ต้าน HCVAg บวก

การแนะนำ Anti-HCVAg positivity เป็นหนึ่งในอาการของการวินิจฉัยของ glomerulonephritis noncryoglobulinic (noncryoglobulinemic MPGN) และเยื่อบุไตอักเสบ ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นไวรัสอาร์เอ็นเอแบบเดี่ยวที่ค้นพบครั้งแรกในปี 1989 คาดว่ามีผู้ติดเชื้อประมาณ 100 × 106 คนทั่วโลกส่วนใหญ่ผ่านผลิตภัณฑ์เลือดและการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ ใน 10 ปีที่ผ่านมาความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและโรคไตเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เป็นที่เชื่อกันว่าความเสียหายของไตที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีส่วนใหญ่รวมถึง: cryoglobulinemia glomerulonephritis (cryoglobulinemic MPGN), โกลบูลิน Noncryoglobullinemic MPGN และเยื่อบุไตอักเสบ (MN) การวินิจฉัยทางการแพทย์ควรมี: 1. มีโปรตีนหรือปัสสาวะ 2. เซรั่มไวรัสตับอักเสบซีไวรัส RNA (HCV-RNA) บวกต่อต้าน HCVAg บวก 3. การปรากฏตัวของ cryoglobulin และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบซีแอนติบอดี HCV-RNA และแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีแอนติบอดี IgG; 4. การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างรุนแรงและการทับถมของ

สาเหตุของการเกิดโรค

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ความสัมพันธ์ระหว่าง HCV และ cryoglobulinemia ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1990 การศึกษาล่าสุดพบว่ามีหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีใน 95% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สองและ 50% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia มีแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีที่หมุนเวียนอยู่ซึ่งเป็น cryoprecipitate ซึ่งประกอบด้วยแอนติบอดีต่อต้านไวรัส HCG polyclonal และ HCV-RNA มีอยู่ในพลาสมาและ cryoprecipitate รายงานครั้งแรกในปี 1994 และตรวจพบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีในส่วนของเนื้อเยื่อไตของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinous MPGN โดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจน HCV เฉพาะใน 12 กรณี ผู้ป่วยแปดรายที่มี cryoglobulinemia บวก MPGN ได้รับการทดสอบสำหรับผนังหลอดเลือดฝอยไตและพื้นที่ mesangial และการสะสมแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบซีในขณะที่ไม่มีการตรวจพบไวรัสตับอักเสบซีในผู้ป่วย 8 รายที่มี MPV cryoglobulinemia แอนติเจน

เป็นที่เชื่อกันว่า cryoglobulinemia MPGN ของไวรัสตับอักเสบซีเป็นสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบซีและแอนติบอดีภูมิคุ้มกันแอนติเจนและแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบซีจะถูกฝากไว้ภายใต้ endothelium และ mesentery เสริมการเปิดใช้งานและการแพร่กระจายของเซลล์รองและเซลล์การอักเสบ อย่างไรก็ตามยังไม่มีความชัดเจนว่า HCV antigen ทำหน้าที่สร้างความเสียหายต่อไตโดยไม่ขึ้นกับ cryoglobulin หรือไม่ glomerulonephritis ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีแบ่งออกเป็นดังนี้:

1. cryoglobulinemia proliferative glomerulonephritis cryoglobulinemia หมายถึงการตกตะกอนย้อนกลับได้ของγ-globulin ในซีรั่มที่ 4 ° C แบ่งออกเป็น 3 ประเภทเนื่องจากส่วนประกอบที่แตกต่างกัน: ชนิดที่ฉันเย็น โกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลรองจากโมโนโคลนัลแกมมาโกลบูลินรอยโรคหลายชนิดเช่น myeloma; Type II โกลบูลิเย็นคือ cryoglobulin ผสม, IgG polyclonal และเดี่ยวกับส่วน IgG Fc องค์ประกอบ Clonal IgM นั้น IgM มีกิจกรรมปัจจัยไขข้ออักเสบชนิดที่สามเย็นโกลบูลิเป็นผสมอิมมูโนโกลบูลิ polyclonal ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในการอักเสบและโรคภูมิต้านทานผิดปกติเช่นโรคลูปัส erythematosus ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่เป็น cryoglobulinemia ชนิดที่ 2 พัฒนาโรคไต แต่ไม่ค่อยพบในผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สาม

2. โกลบูลิเมียที่ไม่ใช่หวัดเยื่อบุผิว hyperplasia glomerulonephritis เยื่อบุผิว MPGN ที่ไม่หนาวเย็นพยาธิวิทยาหลักสูตรทางคลินิกและ cryoglobulinemia MPGN ที่คล้ายกัน บทบาทของไวรัสตับอักเสบซีในการเกิดโรคของ MPG ที่ไม่หนาวเย็นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน

3. โรคไตเมมเบรนจำนวนผู้ป่วย HCV ที่มีความเสียหายของไตจำนวนเล็กน้อยคือ MN อาการทางคลินิกของผู้ป่วย ได้แก่ โรคไต, เซรั่มเติมเต็มเป็นปกติ, โกลบูลิเย็นและปัจจัยไขข้ออักเสบเชิงลบ ตรวจพบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีในส่วนเนื้อเยื่อของไตของผู้ป่วย

