Diabetická nefropatie

Úvod do diabetické nefropatie Glomerulární skleróza způsobená abnormálním metabolismem glukózy u diabetu, doprovázená více než normálním proteinem v moči, se nazývá diabetická nefropatie. Diabetická nefropatie je systémové onemocnění charakterizované chronickou hyperglykémií jako hlavním klinickým projevem metabolismu inzulínu a tuků v těle v důsledku rozdílné etiologie a patogeneze. Základní znalosti Podíl nemoci: 7% -10% u diabetu mladších než 5 let, 20-35% u 20-25 let, 37% u více než 25 let nástupu Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Diabetes nefrotický syndrom

Příčiny diabetické nefropatie

Renální hemodynamické abnormality (30%):

Při výskytu diabetické nefropatie hraje klíčovou roli a může být dokonce iniciačním faktorem.

(1) Hyperglykémie, vysoká perfuze v glomerulu, vysoký filtrační stav, zvýšený tlak přes kapilární stěnu, expanze mezangiálních buněk, procesní fúze epiteliální buněčné nohy a produkce hustých kapiček, glomerulárních epiteliálních buněk ze základny Odloupněte membránu.

(2) Nukleová kyselina kolagenového messengeru typu IV glomerulární bazální membrány je zvýšena, bazální membrána je zahuštěna a nakonec se vytvoří difúzní a nodulární léze mesangia a dojde k glomerulární skleróze.

(3) V případě zvýšeného tlaku, zvýšené filtrace proteinů, depozice v mezangiální oblasti a glomerulární bazální membrány, podpořte stromální hyperplázii, vytvořte začarovaný kruh a může způsobit nodulární a difúzní glomerulosklerózu. .

Hyperglykémie (20%):

Výskyt diabetické nefropatie úzce souvisí s hyperglykémií: Špatná kontrola hladiny glukózy v krvi může urychlit vývoj diabetické nefropatie a dobrá kontrola glykémie může výrazně zpomalit její vývoj. Hyperglykémie a zvýšená produkce koncových produktů glykosylace způsobují proliferaci mezangiálních buněk, extracelulární matrix, mezangiální expanzi a zahušťování glomerulární bazální membrány.

Genetické faktory (20%):

U většiny diabetických pacientů se nakonec onemocnění ledvin nevyvíjí a u některých pacientů s dlouhodobou kontrolou glykémie se může také vyvinout diabetická nefropatie. Glukózový transportér-1 (GLUT1) je hlavní transportér glukózy v mezangiálních buňkách. Nedávné studie zjistily, že rozdíly v nabídce a regulaci GLUT1 v mezangiálních buňkách různých jedinců u diabetických pacientů mohou být jedním z faktorů, které jsou u některých pacientů náchylné k poškození ledvin. Kromě toho výskyt diabetické nefropatie také ukazuje agregaci rodiny. U některých diabetických pacientů s anamnézou hypertenze v rodině je výskyt diabetické nefropatie také významně vyšší než u pacientů bez anamnézy hypertenze v rodině. Kromě toho existují rozdíly v incidenci diabetické nefropatie u různých etnických skupin. To vše naznačuje, že výskyt diabetické nefropatie souvisí s genetickými faktory.

Vysoký krevní tlak (10%):

Nesouvisí přímo s výskytem diabetické nefropatie, ale zvýšení krevního tlaku v původní hypertenze nebo průběhu mikroalbuminurie může urychlit progresi diabetické nefropatie a zhoršení renálních funkcí a zhoršit výtok albuminu z moči.

Patogeneze

Základními patologickými znaky diabetické nefropatie jsou glomerulární bazální membránová hypertrofie se zvýšenou matricí mezangiálních buněk, glomerulární kapsle a mezangiální buňky s nodulární hypertrofií a zvýšenou permeabilitou. Patogeneze zahrnuje:

1, strava s vysokým obsahem bílkovin zhoršuje zhoršení diabetické nefropatie; diabetičtí pacienti v důsledku přísných omezení příjmu uhlohydrátů a vysoký přísun potravy z bílkovinných vláken se na to spoléhají, což vede k nadměrnému rozkladu a akumulaci produktů rozkladu bílkovin a fosforu, čímž se zvyšuje DN Patologické poškození.

2, vliv hypertenze: diabetiků kvůli poruchám metabolismu lipidů, aterosklerózy a mnoha dalších důvodů, existuje mnoho lidí s hypertenzí, téměř všichni tito pacienti mohou vidět mikroalbuminurii, což naznačuje, že poškození ledvin je běžné.

3, vysoká hladina cukru v krvi: dlouhodobá a nadměrná hladina cukru v krvi zvýšená, může způsobit zvýšení propustnosti kapilár, extravazaci plazmatických bílkovin, poškození kapilárních bazálních membrán, glomerulární sklerózu a atrofii ledvinových tkání.

