อัมพาตทางอารมณ์

การแนะนำ "อัมพาตทางอารมณ์" เป็นปรากฏการณ์ที่มีอยู่ในผู้ป่วยจำนวนมากที่มีความผิดปกติของความเครียดโพสต์บาดแผล ความผิดปกติของความเครียดโพสต์บาดแผล (PTSD) หรือที่เรียกว่าปฏิกิริยา psychogenic ล่าช้าคือการตอบสนองล่าช้าที่เกิดจากเหตุการณ์หรือสถานการณ์ที่เครียด พล็อตคือการตอบสนองที่ล่าช้าและ / หรือต่อเนื่องสำหรับเหตุการณ์ภัยพิบัติที่คุกคามอย่างผิดปกติ เหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจมีความจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยของพล็อต แต่ไม่เพียงพอเงื่อนไขสำหรับพล็อตที่จะเกิดขึ้นแม้ว่าคนส่วนใหญ่พบองศาที่แตกต่างของอาการหลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีเพียงบางคนกลายเป็นผู้ป่วย PTSD

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

พล็อตเกิดจากเหตุการณ์หรือสถานการณ์ที่ตึงเครียดรวมถึงภัยพิบัติทางธรรมชาติและภัยพิบัติที่มนุษย์สร้างขึ้นเช่นสงครามอุบัติเหตุร้ายแรงพยานถึงความตายอันน่าสลดใจของผู้อื่นการถูกทรมานเหยื่อของการก่อการร้ายและถูกข่มขืน หากมีปัจจัยจูงใจบุคลิกภาพผิดปกติหรือประวัติโรคประสาทก็สามารถลดการป้องกันจากความเครียดหรือซ้ำเติมกระบวนการของโรค

(สอง) การเกิดโรค

จนถึงตอนนี้การเกิดโรคของโรคนี้ยังไม่ได้รับการอธิบาย ตอนนี้เป็นที่ยอมรับกันอย่างดีว่าเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการเริ่มต้นของความผิดปกติของความเครียดหลังเกิดบาดแผล แต่ไม่เพียงพอสำหรับการเกิดขึ้น แม้ว่าคนส่วนใหญ่จะมีอาการหลายระดับหลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจในที่สุดมีเพียงบางคนเท่านั้นที่กลายเป็นโรคเครียดหลังเกิดบาดแผลและหลายปัจจัยส่งผลกระทบต่อโรคเครียดหลังเกิดบาดแผลเช่นประวัติครอบครัวที่มีความผิดปกติทางจิต ด้วยประวัติที่ผ่านมาการบาดเจ็บทางจิตใจในวัยเด็ก (เช่นความทุกข์ทรมานจากการล่วงละเมิดทางเพศพ่อแม่ที่หย่าร้างก่อนอายุ 10 ขวบ) คนเก็บตัวและโรคประสาทเหตุการณ์ชีวิตเชิงลบอื่น ๆ ก่อนและหลังเหตุการณ์ที่เจ็บปวดครอบครัวที่ยากจนสุขภาพร่างกายไม่ดีเป็นต้น ปรากฏการณ์เหล่านี้ยังอยู่ในการศึกษาเชิงลึก ข้อมูลที่เกี่ยวข้องมีดังนี้:

การศึกษาสรุปว่าลักษณะทางคลินิกของพล็อต [ไม่สามารถกู้คืนจากการบาดเจ็บเป็นเวลานานความสับสนบางส่วนของการแสดงผลทางประสาทสัมผัสและความทรงจำของชิ้นส่วนยุ่งยุ่งแสดงออกเป็น "เหตุการณ์" ซ้ำแล้วซ้ำอีกการแยกจากกันของอาการและ somatization] กระบวนการความจำของข้อมูลมีอุปสรรคทำให้ปฏิกิริยาความกลัวตามเงื่อนไขนั้นยากที่จะระงับหรือยับยั้งมากเกินไป กลไกในปัจจุบันสำหรับการสร้างรวมถึงต่อไปนี้:

