Obstrukční emfyzém

Úvod do obstrukčního emfyzému Obstrukční plicní emfyzém (obstrukční plicní emfyzém) se týká trvalé expanze a zvětšení distálního balónkového lumenu terminálních bronchiolů (včetně respiračních bronchiolů, alveolárních kanálů, alveolárních vaků a alveolů), doprovázené strukturálním poškozením vzduchové stěny bez významných vláken. Nemoc, která se stává patologickým rysem. Chronická bronchitida je vyvolána dlouhodobým kouřením, znečištěním vzduchu, inhalací škodlivých chemikálií a prachu a chronickými recidivujícími respiračními infekcemi, což dále rozvíjí nemoc. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,6% -4,3% Citlivé osoby: kuřáci, důlní dělníci Způsob infekce: neinfekční Komplikace: obstrukční emfyzém, respirační selhání, chronické plicní srdeční onemocnění, žaludeční vřed

Příčiny obstrukčního emfyzému

(1) Příčiny onemocnění

Etiologie obstrukčního emfyzému je extrémně složitá a je stručně popsána níže.

Kouření

Cigarety obsahují řadu škodlivých složek, jako je dehet, nikotin a oxid uhelnatý. Kuřáci mají zvýšený obsah fukoidanu a neuraminů ve sliznicích, což může inhibovat bronchiální mukociliární aktivitu, reflexní bronchospasmus a oslabit alveolární fagocyty. Kuřáci, kteří mají emfyzém nebo chronickou bronchitidu a umírají na respirační selhání nebo plicní onemocnění srdce, jsou mnohem pravděpodobnější než nekuřáci.

2. Znečištění ovzduší

Autopsy materiály ukázaly, že za podobných klimatických a ekonomických podmínek je výskyt emfyzému v oblastech se silným znečištěním vzduchu vyšší než v méně znečištěných oblastech.

3. Infekce

Respirační viry a bakteriální infekce jsou spojeny s rozvojem emfyzému. Opakovaná infekce může způsobit přetížení bronchiální sliznice, otoky, žlázovou hyperplázii, hypertrofii, hypersekreci, zhrubnutí a zúžení stěny, což způsobuje obstrukci dýchacích cest. Zvýšená proteázová aktivita při plicní infekci může být také spojena s tvorbou emfyzému.

4. Nerovnováha proteasové a proteasové rovnováhy

Některé proteolytické enzymy v těle mají zažívací účinek na plicní tkáň, zatímco antiproteáza má inhibiční účinek na různé proteázy, jako je elastáza. Rovnováha mezi proteázou a antiproteázou je důležitým faktorem při udržování normální struktury plicní tkáně před poškozením. Existují dva zdroje proteáz pro trávení plicní tkáně, exogenně pocházející z patogenů, jako jsou bakterie a plísně, endogenně pocházející z neutrofilů a alveolárních makrofágů. Kouření zvyšuje aktivitu elastázy a deaktivuje antiproteázu.

-1 antitrypsin je glykoprotein syntetizovaný v játrech, který inhibuje aktivitu různých serinových proteáz. Antitrypsin alfa 1 je řízen párem autozomálně recesivních genů, což jsou normální lidé kvůli typu M, tj. PiMM. Pokud je kyselina glutamová nahrazena lysinem, je to Z-forma. V populaci zahraničních údajů uváděly homozygoti PiZZ přibližně 1/4000 a heterozygoti PiMZ přibližně 3% až 5%. Homozygoti PiZZ mají v séru výrazné snížení aktivity al antitrypsinu. Citlivé na hepatitidu a emfyzém. Emfyzém způsobený deficitem α1 anti-trypsinu má následující vlastnosti: časný nástup věku, anamnéza kouření, kratší průběh, akutní naléhavost, elektroforéza proteinů v séru vykázala sníženou aktivitu α1 globulinu a sníženou aktivitu antitrypsinu v séru. Patologicky je to většinou lobulární emfyzém. Výskyt emfyzému u jiných typů, jako je PiSS a různých heterozygotů PiMZ a PiSZ, se nezvyšuje. Deficit alfa 1 antitrypsinu je častější u Kavkazanů a v Číně je vzácný.