(สอง) การเกิดโรค

ความสัมพันธ์ระหว่าง HCV และ cryoglobulinemia ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1990 การศึกษาล่าสุดพบว่ามีหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีใน 95% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สองและ 50% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia มีแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีที่หมุนเวียนอยู่ซึ่งเป็น cryoprecipitate ซึ่งประกอบด้วยแอนติบอดีต่อต้านไวรัส HCG polyclonal และ HCV-RNA มีอยู่ในพลาสมาและ cryoprecipitate รายงานครั้งแรกในปี 1994 และตรวจพบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีในส่วนของเนื้อเยื่อไตของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinous MPGN โดยใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจน HCV เฉพาะใน 12 กรณี ผู้ป่วยแปดรายที่มี cryoglobulinemia บวก MPGN ได้รับการทดสอบสำหรับผนังหลอดเลือดฝอยไตและพื้นที่ mesangial และการสะสมแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบซีในขณะที่ไม่มีการตรวจพบไวรัสตับอักเสบซีในผู้ป่วย 8 รายที่มี MPV cryoglobulinemia แอนติเจน

เป็นที่เชื่อกันว่า cryoglobulinemia MPGN ของไวรัสตับอักเสบซีเป็นสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบซีและแอนติบอดีภูมิคุ้มกันแอนติเจนและแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบซีจะถูกฝากไว้ภายใต้ endothelium และ mesentery เสริมการเปิดใช้งานและการแพร่กระจายของเซลล์รองและเซลล์การอักเสบ อย่างไรก็ตามยังไม่มีความชัดเจนว่า HCV antigen ทำหน้าที่สร้างความเสียหายต่อไตโดยไม่ขึ้นกับ cryoglobulin หรือไม่ glomerulonephritis ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีแบ่งออกเป็นดังนี้:

1. cryoglobulinemia proliferative glomerulonephritis cryoglobulinemia หมายถึงการตกตะกอนย้อนกลับได้ของγ-globulin ในซีรั่มที่ 4 ° C แบ่งออกเป็น 3 ประเภทเนื่องจากส่วนประกอบที่แตกต่างกัน: ชนิดที่ฉันเย็น โกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลรองจากโมโนโคลนัลแกมมาโกลบูลินรอยโรคหลายชนิดเช่น myeloma; Type II โกลบูลิเย็นคือ cryoglobulin ผสม, IgG polyclonal และเดี่ยวกับส่วน IgG Fc องค์ประกอบ Clonal IgM นั้น IgM มีกิจกรรมปัจจัยไขข้ออักเสบชนิดที่สามเย็นโกลบูลิเป็นผสมอิมมูโนโกลบูลิ polyclonal ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในการอักเสบและโรคภูมิต้านทานผิดปกติเช่นโรคลูปัส erythematosus ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่เป็น cryoglobulinemia ชนิดที่ 2 พัฒนาโรคไต แต่ไม่ค่อยพบในผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สาม

2. โกลบูลิเมียที่ไม่ใช่หวัดเยื่อบุผิว hyperplasia glomerulonephritis เยื่อบุผิว MPGN ที่ไม่หนาวเย็นพยาธิวิทยาหลักสูตรทางคลินิกและ cryoglobulinemia MPGN ที่คล้ายกัน บทบาทของไวรัสตับอักเสบซีในการเกิดโรคของ MPG ที่ไม่หนาวเย็นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน

3. โรคไตเมมเบรนจำนวนผู้ป่วย HCV ที่มีความเสียหายของไตจำนวนเล็กน้อยคือ MN อาการทางคลินิกของผู้ป่วย ได้แก่ โรคไต, เซรั่มเติมเต็มเป็นปกติ, โกลบูลิเย็นและปัจจัยไขข้ออักเสบเชิงลบ ตรวจพบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีในส่วนเนื้อเยื่อของไตของผู้ป่วย

การตรวจสอบ

1. อาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซีระยะฟักตัวของโรคนี้คือ 2 ถึง 26 สัปดาห์โดยเฉลี่ย 7.4 สัปดาห์ ไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากผลิตภัณฑ์ในเลือดมีระยะฟักตัวสั้น ๆ จาก 7 ถึง 33 วันเฉลี่ย 19 วัน อาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะเบากว่าไวรัสตับอักเสบบีซึ่งส่วนใหญ่ไม่แสดงอาการและไม่มีอาการตัวเหลือง ALT ทั่วไปเดียวจะเพิ่มขึ้นลดลงอย่างต่อเนื่องในระยะยาวหรือมีความผันผวนซ้ำ ๆ กันค่า ALT เฉลี่ยและบิลิรูบินในซีรั่มลดลง อย่างไรก็ตามยังมีการเจ็บป่วยที่รุนแรงและความยากลำบากทางคลินิกแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีนั้นเรื้อรังกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี เป็นที่สังเกตว่า 40% ถึง 50% พัฒนาเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง 25% พัฒนาเป็นโรคตับแข็งและส่วนที่เหลือเป็นการ จำกัด ตัวเอง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันพัฒนาแบบเรื้อรังโดยไม่มีอาการตัวเหลืองความผันผวนระยะยาวของ ALT จะไม่ลดลงและเซรุ่มต่อต้านไวรัสตับอักเสบซียังคงเป็น titer สูงในเชิงบวก ดังนั้นควรให้ความสนใจทางคลินิกเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของ ALT และ anti-HCV แม้ว่าอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซีจะไม่รุนแรง แต่ก็สามารถมองเห็นอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบรุนแรงได้ ไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีมีความเกี่ยวข้องกับโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

2. อาการของ HCV cryoglobulinemia โรคไตอักเสบ cryoglobulinemia เป็นแผลระบบ vasculitis, HCV cryoglobulinemia ผู้ป่วย MPG สามารถมีความหลากหลายของอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นจ้ำ, อาการปวดข้อ, เส้นประสาทส่วนปลาย รอยโรค, hypocomplementemia, ฯลฯ อาการของไตรวมถึง: ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ (มากขึ้นในช่วงของโรคไต), ความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญ, และองศาที่แตกต่างของภาวะไต, ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มีโรคไตเป็นอาการเริ่มต้น.

มักจะมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ transaminase ผู้ป่วยบางรายที่มี transaminase ปกติและไม่มีประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับโรคตับอักเสบซีนั้นเพิ่งได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น แต่ไวรัสตับอักเสบซีนั้นสัมพันธ์กับการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำใน cryoglobulinemia นอกเหนือจากโรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานโดยอัตโนมัติ, cryoglobulin และระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้ในโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังหลายชนิดยกเว้นจ้ำทั่วไปจุดอ่อนอาการปวดข้อตับอักเสบไตอักเสบและหลอดเลือดอักเสบ นอกเหนือจาก cryoglobulinemia แล้วไวรัสตับอักเสบซียังมีอาการที่พบบ่อย ใน cryoglobulinemia ผสมผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายนั้นเป็นผลบวกต่อไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA), เป็นบวกต่อแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีและเป็นบวกสำหรับแช่แข็ง cryoprecipitate รวมถึงแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA และแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีแอนติบอดี IgG อย่างไรก็ตาม HCV-RNA ไม่ได้แปลเป็ ผู้หญิงอายุ 39 ปีที่มีประวัติเป็นโรคติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีซึ่งมีประวัติว่าเป็นผู้ติดยาเสพติดมีอาการอ่อนเพลียจ้ำปวดข้อมีอาการบวมน้ำที่ใบหน้าและส่วนล่างผู้ป่วยมีภาวะไตโปรตีนสูญเสียการทำงานของไต โรค ดังนั้นอาการทางคลินิกของโรคนี้จึงไม่เฉพาะเจาะจง

ปัจจุบันยังไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับตับอักเสบซี การวินิจฉัยโรคนอกเหนือจากการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีควรได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกสี่อย่างดังต่อไปนี้:

1. มีโปรตีนในปัสสาวะหรือปัสสาวะ

2. เซรั่มไวรัสตับอักเสบซีไวรัสอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA) บวกต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวก

3. จะต้องมี cryoglobulin และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่น cryoprecipitate บวกด้วย HCV-RNA viral core antigen และ IgG anti-HCV แอนติบอดีใน cryoprecipitate

4. การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างรุนแรงและการสะสมของระบบภูมิคุ้มกันของไตที่ซับซ้อนเป็นจำนวนมากเนื่องจากการสะสมของภูมิคุ้มกันของไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA นั้นไม่จำเป็นต้องอยู่ใน glomerulus ดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อไต ตรวจชิ้นเนื้อไตยืนยัน glomerulonephritis และอาจยกเว้นโรครองไตอื่น ๆ ในมุมมองของความชุกของโรคตับในประเทศจีนและ HBV และ HCV มักจะติดเชื้อซ้ำซ้อน เนื่องจากไวรัสตับอักเสบซีมีเส้นทางการส่งผ่านเชื้อไวรัสที่คล้ายกันไปยังไวรัสตับอักเสบบีดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้ที่จะติดเชื้อไวรัสทั้งสอง แต่มีความเป็นไปได้สูงที่จะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีตามการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ เพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับในผู้ป่วยที่มี Glomerulonephritis ควรตรวจสอบ HBV และ HCV แอนติเจนเป็นประจำ

1. การตรวจปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้ปัสสาวะและโปรตีนในปัสสาวะท่อปัสสาวะโปรตีนในปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่อัลบูมิ โปรตีนส่วนใหญ่อยู่ในช่วงของโรคไต ผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านตับอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นผลดีต่อบิลิรูบินในปัสสาวะและ urobilinogen ก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่าน 2. การตรวจเลือดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยนิวโทรฟิลสามารถลดลงได้ในจำนวนที่แตกต่างกันและเซลล์เม็ดเลือดขาวค่อนข้างเพิ่มขึ้น เมื่อมาพร้อมกับภาวะไตยูเรียไนโตรเจนในเลือดสูง creatinine และ hypo-complementemia สามารถมองเห็นได้

3. การทดสอบการทำงานของตับสำหรับผู้ที่มีอาการตับอักเสบเฉียบพลันสามารถทำการทดสอบต่อไปนี้:

(1) เซรั่มบิลิรูบิน: เซรั่มบิลิรูบินของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นทุกวันในระยะดีซ่านและถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 2 สัปดาห์

(2) การตรวจเอนไซม์ในซีรัม: ซีรัมอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสเฟอเรส (ALT) เริ่มเพิ่มขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่านจุดสูงสุดในระยะรุนแรงของโรคตับอักเสบเฉียบพลันสามารถมีกิจกรรมของเอนไซม์สูงมาก ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ALT สามารถผันผวนได้หลายครั้งในตับอักเสบรุนแรง ALT ลดลงเมื่อบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเรียกว่า "การแยกเอนไซม์และเสมหะ" ซึ่งเป็นสัญญาณของการเจ็บป่วยที่รุนแรง

ประมาณ 4/5 ของ aspartate aminotransferase (AST) มีอยู่ใน mitochondria (ASTm) และ 1/5 ใน cytosol (ASTs) เมื่อ mitochondria ได้รับความเสียหายซีรั่ม AST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคตับ ในกรณีของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่า ALT สูงกว่าค่า AST และอัตราส่วน ALT / AST ใกล้เคียงกับ 1 เมื่อแผลตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบเรื้อรังยังคงใช้งานอยู่การเพิ่ม AST ในโรคตับแข็งมักมีความสำคัญมากกว่า ALT