Prevence diabetické nefropatie

Včasná prevence tohoto onemocnění je velmi důležitá a běžná preventivní opatření jsou následující:

1, všichni diabetičtí pacienti s více než 5 let nemoci, by měli vždy zkontrolovat funkci ledvin, kvalitativní bílkoviny v moči, kvantifikaci bílkovin v moči 24 hodin a věnovat pozornost krevnímu tlaku, vyšetřit fundus.

2. Pokud to podmínky dovolí, mělo by být provedeno stanovení moči-mikroproteinů v moči a stanovení β2-mikroglobulinu pro včasné zjištění diabetické nefropatie.Pokud se mikroalbuminurie zvýší, měla by být měřena 3krát během 3 až 6 měsíců, aby se určilo, zda je kontinuální. Sexuální albuminurie.

3, je-li zjištěno, že zvýšení mikroalbuminu a může vyloučit další faktory, které způsobují jeho zvýšení, jako je infekce močových cest, cvičení, esenciální hypertenze, by mělo být vysoce ostražité a věnovat pozornost úsilí o kontrolu hladiny cukru v krvi, aby bylo co nejblíže normálnímu stavu Je-li krevní tlak> 18,7 / 12 kPa, měl by být krevní tlak aktivně snížen, aby se krevní tlak udržel v normálním rozmezí. Současně by měla být zdůrazněna dieta s nízkým obsahem soli a nízkotučných bílkovin a preferována je vysoce kvalitní bílkovina.

Komplikace diabetické nefropatie Komplikace Diabetický nefrotický syndrom

Často se mohou vyskytnout komplikace, jako je renální nedostatečnost a azotémie.

Příznaky diabetické nefropatie Časté příznaky Proteinurie Hematurie Diabetes Buňky ostrůvků Destrukce Krevní tlak Vysoký ascites Edém Chuť k jídlu Snížená glomeruloskleróza

Příznak

1, proteinurie časná diabetická nefropatie bez klinické proteinurie, pouze radioimunoanalýzou může detekovat mikroalbuminurii. Jediným časným projevem klinické diabetické nefropatie je proteinurie, která se postupně mění z intermitentní na perzistentní.

2, edém klinická diabetická nefropatie obvykle žádný edém brzy, malý počet pacientů může mít mírný edém před snížením plazmatických bílkovin. Pokud je velké množství proteinurie, plazmatický protein nízký, otok se zhoršuje a nemoc postupuje do pozdního stádia.

3, hypertenze u pacientů s diabetes mellitus typu 1 s diabetem, prevalence hypertenze se nezvýší ve srovnání s normálními lidmi, pacienti s diabetem typu 2 s vysokým krevním tlakem, ale pokud existuje proteinurie, zvyšuje se také podíl hypertenze v přítomnosti onemocnění ledvin Pacientka je doprovázena vysokým krevním tlakem v syndromu, který je většinou mírný a některé jsou závažné.

4, selhání ledvin Diabetická nefropatie je velmi odlišná. Někteří pacienti s mírnou proteinurií mohou trvat mnoho let, ale funkce ledvin je normální, někteří pacienti mají jen málo proteinů v moči, mohou se rychle vyvinout nefrotický syndrom, funkce ledvin se postupně zhoršuje a konečně urémie.

5, pacienti s anémií s významnou azotémií, mohou mít mírnou anémii.

6, další orgánové komplikace projevující se u kardiovaskulárních chorob, jako je srdeční selhání, infarkt myokardu. Neuropatie, jako je periferní neuropatie. Neurogenní močový měchýř může nastat, když je zapojen autonomní nerv. Retinopatie, téměř 100% diabetické nefropatie s retinopatií, ale těžká retinopatie nemusí nutně mít významné renální léze. Když diabetická nefropatie postupuje, retinopatie se často zrychluje a zhoršuje.

Představení

Fáze I: charakterizovaná zvýšenou rychlostí glomerulární filtrace a zvýšeným objemem ledvin. Tato počáteční léze je konzistentní s vysokými hladinami glukózy v krvi, ale reverzibilní může být obnovena léčbou inzulínem, ale nemusí být zcela obnovena na normální hodnotu.

Fáze II: Míra vylučování albuminu močí je normální, ale glomerulární struktura se změnila. Toto období rychlosti vylučování albuminu močí (UAE) bylo normální (<20 μg / min nebo <30 mg / 24 h) a skupina se zvýšenou UAE se mohla po odpočinku po cvičení zotavit. Toto stádium glomerulární glomerulární struktury se změnilo, zesílení glomerulární kapilární bazální membrány (GBM) a zvýšení mezangiální matrice, GFR je vyšší než normální a konzistentní s hladinami glukózy v krvi, GFR> 150 ml / min pacienti s glykovaným hemoglobinem často > 9,5%. U pacientů s GFR> 150 ml / min a UAE> 30 μg / min je větší pravděpodobnost vzniku klinické diabetické nefropatie. Krevní tlak u pacientů s diabetes mellitus I. a II. Stupně je normální. Pacienti ve stadiu I a II mají zvýšenou GFR a normální UAE, takže druhou fázi nelze nazvat diabetickou nefropatií.