(dvě) patogeneze

Chronické bronchiální zánětlivé poškození

Různé faktory způsobující chronickou bronchitidu, jako je infekce, kouření, znečištění ovzduší, dlouhodobé vdechování prachu z povolání a škodlivých plynů a alergické faktory, mohou způsobit chronický zánět průdušek, což způsobí neúplné uzavření dutiny, což má za následek inhalaci. Plyn snadno vstupuje do alveol, a když je vydechován, v důsledku zvýšeného tlaku v pleurální dutině je bronchus dále uzavřen, což má za následek nadměrný zbytkový plyn v alveolech a hyperinflaci alveolů. A při výdechu je průdušek snadno zachycen, brání vypouštění plynu, způsobuje nadměrné hromadění vzduchu v alveolech, zvýšený tlak a nadměrné rozpínání alveolů, a navíc, díky zvyšování alveolárního tlaku, jsou kapiláry alveolární stěny stlačeny, plíce Snížení přísunu tkáňové krve a poruch výživy může také způsobit snížení elasticity alveolární stěny, a proto je chronické zánětlivé poškození průdušek důležitou příčinou obstrukčního emfyzému.

Mechanismus zánětu dýchacích cest COPD je ten, že když je tělo stimulováno faktory, jako je kouření, infekce a znečištění životního prostředí, monocyty, makrofágy a neutrofily rychle syntetizují a uvolňují cytokiny, jako jsou IL-1 a TNF-. a, IFN atd. mohou tyto faktory indukovat zvýšení adhezních molekul syntézy vaskulárních endoteliálních buněk (ICAM-1, VCAM-1), navíc mohou také aktivovat adhezní molekuly na povrchu leukocytů (LFA-1, VLA-4, MAC-1 atd.) Upreguluje svou expresi a interaguje s odpovídajícími adhezními molekulami na endoteliálních buňkách, což vede k rychlé adhezi leukocytů a translokaci na zánětlivé místo přes endotel k účasti na zánětlivé odpovědi, zatímco výše uvedené patogenní faktory, jako je kouření, infekce a další poškození plicní tkáně Může také stimulovat epitelové buňky. Makrofágy produkují neutrofilní chemokin IL-8, zánětlivý protein makrofágů-2 (MIP-2), aktivují a chemotaxí neutrofilů v cílových místech, což zhoršuje Zánětlivá reakce navíc aktivované neutrofily uvolňují proteolytické enzymy a elastáza může způsobit uvolnění bronchiálního epitelu, ciliární pohyb je snížen, sekrece hlenu je hypertyreóza, což vede k retenci hlenu a bakteriální reprodukci, což způsobuje zánět Opakování a prodloužení bez uzdravení.

2. Nerovnováha proteasová rovnováha

V současné době mají některé proteolytické enzymy v těle účinek poškození a poškození plicní tkáně, zatímco antiproteáza má inhibiční účinek na různé proteázy, jako je elastáza. Pro zajištění normální struktury plicní tkáně je důležitá rovnováha mezi proteázou a antiproteázou. Faktory, jako je nedostatek anti-proteázy nebo zvýšená proteáza, mohou vést k emfyzému při destrukci struktury plicní tkáně.