1. ความผิดปกติของระบบหน่วยความจำในสมอง: การศึกษาระบบประสาทและระบบประสาทวิทยาชี้ไปที่ระบบหน่วยความจำในกะโหลกศีรษะปกติและรูปแบบการทำงานของพวกเขา: มีอย่างน้อยสองระบบที่เกี่ยวข้องกับหน่วยความจำที่สำคัญในสมองของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่สูงขึ้น ระบบลิมบิกคือลิงค์หลักซึ่งเกี่ยวข้องกับหน่วยความจำทางปัญญาระบบอื่น ๆ นั้นมีพื้นฐานมาจากฐานปมประสาทซึ่งเกี่ยวข้องกับการได้มาของนิสัยและความจำของการตอบสนองแบบปรับตัว อดีตคือวงจรประสาทของหน่วยความจำที่ประกาศและหลังเป็นวงจรประสาทที่ไม่เปิดเผย ทั้งสองระบบจำเป็นต้องมีการป้อนข้อมูลจากเปลือกสมองเพื่อเข้าสู่สถานะการทำงานพื้นที่รับความรู้สึกของสมองซึ่งถูกกระตุ้นให้เปิดใช้งานมักจะทำหน้าที่เป็นไกสำหรับการเริ่มต้นความจำอย่างน้อยสองวิถีทางจะเกิดขึ้นจากโซนฉายประสาทสัมผัสหลัก: ด้านหนึ่ง มันเชื่อมต่อกับระบบการเคลื่อนไหวของกลีบหน้าและอีกด้านหนึ่งไปยังด้านข้างท้องซึ่งเชื่อมต่อกับระบบ limbic ของกลีบขมับ วงจรประสาทของหน่วยความจำที่เปิดเผยคือสัญญาณภาพไปถึงเยื่อหุ้มสมองที่มองเห็นได้จากเรตินาผ่านร่างกายที่สร้างขึ้นภายนอกและสัญญาณภาพของเยื่อหุ้มสมองจะต้องได้รับการประมวลผลโดยเซลล์ประสาทหลายระดับ นอกเหนือจากคอร์เทกซ์หลัก V1 แล้วการรวมกันของคอร์เทกซ์สายตาขั้นสูงเช่น V2, V3 และ V4 และกลีบขมับจะต้องทำการระบุสัญญาณภาพที่ซับซ้อนมากขึ้น จากนั้นเชื่อมต่อกลับไปที่ระบบขอบและเข้าสู่ลูปเรียกคืน ระบบลิมบิกส่วนใหญ่ประกอบด้วยการรับกลิ่นภายนอกและเยื่อหุ้มสมองชั้นนอก, อัลมอนด์คอมเพล็กซ์, การก่อตัวของฮิปโปแคมปัสและฮิบโปแคมตัส โครงสร้างระยะขอบตรงกลางเหล่านี้จะส่งตรงไปยังนิวเคลียสตรงกลางของฐานดอก (รวมถึงส่วนเซลล์ยักษ์ของนิวเคลียสด้านหลังและนิวเคลียสด้านหน้า) และสามารถฉายทางอ้อมไปยังส่วนกลางฐานของฐานดอกฐานดอก นิวเคลียสอยู่ตรงกลางของฐานดอกฐานดอกส่วนหน้าท้องกลีบหน้ารวมถึงเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า, เยื่อหุ้มสมองด้านหน้า prefrontal และเยื่อหุ้มสมอง cingulate ทั้งสามส่วนของระบบ limbic, กลีบขมับกึ่งกลาง, ฐานดอกฐานดอก, และกลีบกลีบหน้าท้องส่วนล่างอยู่ตรงกลางเป็นสามส่วนหลักในวงจรหน่วยความจำองค์ความรู้ (เช่นหน่วยความจำที่ประกาศ)

ผลการทดสอบบน apes ได้พิสูจน์แล้วว่าหากลิงก์ใดลิงก์หนึ่งเสียหายสัตว์ไม่สามารถทำงานให้สำเร็จด้วยหน่วยความจำทางปัญญา ทั้งสามส่วนของระบบ limbic นี้เป็นประตูสู่ระบบ cholinergic พื้นฐาน forebrain ซึ่งถือเป็นโครงสร้างสมองอีกส่วนหนึ่งที่สำคัญสำหรับหน่วยความจำทางปัญญา ระบบ cholinergic มีการเชื่อมต่อแบบสองทางกับระบบ limbic และสามารถฉายเข้าไปในบริเวณกว้างของเยื่อหุ้มสมองสมองซึ่งก่อให้เกิดวงจรประสาทของหน่วยความจำที่เปิดเผย ในความทรงจำวงนี้ฐานดอกเป็นประตูที่โลกภายนอกรับรู้ข้อมูลเข้าสู่สมอง amygdala เป็นส่วนหนึ่งของระบบ limbic และมีส่วนร่วมในการประมวลผลและการเรียกคืนอารมณ์ ที่นี่จะมีการประเมิน "ความสำคัญ" ของข้อมูลและกระตุ้นอารมณ์และพฤติกรรมเช่นความวิตกกังวลการหลบหนีและการต่อต้านฮิบโปก็เป็นส่วนหนึ่งของระบบลิมบิกที่รับผิดชอบในการดูดซึมและเรียกคืนข้อมูลที่เกี่ยวข้องกับเวลาและสถานที่ มันถือได้ว่าเป็นฐานข้อมูลของสมองข้อมูลของมันถูกจัดเรียงในประเภทต่าง ๆ โดยไม่มีสีอารมณ์โหลด "ข้อมูลมากมาย" พูหน้าผากเป็นหลักรับผิดชอบในการรวมข้อมูลหลายและแผนสำหรับพฤติกรรมในอนาคต เพราะมันยังให้ความทรงจำเกี่ยวกับข้อมูลในอดีตจึงเป็นแพลตฟอร์มสำหรับการวางแผนในอนาคต