สามารถเพิ่ม ALT และ AST ในช่วงเวลาที่ใช้งานของไวรัสตับอักเสบ, โรคตับอื่น ๆ (เช่นมะเร็งตับ, พิษ, ยาเสพติดหรือความเสียหายของตับแอลกอฮอล์), โรคระบบทางเดินน้ำดี, ตับอ่อนอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจวายและโรคอื่น ๆ เพิ่มขึ้นจะต้องใส่ใจกับบัตรประจำตัว

เซรุ่ม lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), และ r-glutamyltranspeptidase (rGT) อาจเปลี่ยนแปลงได้ในความเสียหายเฉียบพลันและตับ แต่ความไวและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงนั้นน้อยกว่า transaminase อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเซรั่ม (ALP) สามารถยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในการอุดตันของท่อน้ำดี intrahepatic และ extrahepatic และรอยโรคที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ตับ rGT สามารถเพิ่มขึ้นใน cholestasis และความเสียหายของเซลล์ตับและสามารถนำมาใช้เพื่อระบุว่าการยกระดับ ALP สัมพันธ์กับโรคตับหรือไม่ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดอาจทำให้ rGT เพิ่มขึ้น โรคตับอักเสบเรื้อรังหลังจากไม่รวมโรคระบบทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น rGT บ่งชี้ว่าแผลยังคงใช้งาน microsomes เซลล์ตับได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงในระหว่างตับวายการสังเคราะห์ rGT จะลดลงและเลือด rGT ก็ลดลง (3) การทดสอบการเผาผลาญโปรตีน: โปรตีนต่ำ (A1b) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคตับ A1bemia ต่ำและ hyperglobulinemia เป็นตัวบ่งชี้ทางเซรุ่มวิทยาสำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็ง Pre-serum A1b มีครึ่งชีวิตเพียง 1.9 วันดังนั้นการเปลี่ยนแปลงจึงมีความไวมากขึ้นในความเสียหายของเนื้อเยื่อตับและระดับของการลดลงนั้นสอดคล้องกับระดับของความเสียหายของเซลล์ตับและกลไกการเปลี่ยนแปลงนั้นคล้ายกับของ Alb

1 alpha-fetoprotein (AFP): ระดับความสูงต่ำและปานกลางในระยะสั้นในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง (กิจกรรม), AFP ที่เพิ่มขึ้นทำเครื่องหมายการฟื้นฟูของเซลล์ตับ, ตับเนื้อร้ายที่กว้างขวาง ในผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นของ AFP อาจมีการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น ผู้ป่วยที่มีระดับ AFP ในซีรั่มที่สูงมากมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งตับ

2 ความมุ่งมั่นของแอมโมเนียในเลือด: แอมโมเนียไม่สามารถสังเคราะห์เป็นยูเรียขับถ่ายในตับตับอักเสบอย่างรุนแรงตับวายแอมโมเนียในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่ดีและการไหลเวียนของหลักประกัน การเป็นพิษของแอมโมเนียเป็นสาเหตุหลักอย่างหนึ่งของอาการโคม่าตับ แต่ระดับของแอมโมเนียในเลือดและอุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคสมองจากสมองยังไม่สอดคล้องกัน

(4) เวลา Prothrombin (Pt) และกิจกรรม (PTA): การสังเคราะห์การลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของโรคในตับซึ่งอาจทำให้เกิดการขยายตัวของ Pt การยืดอายุของ Pt แสดงถึงระดับของการตายของเซลล์ตับและตับวาย ครึ่งชีวิตสั้นมากเช่น VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h) ดังนั้นจึงสามารถสะท้อนตับวายได้เร็วขึ้น โรคตับอักเสบที่รุนแรง PTA มากกว่า 40%, PTA ต่ำกว่า 20%, มักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี Pt ยืดเยื้อยังสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการแข็งตัวของการแข็งตัว แต่กำเนิดกระจายแข็งตัวหลอดเลือดและการขาดวิตามินเค ฯลฯ ควรสังเกต (5) การทดสอบที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน: ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดทั้งหมด (TC) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงซึ่งมีการพิจารณาว่า TC glycerol (TG) สามารถเพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บของเซลล์ตับและดีซ่านอุดกั้นทั้งในและนอกตับ

4. การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาของพังผืดที่ตับในกรณีของโรคตับเรื้อรัง, การก่อตัวของ extracellular matrix (ECM) ไม่สมดุลกับการเสื่อมสภาพของเมทริกซ์, ส่งผลให้เกิดการทับถมของ ECM ในรูปแบบพังผืดมากเกินไป การตรวจสอบองค์ประกอบเมทริกซ์ในซีรั่ม, ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญสามารถใช้เป็นเครื่องหมายในซีรั่มสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดพังผืด

พยาธิวิทยาของผู้ป่วยด้วย cryoglobulinemia MPGN นั้นคล้ายคลึงกับชนิดที่ 1 ของ MPGN แต่สามารถมองเห็นการแทรกซึมของแมคโครฟาจหนาแน่นได้ก้อน thrombus โปร่งใสสามารถมองเห็นได้ในลูเมนของเส้นเลือดฝอย glomerular ฝากหนาแน่นเป็นโครงสร้างลายนิ้วมือภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ผู้ป่วยจำนวนน้อยอาจมีการเปลี่ยนแปลงประเภทที่สามเหมือน MPGN การตรวจชิ้นเนื้อของไตแสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และการทับถมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนขนาดใหญ่ในไต