(1) Anti-proteáza: anti-proteázový systém v lidském těle, tj. Inhibitor proteázy, kde a1-antitrypsin (al-AT) je nejaktivnější a navíc a2- Makroglobulin (a2-M) a antileukoproteáza (ALP), al-AT je reakční protein v akutní fázi syntetizovaný játry s molekulovou hmotností 45–56 KD a normální sérovou koncentrací 1360 ± 176 mg / l. V celé řadě zánětlivých reakcí mohou být zvýšeny hladiny a1-AT v séru, které mohou inhibovat aktivitu různých serinových proteáz. A2-M je syntetizován hlavně hepatocyty a má velkou molekulovou hmotnost. Když se zvyšuje vaskulární permeabilita, začíná hladina plicní tkáně. Zvýšená syntéza a vylučování ALP jsou v dýchacích cestách a mají účinek inaktivující elastázy, a proto za normálních podmínek a1-AT, a2-M a ALP synergicky chrání plíce a dýchací cesty před proteázami. Zničení.

(2) Proteáza: Hlavním zdrojem proteáz, které ničí plicní tkáň, jsou dvě: exogenní proteáza z patogenních bakterií; dvě endogenní proteázy z neutrofilů a makrofágů, ve kterých je lidská neutrální elastáza (HNE) Nejdůležitější a nejzávažnější patogeneze emfyzému je HNE serinová proteáza, z nichž každá obsahuje asi 3 mg neutrofilů, 106 granulocytů může in vitro hydrolyzovat 0,4 mg plicního elastinu, a1-AT může Je to 1: 1 v kombinaci s HNE a tvoří komplex, který není snadno disociován, a elastáza je inaktivována. Makrofágová elastáza je metaloproteináza. Pro fungování potřebuje kovový iont a obsah proteázy v makrofázích. Je to pouze ekvivalent 1/10 neutrofilů, které nejsou inhibovány a1-AT, ale místo toho mohou hydrolyzovat a1-AT a ztratit svůj anti-HNE účinek.

Když se bronchiálně-plicní infekce nebo dlouhodobá stimulace cigaretového kouře a dalších škodlivých látek agregují a aktivují alveolární makrofágy a neutrofily, uvolní elastázu, když obsah a aktivita proteázy přesáhne rezistenci v místní plicní tkáni. Když proteáza (založená na al-AT) inhibuje účinnost, elastin je degradován, což způsobuje ablaci plicní tkáně, je zničeno alveolární septum, alveolární dutina je zvětšena a malé dýchací cesty ztratí podporu okolního prostoru během výdechu a pasti, což vede k zachycení. Výskyt emfyzému.

Kromě toho, během vývoje emfyzému, neutrofily a alveolární makrofágy také vytvářejí a uvolňují kyslíkové volné radikály, které oxidují aktivní jádro methionin v al-AT za vzniku sulfoxidu, čímž se stává rezistentním vůči proteázám. Významně je aktivita a1-AT kuřáků pouze 60% nekuřáků, proto kouření může narušit rovnováhu systému proteasa-proteasáza a podpořit výskyt a rozvoj emfyzému.

3. Genetické faktory

Výskyt emfyzému souvisí také s genetickými faktory: V normálním lidském séru je a1-AT zděděn autozomálně recesivními geny.V genetickém procesu je většina normálních populací složena ze dvou alel typu M. Zygota, genetický fenotyp je PiMM, sérová koncentrace nosiče a1-AT je normální (> 250 mg / dl), homozygot se skládá ze dvou alel typu Z, PiZZ je jeho fenotyp a jeho sérový α1-AT je pouze 10% až 15% (<50 mg / dl) normálních lidí, počet lidí nesoucích genetický fenotyp je velmi nízký, pouze asi 1: 2000 (0,05% -0,07%) v bělošské populaci, kromě toho souvisí s nedostatkem α1-AT Heterozygot, jehož genetický fenotyp je PiSS, je heterozygotní pro kombinaci dvou různých alel, s více genetickými fenotypy (4% až 4,7%), následovanými PiMS (0,5%) a PiSZ ( 0,08% až 0,14%), zbývající heterozygotní fenotypy jsou běžnější. Podle průzkumu 3 724 Číňanů je a1-AT genetický fenotyp stále převážně PiMM a jeden homozygot PiZZ nebyl nalezen. Jiné typy, jako PiSS a PiMZ Výskyt emfyzému, jako je PiSZ, není vysoký, proto není v Číně emfyzém způsobený dědičným deficitem α1-AT důležitý.