WJJacobs และ J.Metcalfe ใช้ "ระบบร้อน / ระบบเย็น" เพื่ออธิบายโหมดการทำงานของหน่วยความจำภายใต้ความเครียดและความเครียด "ระบบการรวมเย็น" หมายถึงการบันทึกและคัดลอกระบบหน่วยความจำ hippocampal มีวัตถุประสงค์โปรแกรม การจัดเก็บเชิงพื้นที่และเชิงเวลาในรูปแบบของชีวประวัติตัวเองการบูรณาการเป็นโปรแกรมที่สมบูรณ์เป็นกลางข้อมูลให้ง่ายต่อการควบคุมและเป็นแบบองค์รวม ในทางตรงกันข้ามระบบการรวมความร้อนหมายความว่าอะมิกดาลานั้นเป็นไปอย่างรวดเร็วรวดเร็วมีอารมณ์และไม่สามารถแยกส่วนได้หน่วยความจำของมันถูกกระตุ้นและเป็นสัญลักษณ์ของการสร้างใหม่เช่นการตอบสนองที่เรียบง่าย (De Kloet et al, 1993) การศึกษาชี้ให้เห็นว่าระบบความร้อน / เย็นนั้นแตกต่างกันเพื่อเพิ่มการตอบสนองต่อความเครียด: ในระดับต่ำของการตอบสนองความเครียดการผลิตตัวรับ mineralocorticoid ในฮิบโปเพิ่มความเครียดที่ปรับได้ ปฏิกิริยา แต่ในระดับสูงของการตอบสนองความเครียดการเชื่อมต่ออย่างต่อเนื่องของตัวรับ glucocorticoid กับตัวรับ mineralocorticoid ทำให้ฮิบโปกลายเป็นไม่ตอบสนองแม้จะผิดปกติในการตอบสนองความเครียดที่สูงขึ้น ระบบระบายความร้อนจัดแสดงเพิ่มขึ้นอย่างง่ายในการตอบสนองต่อการตอบสนองต่อความเครียดที่เพิ่มขึ้น ดังนั้นในระดับความเครียดความเครียดระบบความเย็นจะผิดปกติและระบบความร้อนจะมีปฏิกิริยาสูงในเวลานี้ซึ่งหมายความว่าการเข้ารหัสที่แท้จริงจะกลายเป็นส่วนย่อยภายใต้เงื่อนไขดังกล่าวมากกว่าการรวมเวลาเชิงพื้นที่การตกแต่งและความสมบูรณ์ เชื่อมโยงกัน

2. สำนักพิมพ์ของหน่วยความจำและการศึกษาซินแนปติกพลาสติก (LTP) ของระบบประสาทส่วนกลางแสดงให้เห็นว่าการสร้างความประทับใจและการเรียนรู้ของหน่วยความจำปกติมีความสัมพันธ์กับการเสริมสร้างซินแนปติกระยะยาว ในเส้นใยของอวัยวะฮิปโปแคมปัสและวงในของฮิปโปแคมปัสมีการเชื่อมต่อ synaptic excitatory สามสายเกิดขึ้น: CA4 เซลล์ granulosa จากเส้นทาง perforant ด้านหน้า (PP) →ฮิพโพแคมปัสฮิพโพแคมปัส; เส้นใย Mossy →เซลล์ปิรามิด CA3; Schaffer collaterals จากเซลล์ปิรามิด CA3 →เซลล์ปิรามิด CA1 การศึกษาพบว่าศักยภาพที่ปรากฏซึ่งจำแนกตามความเข้มของการกระตุ้นถูกบันทึกไว้ใกล้กับเซลล์ประสาท CA4, CA1 และ CA3 ในรูปแบบ LTP ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิด LTP คือความถี่และความเข้มของการกระตุ้นโทนิกความเข้มของการกระตุ้นบางอย่างสามารถเพิ่มความกว้างของ EPSP ที่เกิดจากการกระตุ้นเพียงครั้งเดียวในขณะที่ความถี่ของการกระตุ้นสามารถทำให้เกิดผลซ้อนทับบน EPSP การสลับขั้วจะถึงระดับหนึ่งเพื่อให้ Mg2 ในช่องรับ NMDA ป้องกันการไหลเข้าของ Ca2 ดังนั้นเมื่อเครื่องส่งสัญญาณจับกับตัวรับ NMDA ช่องเปิดจะเปิดขึ้นไหลเข้า Ca2 ความเข้มข้นภายในเซลล์ Ca2 จะเพิ่มขึ้น ก่อให้เกิดปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายแบบที่เปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของเมมเบรนซึ่งนำไปสู่การผลิต LTP Ca2 มีบทบาทสำคัญในกระบวนการเหนี่ยวนำ LTP และไม่สามารถชักนำให้เกิดผล LTP ในสารละลาย Ca2 ที่ต่ำความเข้มข้นสูงของ Ca2 สามารถกระตุ้น LTP โดยตรงและเพิ่มประสิทธิภาพการเหนี่ยวนำ อย่างไรก็ตามความเข้มข้นของ Ca2 ที่มากเกินไปอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อฮิบโปแคมปัสการทดลองกับสัตว์ในอณูชีววิทยาแสดงให้เห็นว่าเซลล์ hippocampal ได้รับการโอเวอร์โหลดภายใน 72 ชั่วโมงหลังจากการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของสัตว์ทดลองในกลุ่มการกระตุ้นย่อย การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความเข้มข้น Ca2 อิสระในเซลล์สามารถส่งเสริมการสะสมของ Ca2 จำนวนมากในไมโทคอนเดรียซึ่งนำไปสู่ ​​oxidative phosphorylation ของห่วงโซ่การขนส่งอิเล็กตรอนความผิดปกติของการสังเคราะห์ ATP ส่งผลให้ความเข้มข้นของไอออนผิดปกติในเซลล์ประสาท การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความเข้มข้นของ Ca2 ในเซลล์ยังสามารถกระตุ้นผลกระทบของสารพิษต่อเซลล์ประสาทที่หลากหลายโดยการจับกับโปรตีนที่จับกับ Ca2 เช่นเดียวกับการนำความตื่นเต้นหลังการเกิด synaptic excitatory การเปลี่ยนแปลงกิจกรรม synaptic ที่เกิดจาก Ca2 มีความสำคัญที่สำคัญในการควบคุมการแสดงออก

