátkám, pozitivní na lupusové buňky.

(2) Glykogenová akumulační choroba je hlavně nemocí akumulace glykogenu ve sputu, což může mít za následek zvětšení srdce a srdeční šelest není zřejmá. Elektrokardiogramová charakteristika PC je vysokofrekvenční špička P, zkrácení intervalu P2R, zvýšení napětí QRS a toto onemocnění se často porušuje. Kosterní sval, takže děti mají často nízký svalový tonus.

7, syndrom hyperfunkce beta receptoru

Intrinsic je častější u mladých žen, často s určitými mentálními faktory, jako jsou pobídky, stížnosti jsou variabilnější a objektivní příznaky jsou menší, žádná horečka, zvýšená rychlost sedimentace erytrocytů a další známky zánětu, projevující se zejména jako ST segment EKG, změny T vlny a sinusová tachykardie Rychlost, orální propranolol 20 ~ 30 mg po půl hodině může způsobit ST segment, T vlny se změní zpět na normální a ST-T změny způsobené virovou myokarditidou způsobenou poškozením myokardu, nemohou se zotavit po orálním propranololu Normální syndrom hyperfunkce beta-receptoru navíc nemá žádné známky srdečního zvětšení, srdeční dysfunkce a jiné strukturální srdeční choroby.

8, perikardiální výpotek

Virová myokarditida může někdy zahrnovat perikardium nebo perikardiální výpotek, nazývaný virová myokardiální perikarditida. V této době by se měla odlišit od perikarditidy způsobené jinými příčinami. Revmatická perikarditida je často součástí revmatických celých srdečních chorob. Jiné projevy revmatické horečky, dva identifikují obtížnější, hnisavou perikarditidu, mají často hnisavou infekci, symptomy systémového otravy, krevní kultura nebo perikardiální kultura jsou snadno pozitivní, antibiotická léčba je účinná, tuberkulózní perikarditida více tuberkulóza Anamnéza a symptomy tuberkulózy, méně postihující myokard, vzácně způsobují arytmii, nízký obsah perikardiálního cukru, někdy krvavý, účinný proti tuberkulóze, pokud je léčen nesprávně, může se stát konstriktivní perikarditidou a virovým myokardem Perikarditida obecně nemá velké množství výpotku a je zde jen málo známek srdeční tamponády. Perikardiální kultura je negativní, pouze několik může vytvořit konstriktivní perikarditidu. Pokud jde o nádor, perikarditida moči, každá má své klinické vlastnosti. Identifikace s virovou myokarditidou, žádné další podrobnosti.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.