4. Patologické změny

Hrubé vyšetření ukázalo nadměrnou expanzi plic, sníženou elasticitu a plíce nemohly být po torakotomii zataženy. Vzhled byl šedý nebo bledý. Na povrchu bylo mnoho velkých bublin různých velikostí. Pod mikroskopem se bobtnání na distálním konci koncových průdušek zúžilo. Elastická vlákna ztenčují nebo lámají, alveolární stěna je tenčí, alveolární póry se rozšiřují, alveolární praskliny nebo tvoří velkou bublinu, malé krevní cévy spojené s bronchioly vykazují zánětlivé změny, hladký sval média je hladký, degenerace a nekróza, lumen je úzký nebo sudý Okluze byla v důsledku eroze alveolární ruptury a zánětu snížena, počet plicních kapilárních lůžek a plocha průřezu Patologické změny bronchiolů v emfyzému byly stejné jako u chronické bronchitidy.

Podle umístění emfyzému postihujícího laloky plíce lze obstrukční emfyzém rozdělit do následujících tří typů:

(1) Emfyzém centrálního laloku: častější v horní části plic, v důsledku zánětu terminálních bronchiolů nebo primárních respiračních bronchiolů v důsledku zánětu, distální sekundární respirační bronchioly cystická dilatace Je charakterizován cystickou dilatační respirační bronchiolou, která se nachází ve střední oblasti sekundárního letáku (obrázek 3).

(2) Celkový lobulární emfyzém: difuzně vnikl do plic, ale bývalá dolní část je častější kvůli dýchací bronchiální stenóze způsobené koncovou plicní tkání, konkrétně alveolární dukt-alveolární vak a alveolární expanze, Je charakterizována malou cystickou dutinou, která je rozprostřena v lalocích plic (obrázek 4).

(3) Smíšený emfyzém: Existují patologické změny výše uvedených dvou typů ve stejných plicích, většinou na základě centrálního typu labule, a plicní tkáň v periferní oblasti lobulárního bobtnání je rozšířena.

Obstruktivní prevence emfyzému

Zaměřit se na prevenci rozvoje pacientů s chronickou bronchitidou, protože omezení proudění vzduchu, včetně podpory kouření je zdraví škodlivé, by kuřáci měli okamžitě přestat kouřit; vyhnout se škodlivému prachu, kouři nebo plynu, továrny, doly by měly být ošetřeny prachem a škodlivými plyny, jako je Mokrý provoz, uzavřený zdroj prachu, zvýšená ventilace a osobní ochrana, prevence respiračních infekcí, včetně virů, mykoplazmatických nebo bakteriálních infekcí, pravidelné injekce vakcíny proti chřipce, pneumokokové vakcíny atd., Mají určitý význam pro prevenci náchylných, pro pacienty s chronickou bronchitidou Pravidelné monitorování funkce plicní ventilace (FEVl, FEVl / FVC a FEVl%), včasné odhalení omezení průtoku vzduchu a vhodná preventivní opatření, kromě toho zlepšení životní úrovně pacienta, zvýšení výživy, posílení zdravotní výchovy, zlepšení pracovního prostředí A podmínky, pro rozvoj dobrých zdravotních návyků atd., Mají důležitý význam pro prevenci a léčbu této choroby, kromě toho, aby se zabránilo nachlazení a emoční stimulaci, vyhýbaly se tabákové a tučné stravě a kontaktu s dráždivými plyny, červenými daty, čínskými jamami, lily, Jádra vlašských ořechů se konzumují.