ดังนั้นเมื่อเซลล์ในเซลล์ Ca2 มากเกินไปนำไปสู่การควบคุมที่ผิดปกติของเส้นทางการส่งสัญญาณ CaM-CaMKIIa มันสามารถกระตุ้นโซ่การส่งสัญญาณที่ซับซ้อนเหล่านี้ในเซลล์ประสาทและเริ่มต้นปัจจัยการถอดรหัสนิวเคลียร์หลายระดับโดยเฉพาะอย่างยิ่งเส้นทางการกำกับดูแลของยีน มันเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของยีนในระยะยาวและความผิดปกติของการควบคุมของเซลล์ประสาทซึ่งส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทส่วนกลางพลาสติกและท้ายที่สุดนำไปสู่การรับรู้ผิดปกติและความผิดปกติเช่นการเรียนรู้หน่วยความจำและพฤติกรรม อย่างไรก็ตามภายใต้ความเครียดที่รุนแรงผู้ป่วยอาจทำให้เกิด Ca2 มากเกินไปในฮิบโปซึ่งอาจทำให้เกิดผลกระทบระยะยาวหรือการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา synaptic ที่ยากที่จะถดถอยภายใต้ความเครียดนำไปสู่ความผิดปกติของหน่วยความจำบาดแผล

3. Neuroendocrine dysfunction: ระบบแกน hypothalamic-pituitary-adrental (HPA) มีบทบาทสำคัญในการควบคุมการตอบสนองต่อความเครียด Corticotropin-releasing factor (CRF) เป็นหนึ่งใน neuromodulators ที่สำคัญที่สุดที่ควบคุมต่อมไร้ท่อ, autocrine และการตอบสนองพฤติกรรมที่เกิดจากความเครียดในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม Bremner และคณะพบว่าเนื้อหา CRF ในน้ำไขสันหลังของผู้ป่วยและการควบคุมปกติสูงกว่าของหลังอย่างมีนัยสำคัญแสดงให้เห็นว่ามีความผิดปกติของการกำกับดูแล neuroendocrine ในแกน HPA ในผู้ป่วยที่มีพล็อต Yehuda (1998) พบว่าพล็อตแตกต่างจากบุคคลเครียดอื่น ๆ ในรูปแบบต่อไปนี้:

1 ระดับคอร์ติซอลต่ำ (ระดับคอร์ติโซนในผู้ป่วยที่มีพล็อตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปัสสาวะและน้ำลาย)

2 เพิ่มความไวของตัวรับ glucocorticoid

3 การปราบปรามข้อเสนอแนะเชิงลบที่แข็งแกร่ง

4 ระบบของแกน hypothalamic-pituitary มีความไวมากขึ้นเรื่อย ๆ นอกจากนี้ Yehuda (2003) พบว่าระดับคอร์ติโซนของผู้ป่วย PTSD และลูกหลานของพวกเขาโดยเฉลี่ย

ระบบกลูโคคอร์ติคอยด์ยังมีบทบาทสำคัญในการควบคุมแกนของ HPA และคอร์ติซอลอาจมีฤทธิ์ต้านความเครียดที่สำคัญ Yehuda และการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่าระดับคอร์ติซอลในปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีพล็อตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญระดับพลาสมาคอร์ติซอลจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและจำนวนของผู้รับ glucocorticoid ในเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น หลังจากความเครียดบาดแผลเฉียบพลันหรือความเครียดเรื้อรังการตอบสนองคอร์ติซอลต่ำอย่างต่อเนื่องและการยับยั้งการตอบรับเชิงลบของแกน HPA ได้รับการปรับปรุง คอร์ติซอลในระดับต่ำสามารถยืดอายุการใช้ประโยชน์จากส่วนกลางและรอบนอกซึ่งอาจส่งผลต่อการรวมหน่วยความจำในเหตุการณ์ เนื่องจากการศึกษาในสัตว์แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมที่เห็นอกเห็นใจส่งเสริมความสามารถในการเรียนรู้ตามระดับคอร์ติซอลต่ำหากกระบวนการนี้เกิดขึ้นในผู้ป่วยพล็อตความทรงจำของเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจจะถูกรวมเข้าด้วยกัน ความเจ็บปวดสามารถเปลี่ยนกิจกรรมทางจิตใจของบุคคล (การรับรู้การคิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งความรู้สึกที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงและความสามารถในการจัดการกับภัยคุกคาม) ทำให้การกู้คืนช้าลงและตอบสนองมากขึ้นโดยอาจส่งผลกระทบต่อความสามารถของร่างกายในการบูรณา