Etapa III: Také známá jako časná diabetická nefropatie. Míra vylučování albuminu močí byla 20-200 μg / min a krevní tlak pacienta byl mírně zvýšen a začala se objevovat glomerulární zřícenina.

Fáze IV: klinická diabetická nefropatie nebo dominantní diabetická nefropatie. Tato fáze je charakterizována velkým množstvím albuminurie (více než 3,5 gramů denně), otokem a vysokým krevním tlakem. Diabetická nefropatie je závažnější a má špatnou odpověď na diuretika.

Fáze V: selhání ledvin v konečném stadiu. U diabetických pacientů se vyvíjí perzistentní protein v moči na klinickou diabetickou nefropatii v důsledku rozsáhlého ztluštění glomerulární bazální membrány, progresivní glomerulární kapilární stenózy a více glomerulární zříceniny, funkce filtrace ledvin postupně klesá, Způsobuje selhání ledvin.

Vyšetření diabetické nefropatie

1. Kvalitativní cukr v moči je jednoduchá metoda pro screening diabetu, ale u diabetické nefropatie může být falešně negativní nebo falešně pozitivní, takže měření glukózy v krvi je hlavním základem pro diagnostiku.

2, rychlost vylučování albuminu močí (UAE) 20 ~ 200 μg / min, je důležitým ukazatelem pro diagnostiku časné diabetické nefropatie, když UAE je i nadále vyšší než 200 μg / min nebo rutinně testuje protein moči pozitivní (kvantifikace močového proteinu větší než 0,5 g / 24 h), což je Diabetická nefropatie diagnostikovaná jako sediment moči obvykle není zřejmou změnou, více bílých krvinek naznačuje infekci močových cest, existuje mnoho červených krvinek, což naznačuje, že mohou existovat i jiné příčiny hematurie.

3, pokročilá diabetická nefropatie, snížená endogenní clearance kreatininu a dusík v moči v krvi, kreatinin se zvýšil.

4, zvýšení rychlosti jaderné glomerulární filtrace (GFR) a zvýšení renálního objemu v B-ultrazvuku, v souladu s časnou diabetickou nefropatií, GFR se významně snížil v urémii, ale objem ledvin se často významně nesnížil.

5, vyšetření fundusu, je-li to nutné, pro fluorescenční angiografii fundusu fundusu, mikroskopické aneurysma a další diabetické léze fundusu.

Diagnostika a diagnostika diabetické nefropatie

Diagnostický základ

1. Diagnóza časné diabetické nefropatie: hlavně na základě zvýšení rychlosti vylučování albuminu močí (normální <20 μg / min, <30 mg / 24h). Diagnóza vyžaduje, aby kontinuální test moči měl dvojnásobnou rychlost vylučování albuminu> 20 μg / min během 6 měsíců, ale <200 μg / min (tj. Mezi 30 a 300 mg / 24 h), a další příčiny, které mohou způsobit zvýšení, by měly být vyloučeny. Jako jsou infekce močových cest, cvičení, esenciální hypertenze, srdeční selhání a zvýšené zatížení vodou. Pokud je kontrola diabetu špatná, může také způsobit mikroalbuminurii. Vypouštění albuminu z moči může být> 20μg / min. Takové vylučování albuminu močí nemůže být diagnostikováno jako časná diabetická nefropatie. Pokud je však diabetes účinně kontrolován, množství vylučovaného albuminu v moči je stále 20 až 200 μg / min, a lze předpokládat, že existuje časná diabetická nefropatie.

2, klinická diagnóza diabetické nefropatie: 1 anamnéza diabetu, 2 další intermitentní intermitentní nebo perzistentní klinická proteinurie (pozitivní na močový protein), což je klíčem ke klinické diagnóze DN; 3 může být spojena s renální nedostatečností 4 s retinopatií, to je silný důkaz, 5 biopsie ledvin potvrzena, obvykle pouze v případě pochybné diagnózy.

Diferenciální diagnostika

Je třeba vyloučit jiné příčiny bílkovin v moči, je-li zřejmá hematurie, musí být pečlivě vyloučena nekróza ledvinových bradavek, ledvinový nádor, kalkul, pyelonefritida, cystitida nebo nefritida.

Materiál na této stránce je určen pro obecné informační účely a není určen k tomu, aby představoval lékařskou radu, pravděpodobnou diagnózu nebo doporučenou léčbu.