Obstrukční komplikace emfyzému Komplikace obstrukční emfyzém respirační selhání chronické plicní srdeční onemocnění žaludeční vřed

Příznaky obstrukčního emfyzému Časté příznaky Slabost hrudníku a hrudníku dušnost dušnost dušnost zvuky zeslabené, naléhavost, tlak na hrudi, udušení, výdech, tváře, vyboulení, chrápání rtů, prodloužená práce, dušnost, potíže s dýcháním

Příznak

Toto onemocnění je zákeřné, s příčinou je chronická bronchitida a má anamnézu kašle a kašle po mnoho let. Kuřáci a hlen kašle často po vstávání ráno, a když mají respirační infekce, mají mukopurus, kašel a kašel. Příznaky jsou v zimě závažnější a postupně se snižují, jakmile se v příštím roce podnebí zahřeje. Kašel je závažný u pacientů se závažným onemocněním, kašel je přítomen po dlouhou dobu a neexistuje pravidelnost sezónních změn v zimě a v létě. Pacienti s emfyzémem mají často příznaky naléhavosti vzduchu. Pokud jdete do budovy nebo chodíte rychle, budete se cítit úzkostně. Pokud se chystáte na Pingping Road, budete se cítit úzkostně. Pokud mluvíte, oblékáte se, umýváte si obličej nebo dokonce odpočíváte, je tu naléhavost vzduchu, což naznačuje, že emfyzém je docela vážný a stále existuje únava a anorexie. U pacientů s emfyzémem může dojít k systémovým příznakům, jako je úbytek na váze, akutní respirační selhání nebo pravé srdeční selhání a bolest hlavy může indikovat retenci CO2. Měla by být provedena další analýza arteriálního krevního plynu. Sekundární erytrocytóza.

U časných příznaků nemoci nebyly žádné abnormality. U pacientů se závažným emfyzémem se zvětšil přední průměr hrudní dutiny. Vzhled byl barelovitý, mezikostální prostor byl plný, hrudní ozvěny v perkusi se zvětšovaly, tupost srdce se snížila a zvuky dechu a slabosti poklesly. Výdech a někdy i dolní část plic může cítit sucho a vlhko a srdce zní nízko.

Onemocnění je způsobeno nadměrným nafoukáním plic, zvýšeným zbytkovým objemem vzduchu a zvýšenou průhledností plic rentgenovým vyšetřením. Avšak toto rentgenové znamení není dostatečně citlivé v časném stádiu, hrudník je plný, když je emfyzém závažný, žebra jsou zploštělá, mezikontální prostor je rozšířen a boční řezy jsou Přední a zadní průměr hrudníku se zvětšil, zadní sternální prostor byl příliš široký, bránice se posunula dolů, sputum se zploštilo, průhlednost obou plic se zvýšila, krevní cévy v plicním poli byly štíhlé a řídké, srdeční stín byl vertikální a úzký a hrudní a bránice byly viditelné pod fluoroskopií. Stupeň je oslaben a dochází také ke zvýšení plicní textury. Zvýšení průhlednosti plic není zřejmé, plicní tepna v hilar je rozšířena a srdce je často zvětšeno.

Typ

Klinické projevy obstrukční emfyzému lze rozdělit do dvou typů a mnoho pacientů samozřejmě nesplňuje typický výkon určitého typu.

Bronchitida typu (typ BB) Typ emfyzému (typ PP) Klinické příznaky Obezita, karbunkly, cyanóza, jugulární žilní engorgement, edém dolní končetiny, kašel, kašel, opakovaná infekce dýchacích cest, otoky a ztráta pravého srdce, ztráta hmotnosti, dušnost Žádné sputum, sputum, žádný edém dolní končetiny a anamnéza srdečního selhání anamnéza bronchiální mukózní žláza hypertrofie významně nevýznamný stupeň emfyzému není závažná závažná ventilační funkce (FEV1MMEF, MBC atd.) Snižují mírné zvýšení objemu plic, výrazně zvyšují distribuci plynu Rovnoměrná rovnoměrná difúzní funkce normální redukce PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematokrit> 60> 55 Hrudník Rentgenové známky hrudníku nejsou významné, plicní pole je normální nebo hyperemie, srdce zvětšuje emfyzém Je důležité, že okolní plicní cévy jsou štíhlé, srdce je normální nebo úzké a svislé