ในการตอบสนองต่อความเครียดโดยรวมของระบบประสาท, ต่อมหมวกไตเป็นตัวบ่งชี้วัตถุประสงค์ของการเปลี่ยนแปลงในสถานะการรับรู้, และระดับ glucocorticoid จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญภายใต้ความเครียดเฉียบพลันและความเครียดเรื้อรัง. ฮิปโปแคมปัสนั้นมีความเข้มข้นของตัวรับ adrenal glucocorticoid สูงกว่าบริเวณสมองอื่น ๆ นั่นคือตัวรับคลาส mineralocorticoid receptor (MR) และตัวรับ glucocorticoid class II (MR) ดังนั้นจึงมีความไวเป็นพิเศษต่อกระบวนการความเครียด พื้นที่สมอง เมื่อตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อมหมวกไตผูกกับกลูโคคอร์ติคอยด์ต่อมหมวกไตส่วนใหญ่ตัวรับคลาสกลูโคคอร์ติคอยด์ชั้น II จะจับกันได้น้อยมาก เมื่อร่างกายอยู่ภายใต้ความเครียดความเข้มข้นของการไหลเวียนของต่อมหมวกไต glucocorticoids เพิ่มขึ้นและผลผูกพันของระดับ II glucocorticoid ผู้รับมีความเข้มแข็ง การศึกษาทางอิเล็กโทรวิทยาพบว่าผู้รับคลาส mineralocorticoid สามารถเพิ่ม neuroplasticity hippocampal โดยการเพิ่ม potentiation ระยะยาว (LTP) ตัวรับ glucocorticoid คลาส II มีผลตรงกันข้ามกับ LTP

ดังนั้นการปลดปล่อยความเครียดในระยะยาวของ adrenal glucocorticoids หรือการรักษาระยะยาวกับ adrenal glucocorticoids สามารถนำไปสู่การลดลงของกำลังการผลิต hippocampal, dendritic ฝ่อในภูมิภาค hippocampal CA3 การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้าง synaptic และจำนวนของเซลล์ pyramidal ทำให้ผอมบางและหลุดออกมานอกจากนี้ยังพบว่าการเกิดขึ้นของเซลล์ gyate dentate ถูกยับยั้ง โดยทั่วไปมีความสัมพันธ์แบบกลับตัว U ระหว่างปริมาณของความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจในฮิบโปและผลกระทบเฉียบพลันของต่อมหมวกไต glucocorticoids ความเครียดเรื้อรังทำให้เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องใน glucocorticoids ทำให้เกิดการแสดงออกที่ผิดปกติของยีน hippocampal นำไปสู่การเรียนรู้และหน่วยความจำ ได้รับความเสียหาย

4. การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาทและความอ่อนแอของ PTSD: การศึกษา PET แสดงให้เห็นว่ามีการไหลเวียนของเลือดในสมองอย่างรุนแรงในบางพื้นที่ของพล็อตรวมถึงเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า, หน้า cingulate gyrus และ prefrontal cortex (พื้นที่ Brodmann's 2, 9) fusiform gyrus / temporal lobe cortex และในส่วนด้านหลัง cingulate gyrus การกระตุ้นของ subcortical ที่เกี่ยวข้องกับบริเวณด้านซ้ายและยนต์ cortex เพิ่มขึ้นพื้นที่เหล่านี้เกี่ยวข้องกับห่วงหน่วยความจำ PET และการทำงานของสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์ MRI ยืนยันว่า amygdala และบริเวณชายขอบด้านหน้านั้นตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดมากขึ้น gyrus cingulate ด้านหน้าและบริเวณ preoptic มีปฏิกิริยาน้อยกว่า (พื้นที่เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการตอบสนองต่อความกลัว) LeDoux (1998) พบว่าการตอบสนองต่อความกลัวของร่างกายมีความสัมพันธ์กับ amygdala ซึ่งรวมข้อมูลทางประสาทสัมผัสที่ได้มาเข้ากับการตอบสนองแบบปรับตัว (มวยปล้ำหรือหลบหนี) เพื่อเตรียมร่างกายให้พร้อมสำหรับการกระทำ (เช่นหัวใจจากระบบทางเดินอาหาร) เปลี่ยนเป็นกล้ามเนื้อฮอร์โมนความเครียดจะไหลเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อให้พลังงาน) กิจกรรมเหล่านี้เกิดขึ้นก่อนส่วน "ความคิด" ของสมอง (เกี่ยวข้องกับฮิปโปแคมปัสในเยื่อหุ้มสมอง) เพื่อประเมินการคุกคามระบุว่า amygdala ทำหน้าที่เป็น "จี้" ที่นี่ ดังนั้น LeDoux (1998) เสนอว่า amygdala คือการแสดงออกของร่างกายส่วนที่ระบุซึ่งเปิดใช้งานการตอบสนองความกลัวสำหรับปัญหาที่อยู่ไกลออกไปใด ๆ ที่ตรงกับแผลโดยไม่จำเป็นต้องตรวจสอบและตัดสินใจผ่านเยื่อหุ้มสมองสมอง ฮิปโปแคมปัสมีหน้าที่รับผิดชอบในการแถลงความจำระยะยาวและยื่นความทรงจำใหม่ ฮิปโปแคมปัสมีความเกี่ยวข้องกับ amygdala ดังนั้นจึงสามารถควบคุมได้ แต่มีสองประเด็นที่ควรทราบ:

1 จาก amygdala ไปยัง hippocampus เป็นช่องทางที่รวดเร็วและช่องทางอื่นที่กลับมาแสดงให้เห็นว่าเครื่องแบบของ hippocampus ใน amygdala นั้นไม่สามารถทำได้เสมอไปนอกจากนี้การลดลงของ median frontal cortex (โครงสร้างที่ยับยั้งการทำงานของ amygdala) การเสริมสร้างการแสดงออกของ amygdala เพิ่มความเข้มข้นและความถี่ของหน่วยความจำบาดแผล การลดปริมาณฮิปโปแคมปัสในผู้ป่วยพล็อต (Yehuda) สามารถอธิบายการขาดความทรงจำที่เปิดเผยของผู้ป่วย แต่ฉันสงสัยว่าสิ่งนี้เกิดขึ้นก่อนการบาดเจ็บหรือไม่ แต่มันเป็นปัจจัยความอ่อนไหวของพล็อต

2 (Linda Carroll, 2003.7) พบว่า Anterior Cingulate Cortex (ACC) ของผู้ป่วย PTSD มีขนาดเล็กกว่าประชากรปกติอย่างมีนัยสำคัญ ACC มีบทบาทในการช่วยเหลือผู้ป่วยให้สังเกตตนเองหรือสิ่งแวดล้อมในระหว่างการปรับอารมณ์ของสมองในขณะที่ PTSD ฟังก์ชั่น ACC ของผู้ป่วยบกพร่อง แต่ไม่ได้ระบุว่าพล็อตน้อย ACC ก่อนบาดแผล แต่เมื่อมันเกิดขึ้นในฐานะ PTSD ส่วน ACC ถูกบุกรุกซึ่งช่วยให้เราเข้าใจอาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่มีพล็อต นอกจากนี้การศึกษา EEG ยังแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีพล็อตได้ลดลงαคลื่นและเพิ่มขึ้นβคลื่นความตื่นเต้นง่าย increased เพิ่มขึ้นเกินระนาบเยื่อหุ้มสมองอยู่ตรงกลางและบริเวณท้ายทอยด้านซ้ายของกลีบสมองหน้าผาก excII ปลุกปั่นเพิ่มขึ้นในกลีบหน้าผาก ความตื่นเต้นง่ายเกินไปของเยื่อหุ้มสมอง, ความตื่นตัวเป็นเวลานาน, ความไม่สมดุลของการเปิดใช้งานของกลีบสมองส่วนหน้า, และการกระตุ้นคลื่น can ที่เพิ่มขึ้นสามารถช่วยอธิบายการเปลี่ยนแปลงปริมาณ hippocampal, บ่งชี้การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทในผู้ป่วยพล็อต

การศึกษาเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองต่อความเครียดอย่างรุนแรงในช่วงต้นและการรักษาไม่เพียงพอสามารถสร้างน้ำตกจากการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทที่อาจส่งผลกระทบต่อการพัฒนาสมองอย่างยั่งยืน การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้แสดงออกมาในหลายระดับโครงสร้างและหน้าที่ของระบบประสาทส่วนกลาง [Hypothalamus-pituitary-adrental (HPA) ระบบแกน] ส่วนกลางของสสารสีขาวพลาสมิดและเยื่อหุ้มสมองในสมองของทารกแรกเกิดด้านซ้ายฮิปโปแคมปัสและ การพัฒนาของ amygdala จะกระจัดกระจายลดความหงุดหงิดทางไฟฟ้าของกิ่งหน้าผากและความตื่นเต้นง่ายของสมองน้อย เนื่องจากความกระจัดกระจายของหน้าผากและความกระจัดกระจายของ gyrus cingulate ล่วงหน้าในที่สุดมันก็ขยายไปถึงความผิดปกติของ amygdala ที่เกณฑ์การกระตุ้นบางอย่างกลีบหน้าผากไม่สามารถดำเนินการควบคุมระดับที่สูงขึ้นของระดับล่างส่งผลให้อัลมอนด์ขวา กระตุ้นการทำงานของร่างกาย ขาดการยับยั้งการทำงานของระบบประสาทระดับแรกที่เปิดใช้งานการรักษาตอบสนองสูง (อาการเชิงลบ) ลดความยืดหยุ่นและการควบคุมอัตโนมัติมากขึ้น (อาการในเชิงบวก)

นอกจากนี้การกลับมาของเสมหะ, ม่านตาหน้า cingulate และระบบ amygdala ก็มีความเกี่ยวข้องกับระบบประสาทอัตโนมัติความผิดปกติของระบบดังกล่าวยังนำไปสู่ความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติซึ่งจะแสดงคู่ของสิ่งที่ไม่เกี่ยวข้องในระยะเวลานาน โหมดการควบคุมอัตโนมัติซึ่งรวมองค์ประกอบความเห็นอกเห็นใจและกระซิกหรือโหมดควบคุมอัตโนมัติของสิ่งที่ไม่เกี่ยวข้องที่ไม่ได้เข้าคู่ทั้งคู่หมายถึงการแยกระบบประสาทอัตโนมัติ: ส่วนหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงหายไป กล่าวคือระบบประสาทอัตโนมัตินั้นง่ายเกินไปที่จะถูกแทนที่ด้วยสภาวะสมดุลอัตโนมัติเมื่อแทนที่แล้วมันก็ยากที่จะสร้างความสมดุลซึ่งไม่สามารถควบคุมการหดตัวและการฟื้นตัวของเส้นประสาทเวกัสจากความเครียดทางจิตใจ การเปลี่ยนแปลงทางประสาทวิทยาเนื่องจากความเสียหายในช่วงต้นทำให้บุคคลเหล่านี้ไวต่อ PTSD ในวัยผู้ใหญ่มากขึ้น

การวิจัยในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการบาดเจ็บ แต่เนิ่นๆสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทในบุคคลที่จะเกิดความเสี่ยงต่อการพล็อตมันยังสำรวจว่าความเครียดทางจิตใจที่มากเกินไปหรือไม่หยุดหย่อนนำไปสู่การเสื่อมสภาพของหน่วยความจำ การแสดงออกของสารสื่อประสาทในการเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงนำไปสู่การก่อตัวของพล็อต อย่างไรก็ตามแผนที่สมองของกลไกทางพยาธิสภาพที่สมบูรณ์นั้นยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างถ่องแท้ แต่การอภิปรายเกี่ยวกับกระบวนการสร้างการแสดงผลความทรงจำตามความเครียดทางจิตใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบประสาทและระบบประสาทในท้ายที่สุดอาจเปิดเผยกลไกของมัน

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

การตรวจ CT สมอง

พล็อตเป็นลักษณะของชุดของอาการลักษณะหลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจที่สำคัญ

1. ทำซ้ำประสบการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ: ผู้ป่วยได้รับประสบการณ์เหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจในรูปแบบต่าง ๆ ความทรงจำล่วงล้ำซ้ำฝันซ้ำซากฝันเจ็บปวดเจ็บปวดประสบการณ์ที่สดใสของการเกิดซ้ำของเหตุการณ์ที่เครียด ความฝันที่เจ็บปวดซ้ำซากหรือฝันร้ายซ้ำประสบการณ์ซ้ำซากจำเจบางครั้งผู้ป่วยมีสถานะของการแยกสติระยะเวลาอาจแตกต่างกันจากไม่กี่วินาทีถึงไม่กี่วันที่เรียกว่าแฟลชย้อนกลับ ในเวลานี้ผู้ป่วยดูเหมือนจะอยู่ในสถานการณ์เมื่อเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจเกิดขึ้นและเป็นการแสดงออกถึงอารมณ์ที่หลากหลายที่มาพร้อมกับเหตุการณ์ เมื่อผู้ป่วยเผชิญการติดต่อหรือคล้ายกับเหตุการณ์สถานการณ์หรือตัวชี้นำอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจมักจะมีความทุกข์ทางจิตใจที่รุนแรงและการตอบสนองทางสรีรวิทยาเช่นวันครบรอบเหตุการณ์สภาพอากาศที่คล้ายกันและสถานการณ์ที่คล้ายคลึงกันหลายอย่าง การตอบสนองทางจิตวิทยาและสรีรวิทยาของผู้ป่วย (Davidson JRT, 1995; American Psychiatric Association, 1994)

2. การหลีกเลี่ยงแบบถาวร: มีการหลีกเลี่ยงสิ่งเร้าที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยหลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจ วัตถุที่ต้องหลีกเลี่ยง ได้แก่ ฉากและสถานการณ์เฉพาะความคิดที่เกี่ยวข้องความรู้สึกและหัวข้อผู้ป่วยลังเลที่จะพูดถึงเหตุการณ์ที่เกี่ยวข้องและหลีกเลี่ยงการสนทนาที่เกี่ยวข้องการสัมภาษณ์สื่อหลังจากเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจและกระบวนการทางนิติเวชที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางกฎหมาย มันเป็นความเจ็บปวดที่ยิ่งใหญ่ การสูญเสียความทรงจำสำหรับแง่มุมที่สำคัญบางประการของเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจก็เป็นอีกสิ่งหนึ่งที่ทำให้เกิดการหลีกเลี่ยง

ในขณะที่หลีกเลี่ยงนอกจากนี้ยังมีการแสดงออกของ "มึนงงจิต" หรือ "อัมพาตทางอารมณ์" ผู้ป่วยให้ความรู้สึกของความไม่แยแสกับทั้งที่มีสติไม่สนใจในสิ่งใดและมีความสนใจในกิจกรรมที่เคยกระตือรือร้นในอดีตและรู้สึกแปลกแยกจากโลกภายนอก แม้จะอยู่นอกการติดต่อกับผู้อื่นไม่ต้องติดต่อกับคนอื่นไม่มีปฏิกิริยาต่อสิ่งแวดล้อมโดยรอบขาดความสุขหลีกเลี่ยงความทรงจำเกี่ยวกับกิจกรรมที่เจ็บปวดในอดีตความกลัวและการหลีกเลี่ยงความรู้สึกทุกข์ทรมานที่พบได้ทั่วไป ดูเหมือนว่าไม่มีการปล่อยตัวในทุกสิ่งมันเป็นการยากที่จะแสดงออกและรู้สึกถึงความหวังอันงดงามทุกชนิดฉันหมดหวังในอนาคตและฉันก็ลาออกจากใจเมื่อฉันจริงจังฉันบ้ามากที่ฉันมีความคิดเชิงลบและพยายามฆ่าตัวตาย