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีจะต้องมีความแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นโรคตับอักเสบบีที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบที่เกิดจากหวัดโกลบูลินและโรคภูมิต้านตนเองเช่นโรคลูปัส erythematosus

ไวรัสตับอักเสบบีโรคไตอักเสบ: ในทางคลินิกผู้ป่วยจะต้องมีประวัติของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีหรือไวรัสตับอักเสบบีก่อนหรือในเวลาที่เริ่มมีอาการ แอนติเจนพื้นผิวตับอักเสบบี, ไวรัสตับอักเสบบีอีแอนติเจนหรือไวรัสตับอักเสบบีแอนติบอดีหลักยังคงเป็นบวกหรือไวรัสตับอักเสบบี deoxyribonucleic กรดเป็นบวกซ้ำ ๆ กันมีหรือไม่มี transaminase ยกระดับด้วยปัสสาวะอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงและอาการโรคไตอักเสบอื่น ๆ หรือประจักษ์ว่า อาการไม่ปกติมักจะมาพร้อมกับการขยายตับและเงื่อนไขอาจมีการเปลี่ยนแปลงการโจมตีของโรคไตอักเสบเป็นสาเหตุหลักของการโจมตีหลังจากระยะเวลาหนึ่งก็จะถูกแปลงเป็นโรคไตและไม่มีกฎที่จะปฏิบัติตาม เซรั่มเป็นปกติหรือลดลง, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนอยู่ในเชิงบวกและบางส่วนที่พบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดท่อไตการตรวจชิ้นเนื้อไตหรือกล้องจุลทรรศน์อิมมูโนอิเล็กตรอนสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัย

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคไตอักเสบจากไวรัสตับอักเสบบีมีระยะเวลายาวนานของโรค, ประสิทธิภาพของยาที่ไม่ดี, และส่วนใหญ่มีความต้านทานต่อกลูโคคอร์ติคอยและตัวแทนภูมิคุ้มกันของเซลล์พิษ, ทำให้เกิดภาวะไตวายเรื้อรัง อย่างไรก็ตามโรคมีลักษณะ จำกัด ตัวเองบางอย่างผู้ป่วยบางรายได้รับการรักษาด้วยตับหลังจากใช้ยาและรักษาตามอาการของแพทย์ภายใต้การแนะนำของแพทย์อาการทางคลินิกสามารถบรรเทาค่อย ๆ หายไปและมีแนวโน้มที่จะรักษาตัวเอง โรคตับอักเสบบีโรคไตอักเสบมีลักษณะทางคลินิกโดยกลุ่มอาการของโรคไตหรือไม่โปรตีนมักจะมีปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์และยังมีอาการของโรคไต โรคไตอักเสบจากเยื่อเมมเบรนไม่ค่อยมีความดันโลหิตสูงหรือมีภาวะไตวายประมาณ 40% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบจากเมมเบรนมีภาวะความดันโลหิตสูงและ 20% มีภาวะไตวายไม่เพียงพอ ไม่มีประวัติที่ชัดเจนของการติดต่อโรคตับอักเสบหรืออาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับสามด้าน:

1. แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบีในซีรัมเป็นบวก

2. ไวรัสตับอักเสบบีพบได้ในส่วนเนื้อเยื่อของไต

ประการที่สามความทุกข์ทรมานจาก glomeruli และสามารถยกเว้นโรคไตที่สองเช่นโรคลูปัสโรคไตอักเสบ

Cryoglobulinemia nephritis: MC cryoglobulinemia มักเกี่ยวข้องกับความเสียหายของไตการมีส่วนร่วมของไตพบมากในผู้หญิง ความเสียหายของไต Type II MC นั้นเป็นเรื่องปกติ ในผู้ป่วยที่มีประเภท III MC ที่มีความเสียหายของไตอาการบาดเจ็บของไตจะแตกต่างกันซึ่งเป็นแผลที่ไม่เฉพาะเจาะจงในขณะที่ประเภทที่สอง MC มีองค์ประกอบIgMκโมโนโคลนอลทำให้เกิดความเสียหายไตที่มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะที่เรียกว่า สำหรับ "glomerulonephritis glomerinemia เย็น" ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี MC ประเภทที่ 2 ได้รับการวินิจฉัยที่อายุ 50 ถึง 60 ปีเพราะผู้ป่วยจำนวนมากได้รับการวินิจฉัย 10 ถึง 20 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ ผู้ป่วยหลายคนพบโรคไตหลายปีจนถึงหลายทศวรรษหลังจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี อย่างไรก็ตามผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถมีอาการไตและ extrarenal และสัญญาณในช่วงเริ่มต้นของการโจมตี อาการทางคลินิกของแผลที่ไตแตกต่างกันอย่างกว้างขวางกับผู้ป่วยบางรายที่นำเสนอด้วยโปรตีนปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์และ / หรือความดันโลหิตสูงมักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของไตอ่อน ร้อยละยี่สิบของผู้ป่วยที่มีอาการของโรคไตและอีก 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยที่มีโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เริ่มมีอาการของการโจมตีที่มีปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือปัสสาวะรวม, โปรตีน, และความผิดปกติของไตก้าวหน้า การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดในเนื้อเยื่อของไตคือการกระจาย hyperplasia และโรคไตอักเสบ exudative, คล้ายกับพังผืด proliferative โรคไตอักเสบ (MPGN) มักจะมาพร้อมลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด, การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ intraglomerular เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตสร้างการติดตามแบบ dual- แทร็กและขนาดเล็กถึงปานกลางแผลอักเสบของหลอดเลือด ผู้ป่วยวิกฤตจำนวนเล็กน้อยอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายทางร่างกาย