[Poznámka] FEV1: vynucený výdechový objem v první sekundě

MMEF: Maximální exspirační provoz ve středním dosahu

MBC: maximální ventilace

PaO2: Parciální parciální tlak kyslíku

PaCO2: parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi

1, bronchitida typu známá také jako bronchiální léze typu purpura (typ BB), jsou těžší, otok sliznice, hyperplázie slizniční žlázy, léze na emfyzém jsou mírné, pacienti často trpí roky kouření a chronickým kašlem, anamnézou kašle, fyzikální vyšetření obezitou, purpurou Zkroucení jugulární žíly, edém dolní končetiny, plíce i Luoyin, rentgenové vyšetření plicní kongesce plic, zesílení textury plic, žádné zjevné známky emfyzému, plicní funkce testu ventilace je zjevně poškozena, distribuce plynu je nerovnoměrná Funkční zbytkový plyn a zvýšení celkového objemu plic, difúzní funkce je normální, parciální tlak arteriálního kyslíku je snížen, parciální tlak oxidu uhličitého je zvýšen, hematokrit je zvýšen a je snadné se vyvinout na respirační selhání a / nebo selhání pravého srdce.

2, emfyzém typu známý také jako nevinný pískot typu (typ PP) emfyzém je závažnější, ale bronchiální léze nejsou závažné, častější ve stáří, úbytek tělesné hmotnosti, potíže s dýcháním, žádná purpura, pacienti často zaujímají zvláštní držení těla, například Ramena jsou vysoká, paže jsou zvednuté a tváře jsou vyboulené a stahují se do rtů. Průhlednost plic rentgenové hrudi se zvyšuje. Přestože je poškozena ventilační funkce, není tak závažná jako u bronchitidy a distribuce plynu je stejná a reziduální. Poměr celkového objemu plic se zvýšil, alveolární ventilace byla normální a dokonce hyperventilace, takže parciální tlak arteriálního kyslíku nebyl významně snížen a parciální tlak oxidu uhličitého byl normální nebo snížený.

Vyšetření obstrukčního emfyzému

Krevní test

Někteří pacienti mohou mít erytrocytózu, zvláště když PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), jsou bílé krvinky normálnější a mohou se zvýšit v kombinaci s respirační infekcí.

2. Analýza krevního plynu

PaO2 je snížen kvůli dysfunkci ventilace a PaO2 je snížen.Ačkoli ventilační zátěž je zvýšena, PaCO2 je stále udržován v normálním rozmezí prostřednictvím včasné kompenzace.Pokud se stav dále rozvíjí, může být retence CO2 doprovázena PaCO. 2 stoupá, což způsobuje respirační acidózu.

3. Rentgenová inspekce

: Hrudní dilatace je plná, zvětší se objem plic, zvětší se prostor žeber, žebra jsou plochá, rentgenový snímek hrudníku se rozšíří v předním průměru, zvětší se předkardiální prostor, nízký příčný hrudní hrudník, zploštění bederní oblasti, propustnost plicního pole Zvýšená, někdy omezená lokalizovaná emfyzém nebo plicní bahnice s omezenou propustností, plicní žíly v plicním poli jsou štíhlé, řídké, narovnání, zatímco vnitřní struktura může být zesílena, narušena a srdce je často vertikální Stín srdce je dlouhý a úzký a hrudní a bránice jsou pod fluoroskopií oslabeny.

Zkouška plicní funkce

Důraz na včasné měření, dlouhodobé dynamické pozorování, včasnou detekci a včasnou diagnostiku.

Objem plic byl měřen jako zbytkový objem plynu (RV).

Celkový objem plic (TLC) se zvýšil.

Zbytkový objem vzduchu / celkový plicní poměr RV / TLC je často> 40%.