3. ระดับที่เพิ่มขึ้นของความวิตกกังวลและความตื่นตัวแบบต่อเนื่อง: ประจักษ์เป็นภาวะเตือนภัยที่เป็นธรรมชาติสูงเช่นความยากลำบากในการนอนหลับไม่สงบไม่อ่อนไหวต่อความหวาดกลัวไม่สนใจทำสิ่งต่าง ๆ เป็นต้นและมักมีอาการของระบบประสาทส่วนกลางเช่นใจสั่นหายใจถี่

ระบบการวินิจฉัย CCMD, ICD และ DSM ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายของจีนมีเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับพล็อตความหมายและการวินิจฉัยโรคนี้โดยทั่วไปจะเหมือนกัน อย่างไรก็ตามการพูดที่ค่อนข้าง DSM-IV กำหนด PTSD เพิ่มเติมอย่างละเอียดและเฉพาะเจาะจงดังนั้นเกณฑ์การวินิจฉัยของ DSM-IV ได้รับการแนะนำส่วนใหญ่ที่นี่ (American Psychiatric Association, 1994; Stein MB, 1997) เกณฑ์การวินิจฉัย DSM-IV สำหรับ PTSD ประกอบด้วย 6 รายการหลักจาก A ถึง F, A คือมาตรฐานเหตุการณ์, B, C, และ D เป็นเกณฑ์อาการ, E คือมาตรฐานของโรคและ F คือมาตรฐานความรุนแรง

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคความเครียดแบบเฉียบพลันและความผิดปกติในการปรับตัว

ผู้ป่วยบางรายมีอาการทางจิตที่ชัดเจนและมีอาการปวดจิตรุนแรงหลังจากเกิดเหตุการณ์ชอกช้ำที่สำคัญ แต่พวกเขาไม่ได้ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคความเครียดโพสต์บาดแผลผู้ป่วยบางคนมีความสอดคล้องกับอาการโพสต์บาดแผลในแง่ของระยะเวลาและความรุนแรง เกณฑ์ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของความเครียด แต่เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นนั้นเป็นเหตุการณ์ความเครียดทั่วไปเช่นการสูญเสียความรักการเลิกจ้างและอื่น ๆ เงื่อนไขทั้งสองข้างต้นไม่ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเครียดหลังเกิดบาดแผล แต่ควรพิจารณาว่าเป็นความผิดปกติในการปรับตัว ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างความผิดปกติของความเครียดเฉียบพลันและความผิดปกติของความเครียดหลังความเจ็บปวดคือเวลาที่เริ่มมีอาการและระยะเวลาของโรค อาการของโรคความเครียดเฉียบพลันจะเปลี่ยนเป็น 4 สัปดาห์หลังจากเหตุการณ์และหลักสูตรของโรคจะสั้นกว่า 4 สัปดาห์เมื่ออาการยังคงมีอยู่นานกว่า 4 สัปดาห์การวินิจฉัยควรจะเปลี่ยนเป็นโรคเครียดหลังบาดแผล

2. ความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ

(1) ภาวะซึมเศร้า: โรคนี้มีความสนใจที่จะลดลงความแปลกแยกจากผู้อื่นรู้สึกถึงอนาคตและยังมีประสบการณ์ที่น่าเศร้าความทรงจำที่คล้ายกันของ "สัมผัสฉาก" การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ ฯลฯ แต่ยังคงมีความแตกต่างระหว่างทั้งสอง อย่างไรก็ตามความผิดปกติของภาวะซึมเศร้าอย่างง่ายไม่มีความทรงจำและความฝันที่ล่วงล้ำซึ่งเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์ที่กระทบกระเทือนจิตใจและไม่มีการหลบเลี่ยงหัวข้อหรือสถานการณ์เฉพาะ อารมณ์ซึมเศร้าของภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับหลากหลายด้านรวมถึงความสนใจปกติการตั้งค่ารายวันและอนาคตส่วนตัว ความพยายามในแง่ลบความเลวร้ายหรือการฆ่าตัวตายก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน

(2) โรคประสาทความวิตกกังวล: ในกรณีของการตอบสนอง psychogenic ล่าช้าด้วยความตื่นตัวถาวรและอาการระบบประสาทอัตโนมัติก็ควรจะแตกต่างจากความวิตกกังวลเรื้อรัง ความผิดปกติของความวิตกกังวลมักมีความวิตกกังวลมากเกินไปเกี่ยวกับสุขภาพของตนเองการร้องเรียนมากขึ้นเกี่ยวกับร่างกายและแม้กระทั่งแนวโน้มที่จะสงสัย แต่ไม่มีปัจจัยที่ชัดเจนของการบาดเจ็บทางจิต

(3) ความผิดปกติครอบงำ -: มันสามารถแสดงความคิดครอบงำครอบงำ แต่มักจะแสดงความไม่เหมาะสมและไม่มีเหตุการณ์ชีวิตผิดปกติก่อนโรคดังนั้นจึงแตกต่างจากความผิดปกติของความเครียดโพสต์บาดแผล

(4) ความผิดปกติทางจิตอย่างรุนแรง: โรคจิตเภทและความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความเจ็บป่วยทางร่างกายสามารถมีภาพหลอนและภาพลวงตา แต่โรคเหล่านี้ไม่ได้มีประสบการณ์ที่ผิดปกติก่อนที่โรคและอาการจะแตกต่างกันดังนั้น มันไม่ยากที่จะแยกความแตกต่างจากภาพหลอนและภาพลวงตาของความผิดปกติของความเครียดโพสต์บาดแผล

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