Systemic lupus erythematosus SLE: เป็นโรคทางระบบที่ผิวหนังกล้ามเนื้อกระดูกหัวใจปอดตับตับม้ามไตไตสมองตาจมูกหูฟันและผมสามารถพัฒนาแผล เช่นไข้อ่อนเพลียเบื่ออาหารวิงเวียนทั่วไปบวมและปวดปวดเมื่อยกล้ามเนื้อลดน้ำหนักผมร่วงผื่นแดงใบหน้าปลายนิ้วผื่นสีขาวหรือสีม่วงหลังจากมือและเท้าเย็นแผลในช่องปากซ้ำต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน ขนาดใหญ่มีเลือดออกประจำเดือน, จ้ำผิว, โรคโลหิตจาง, เซลล์เม็ดเลือดขาว, ลดจำนวนเกล็ดเลือด, ปวดหัว, ภาพหลอน, ภาพหลอนหู, รัฐอาการมึนงง, ท้องร่วงดื้อรั้น, อาเจียน, ดีซ่าน, ใจสั่นหายใจถี่, นั่งยองไหล, เยื่อหุ้มปอดไหล . เกณฑ์การจำแนกประเภทที่แก้ไขโดย American College of Rheumatology ในปี 1982 ได้ถูกนำมาใช้ในปัจจุบัน:

1 ใบหน้าผื่นแดงผีเสื้อ;

2 คั่งรูปดิสก์

3 แพ้แดด;

4. แผลในช่องปากหรือช่องจมูก;

5. โรคข้ออักเสบที่ไม่กัดกร่อน;

6, serositis;

7 ความเสียหายของไต;

8 โรคระบบประสาท: ชักหรือเจ็บป่วยทางจิต;

9 เลือดผิดปกติ: โรคโลหิตจาง hemolytic เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ;

10. ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน: เป็นผลบวกต่อเซลล์ลูปัส, บวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้าน ds-DNA, บวกสำหรับแอนติบอดีต่อต้าน SM หรือบวกเท็จสำหรับการทดสอบซีรั่มต่อต้านโรคซิฟิลิสเป็นเวลา 6 เดือน;

11. ผลบวกสำหรับแอนติบอดีต่อ antinuclear ทางการแพทย์หากไม่แสดงอาการอื่น ๆ หากมีเกณฑ์ตั้งแต่ 4 ข้อขึ้นไป 11 ข้อสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น SLE

1. อาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซีระยะฟักตัวของโรคนี้คือ 2 ถึง 26 สัปดาห์โดยเฉลี่ย 7.4 สัปดาห์ ไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากผลิตภัณฑ์ในเลือดมีระยะฟักตัวสั้น ๆ จาก 7 ถึง 33 วันเฉลี่ย 19 วัน อาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะเบากว่าไวรัสตับอักเสบบีซึ่งส่วนใหญ่ไม่แสดงอาการและไม่มีอาการตัวเหลือง ALT ทั่วไปเดียวจะเพิ่มขึ้นลดลงอย่างต่อเนื่องในระยะยาวหรือมีความผันผวนซ้ำ ๆ กันค่า ALT เฉลี่ยและบิลิรูบินในซีรั่มลดลง อย่างไรก็ตามยังมีการเจ็บป่วยที่รุนแรงและความยากลำบากทางคลินิกแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีนั้นเรื้อรังกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี เป็นที่สังเกตว่า 40% ถึง 50% พัฒนาเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง 25% พัฒนาเป็นโรคตับแข็งและส่วนที่เหลือเป็นการ จำกัด ตัวเอง ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลันพัฒนาแบบเรื้อรังโดยไม่มีอาการตัวเหลืองความผันผวนระยะยาวของ ALT จะไม่ลดลงและเซรุ่มต่อต้านไวรัสตับอักเสบซียังคงเป็น titer สูงในเชิงบวก ดังนั้นควรให้ความสนใจทางคลินิกเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของ ALT และ anti-HCV แม้ว่าอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซีจะไม่รุนแรง แต่ก็สามารถมองเห็นอุบัติการณ์ของโรคตับอักเสบรุนแรงได้ ไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีมีความเกี่ยวข้องกับโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังที่มีการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี

2. อาการของ HCV cryoglobulinemia โรคไตอักเสบ cryoglobulinemia เป็นแผลระบบ vasculitis, HCV cryoglobulinemia ผู้ป่วย MPG สามารถมีความหลากหลายของอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นจ้ำ, อาการปวดข้อ, เส้นประสาทส่วนปลาย รอยโรค, hypocomplementemia, ฯลฯ อาการของไตรวมถึง: ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ (มากขึ้นในช่วงของโรคไต), ความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญ, และองศาที่แตกต่างของภาวะไต, ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มีโรคไตเป็นอาการเริ่มต้น. มักจะมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ transaminase ผู้ป่วยบางรายที่มี transaminase ปกติและไม่มีประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน

การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับโรคตับอักเสบซีนั้นเพิ่งได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น แต่ไวรัสตับอักเสบซีนั้นสัมพันธ์กับการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำใน cryoglobulinemia นอกเหนือจากโรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานโดยอัตโนมัติ, cryoglobulin และระบบภูมิคุ้มกันในร่างกายสามารถเกิดขึ้นได้ในโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังหลายชนิดยกเว้นจ้ำทั่วไปจุดอ่อนอาการปวดข้อตับอักเสบไตอักเสบและหลอดเลือดอักเสบ นอกเหนือจาก cryoglobulinemia แล้วไวรัสตับอักเสบซียังมีอาการที่พบบ่อย ใน cryoglobulinemia ผสมผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายนั้นเป็นผลบวกต่อไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA), เป็นบวกต่อแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซีและเป็นบวกสำหรับแช่แข็ง cryoprecipitate รวมถึงแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA และแอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีแอนติบอดี IgG อย่างไรก็ตาม HCV-RNA ไม่ได้แปลเป็ ผู้หญิงอายุ 39 ปีที่มีประวัติเป็นโรคติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีซึ่งมีประวัติว่าเป็นผู้ติดยาเสพติดมีอาการอ่อนเพลียจ้ำปวดข้อมีอาการบวมน้ำที่ใบหน้าและส่วนล่างผู้ป่วยมีภาวะไตโปรตีนสูญเสียการทำงานของไต โรค ดังนั้นอาการทางคลินิกของโรคนี้จึงไม่เฉพาะเจาะจง

ปัจจุบันยังไม่มีเกณฑ์การวินิจฉัยโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับตับอักเสบซี การวินิจฉัยโรคนอกเหนือจากการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีควรได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกสี่อย่างดังต่อไปนี้:

1. มีโปรตีนในปัสสาวะหรือปัสสาวะ

2. เซรั่มไวรัสตับอักเสบซีไวรัสอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA) บวกต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวก

3. จะต้องมี cryoglobulin และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่น cryoprecipitate บวกด้วย HCV-RNA viral core antigen และ IgG anti-HCV แอนติบอดีใน cryoprecipitate

4. การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างรุนแรงและการสะสมของระบบภูมิคุ้มกันของไตที่ซับซ้อนเป็นจำนวนมากเนื่องจากการสะสมของภูมิคุ้มกันของไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA นั้นไม่จำเป็นต้องอยู่ใน glomerulus ดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อไต ตรวจชิ้นเนื้อไตยืนยัน glomerulonephritis และอาจยกเว้นโรครองไตอื่น ๆ ในมุมมองของความชุกของโรคตับในประเทศจีนและ HBV และ HCV มักจะติดเชื้อซ้ำซ้อน เนื่องจากไวรัสตับอักเสบซีมีเส้นทางการส่งผ่านเชื้อไวรัสที่คล้ายกันไปยังไวรัสตับอักเสบบีดังนั้นจึงมีความเป็นไปได้ที่จะติดเชื้อไวรัสทั้งสอง แต่มีความเป็นไปได้สูงที่จะติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีตามการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ เพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับในผู้ป่วยที่มี Glomerulonephritis ควรตรวจสอบ HBV และ HCV แอนติเจนเป็นประจำ

1. การตรวจปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นได้ปัสสาวะและโปรตีนในปัสสาวะท่อปัสสาวะโปรตีนในปัสสาวะเป็นส่วนใหญ่อัลบูมิ โปรตีนส่วนใหญ่อยู่ในช่วงของโรคไต ผู้ป่วยที่เป็นโรคดีซ่านตับอักเสบเฉียบพลันอาจเป็นผลดีต่อบิลิรูบินในปัสสาวะและ urobilinogen ก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่าน 2. การตรวจเลือดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยนิวโทรฟิลสามารถลดลงได้ในจำนวนที่แตกต่างกันและเซลล์เม็ดเลือดขาวค่อนข้างเพิ่มขึ้น เมื่อมาพร้อมกับภาวะไตยูเรียไนโตรเจนในเลือดสูง creatinine และ hypo-complementemia สามารถมองเห็นได้

3. การทดสอบการทำงานของตับสำหรับผู้ที่มีอาการตับอักเสบเฉียบพลันสามารถทำการทดสอบต่อไปนี้:

(1) เซรั่มบิลิรูบิน: เซรั่มบิลิรูบินของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นทุกวันในระยะดีซ่านและถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 2 สัปดาห์

(2) การตรวจเอนไซม์ในซีรัม: ซีรัมอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสเฟอเรส (ALT) เริ่มเพิ่มขึ้นก่อนที่จะเริ่มมีอาการดีซ่านจุดสูงสุดในระยะรุนแรงของโรคตับอักเสบเฉียบพลันสามารถมีกิจกรรมของเอนไซม์สูงมาก ในไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ALT สามารถผันผวนได้หลายครั้งในตับอักเสบรุนแรง ALT ลดลงเมื่อบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเรียกว่า "การแยกเอนไซม์และเสมหะ" ซึ่งเป็นสัญญาณของการเจ็บป่วยที่รุนแรง

ประมาณ 4/5 ของ aspartate aminotransferase (AST) มีอยู่ใน mitochondria (ASTm) และ 1/5 ใน cytosol (ASTs) เมื่อ mitochondria ได้รับความเสียหายซีรั่ม AST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคตับ

ในกรณีของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่า ALT สูงกว่าค่า AST และอัตราส่วน ALT / AST ใกล้เคียงกับ 1 เมื่อแผลตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบเรื้อรังยังคงใช้งานอยู่การเพิ่ม AST ในโรคตับแข็งมักมีความสำคัญมากกว่า ALT