Ventilační funkce měří zvýšení odporu dýchacích cest a snižuje se nucený výdechový průtok.

Nucený výdechový objem za jednu sekundu je snížen v prvním druhém nuceném výdechovém objemu (FEV1).

Poměr vynucené exhalace / nucené vitální kapacity FEV1 / nucená vitální kapacita (FVC) je často <60%.

Maximální ventilace (MVV) jako procento předpokládané hodnoty <80%.

Zvýšená poddajnost plic (Cst) a snížená dynamická poddajnost (Cdyn).

Pro diagnostiku obstrukčního emfyzému je důležité snížení difúzního množství oxidu uhelnatého (DLCO), podle stupně poklesu FEV1 lze obstrukční emfyzém klasifikovat do stupňů I, II a III.

4. CT vyšetření hrudníku

Zejména tenkovrstvá počítačová tomografie s vysokým rozlišením (HRCT) může stanovit léze centrálního laloku nebo celého lobulárního emfyzému, porozumět velikosti a počtu velkých alveolárních folikulů, odhadnout rozsah emfyzému v nemakrobubulárních oblastech a predikovat výsledek chirurgické léčby. Má určitý význam, ale neměl by být používán jako běžná kontrola.

Diagnostika a identifikace obstrukčního emfyzému

Diagnóza

Diagnóza obstrukčního emfyzému, zejména včasná diagnóza, není jednoduchá. Měla by být kombinována s anamnézou, fyzickými příznaky, rentgenovým vyšetřením hrudníku a testem plicní funkce. Celkové množství plic se zvýšilo, první druhý vynucený exspirační objem / nucená plicní kapacita se snížila, maximální ventilace se snížila, distribuce plynu byla nerovnoměrná a difúzní funkce se snížila.

Pokud je třeba věnovat pozornost diferenciální diagnostice tuberkulózy, plicního nádoru a nemoci z povolání, jsou kromě chronické bronchitidy také bronchiální astma a obstrukční emfyzém chronické obstrukční plicní onemocnění a chronická bronchitida a bronchiální astma mohou být komplikovány obstrukční plicní qi Oteklé, ale všechny tři mají spojení, ale také odlišné, nemohou být stejné, chronická bronchitida u premaligního emfyzému je hlavně omezena na bronchiální, může mít obstrukční ventilační poruchy, ale v menší míře je difúzní funkce obecně normální, bronchiální astmatické záchvaty Období je obstrukční ventilační porucha a plicní hyperinflace, distribuce plynu může být vážně nerovnoměrná, ale výše uvedené změny jsou reverzibilnější, lepší reakce na inhalační bronchodilatátory, difúzní dysfunkce není zřejmá a reakce bronchiálních astmatů na dýchací cesty Výrazně se zvyšuje také kolísání plicních funkcí, které je charakterizováno.

Diferenciální diagnostika

Pokud je třeba věnovat pozornost diferenciální diagnostice tuberkulózy, plicního nádoru a nemoci z povolání, jsou kromě chronické bronchitidy také bronchiální astma a obstrukční emfyzém chronické obstrukční plicní onemocnění a chronická bronchitida a bronchiální astma mohou být komplikovány obstrukční plicní qi Oteklé, ale všechny tři mají spojení, ale také odlišné, nemohou být stejné, chronická bronchitida u premaligního emfyzému je hlavně omezena na bronchiální, může mít obstrukční ventilační poruchy, ale v menší míře je difúzní funkce obecně normální, bronchiální astmatické záchvaty Období je obstrukční ventilační porucha a plicní hyperinflace, distribuce plynu může být vážně nerovnoměrná, ale výše uvedené změny jsou reverzibilnější, lepší reakce na inhalační bronchodilatátory, difúzní dysfunkce není zřejmá a reakce bronchiálních astmatů na dýchací cesty Výrazně se zvyšuje také kolísání plicních funkcí, které je charakterizováno.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.