สามารถเพิ่ม ALT และ AST ในช่วงเวลาที่ใช้งานของไวรัสตับอักเสบ, โรคตับอื่น ๆ (เช่นมะเร็งตับ, พิษ, ยาเสพติดหรือความเสียหายของตับแอลกอฮอล์), โรคระบบทางเดินน้ำดี, ตับอ่อนอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจวายและโรคอื่น ๆ เพิ่มขึ้นจะต้องใส่ใจกับบัตรประจำตัว

เซรุ่ม lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), และ r-glutamyltranspeptidase (rGT) อาจเปลี่ยนแปลงได้ในความเสียหายเฉียบพลันและตับ แต่ความไวและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงนั้นน้อยกว่า transaminase อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเซรั่ม (ALP) สามารถยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในการอุดตันของท่อน้ำดี intrahepatic และ extrahepatic และรอยโรคที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ตับ rGT สามารถเพิ่มขึ้นใน cholestasis และความเสียหายของเซลล์ตับและสามารถนำมาใช้เพื่อระบุว่าการยกระดับ ALP สัมพันธ์กับโรคตับหรือไม่ การใช้แอลกอฮอล์ในทางที่ผิดอาจทำให้ rGT เพิ่มขึ้น โรคตับอักเสบเรื้อรังหลังจากไม่รวมโรคระบบทางเดินน้ำดีเพิ่มขึ้น rGT บ่งชี้ว่าแผลยังคงใช้งาน microsomes เซลล์ตับได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงในระหว่างตับวายการสังเคราะห์ rGT จะลดลงและเลือด rGT ก็ลดลง

(3) การทดสอบการเผาผลาญโปรตีน: โปรตีนต่ำ (A1b) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคตับ A1bemia ต่ำและ hyperglobulinemia เป็นตัวบ่งชี้ทางเซรุ่มวิทยาสำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็ง Pre-serum A1b มีครึ่งชีวิตเพียง 1.9 วันดังนั้นการเปลี่ยนแปลงจึงมีความไวมากขึ้นในความเสียหายของเนื้อเยื่อตับและระดับของการลดลงนั้นสอดคล้องกับระดับของความเสียหายของเซลล์ตับและกลไกการเปลี่ยนแปลงนั้นคล้ายกับของ Alb

1 alpha-fetoprotein (AFP): ระดับความสูงต่ำและปานกลางในระยะสั้นในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง (กิจกรรม), AFP ที่เพิ่มขึ้นทำเครื่องหมายการฟื้นฟูของเซลล์ตับ, ตับเนื้อร้ายที่กว้างขวาง ในผู้ป่วยที่เพิ่มขึ้นของ AFP อาจมีการพยากรณ์โรคที่ดีขึ้น ผู้ป่วยที่มีระดับ AFP ในซีรั่มที่สูงมากมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งตับ

2 ความมุ่งมั่นของแอมโมเนียในเลือด: แอมโมเนียไม่สามารถสังเคราะห์เป็นยูเรียขับถ่ายในตับตับอักเสบอย่างรุนแรงตับวายแอมโมเนียในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งที่ดีและการไหลเวียนของหลักประกัน การเป็นพิษของแอมโมเนียเป็นสาเหตุหลักอย่างหนึ่งของอาการโคม่าตับ แต่ระดับของแอมโมเนียในเลือดและอุบัติการณ์และความรุนแรงของโรคสมองจากสมองยังไม่สอดคล้องกัน

(4) เวลา Prothrombin (Pt) และกิจกรรม (PTA): การสังเคราะห์การลดลงของปัจจัยการแข็งตัวของโรคในตับซึ่งอาจทำให้เกิดการขยายตัวของ Pt การยืดอายุของ Pt แสดงถึงระดับของการตายของเซลล์ตับและตับวาย ครึ่งชีวิตสั้นมากเช่น VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h) ดังนั้นจึงสามารถสะท้อนตับวายได้เร็วขึ้น โรคตับอักเสบที่รุนแรง PTA มากกว่า 40%, PTA ต่ำกว่า 20%, มักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี Pt ยืดเยื้อยังสามารถเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีปัจจัยการแข็งตัวของการแข็งตัว แต่กำเนิดกระจายแข็งตัวหลอดเลือดและการขาดวิตามินเค ฯลฯ ควรสังเกต

(5) การทดสอบที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญไขมัน: ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดทั้งหมด (TC) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงซึ่งมีการพิจารณาว่า TC glycerol (TG) สามารถเพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บของเซลล์ตับและโรคดีซ่าน

4. การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาของพังผืดที่ตับในกรณีของโรคตับเรื้อรัง, การก่อตัวของ extracellular matrix (ECM) ไม่สมดุลกับการเสื่อมสภาพของเมทริกซ์, ส่งผลให้เกิดการทับถมของ ECM ในรูปแบบพังผืดมากเกินไป การตรวจสอบองค์ประกอบเมทริกซ์ในซีรั่ม, ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายและเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญสามารถใช้เป็นเครื่องหมายในซีรั่มสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดพังผืด

พยาธิวิทยาของผู้ป่วยด้วย cryoglobulinemia MPGN นั้นคล้ายคลึงกับชนิดที่ 1 ของ MPGN แต่สามารถมองเห็นการแทรกซึมของแมคโครฟาจหนาแน่นได้ก้อน thrombus โปร่งใสสามารถมองเห็นได้ในลูเมนของเส้นเลือดฝอย glomerular ฝากหนาแน่นเป็นโครงสร้างลายนิ้วมือภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ผู้ป่วยจำนวนน้อยอาจมีการเปลี่ยนแปลงประเภทที่สามเหมือน MPGN การตรวจชิ้นเนื้อของไตแสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และการทับถมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนขนาดใหญ่ในไต

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