โรคไขข้อ

โรครูมาติกเบื้องต้น โรคไขข้อโดยทั่วไปหมายถึงกลุ่มของโรคที่มีผลต่อกระดูกข้อต่อและเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ เช่นเอ็นกล้ามเนื้อ bursae และพังผืดสาเหตุมีความหลากหลายเช่นการติดเชื้อภูมิคุ้มกันเผาผลาญต่อมไร้ท่อเสื่อมสภาพทางพันธุกรรมและทางพันธุกรรม เรื่องเพศ ฯลฯ เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของโรคไขข้ออักเสบ แต่โรคไขข้ออักเสบ จำกัด อยู่ที่โรคไขข้อ โรคไขข้อเป็นกลุ่มของโรคกล้ามเนื้อและกระดูกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการรักษาทางการแพทย์รวมถึงโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและเนื้อเยื่ออ่อนรอบข้อต่อและข้อต่อที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ รวมทั้งโรคเช่นกล้ามเนื้อเส้นเอ็นและเอ็น ข้อมูลที่มากขึ้นบ่งชี้ว่าปัจจัยทางพันธุกรรมเกี่ยวข้องกับโรคไขข้ออักเสบอย่างใกล้ชิด "เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน" หรือ "โรคคอลลาเจน" ที่อ้างถึงในอดีตเป็นส่วนหนึ่งของโรคไขข้อและพวกเขาจะไม่เทียบเท่ากับ "โรคไขข้อ" อย่างสมบูรณ์ วัตถุประสงค์ของการรักษาโรคไขข้อคือการปรับปรุงอาการและการเปลี่ยนแปลงสภาพและเพื่อยับยั้งความคืบหน้า ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ต้อกระจกหัวใจล้มเหลว

สาเหตุของโรคไขข้อ

ความเสียหายของเนื้อเยื่อ (30%):

มีส่วนร่วมในเนื้อเยื่อคั่นระหว่างร่างกายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเป็นแผลที่สำคัญที่สุดในโรคไขข้อไม่ว่าจะเป็นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหนาแน่นเช่นกระดูกอ่อนและเส้นเอ็นหรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลวมมันสามารถมีความเสียหายที่หลากหลาย ลักษณะของความเสียหายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันหลวมคือ: เยื่อเมือก, การเสื่อมสภาพของไฟบริน, การก่อตัวของแกรนูโลม่า, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ, การเกิดความโปร่งใสปลายหรือเส้นโลหิตตีบ, หลอดเลือดแดงอักเสบเป็นที่แพร่หลายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบหลอดเลือด ประจักษ์เป็นเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ hyperplasia เซลล์เยื่อบุผิวหรือการอักเสบเต็มความหนา

ความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกัน (30%):

มันมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคไขข้อและโรคไขข้อหลายอย่างน้อยส่วนหนึ่งเนื่องจากความเสียหายของเนื้อเยื่อที่เกิดจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน ความเสียหายทางภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งออกเป็นสี่ประเภทพื้นฐาน: การตอบสนองชนิดที่ฉันแพ้ซึ่งอาจเป็นในท้องถิ่นหรือระบบการตอบสนองแอนติบอดี-mediated ประเภทที่สองการตอบสนองลักษณะแอนติบอดีที่สามารถโต้ตอบกับแอนติเจนพื้นผิวเซลล์พื้นเมืองหรือดูดซับแอนติเจน ปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันชนิดที่ 3 ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยการสะสมของสารเชิงซ้อนที่มีการแปลบนพื้นผิวของเซลล์หรือเนื้อเยื่อการตอบสนองของเซลล์ที่เป็นสื่อกลางชนิด IV ผลของการสัมผัสโดยตรงของเซลล์ T ไวแสงที่มีแอนติเจนที่เฉพาะเจาะจง และเสริมประเภทเหล่านี้ไม่ได้เป็นพิเศษร่วมกันและอาจมีอยู่ในผู้ป่วยบางรายในเวลาเดียวกัน

ความก้าวหน้าด้านภูมิคุ้มกันและการศึกษาของแอนติเจน HLA และโรคที่เกี่ยวข้องได้เพิ่มความเข้าใจในการเกิดโรคของโรคไขข้อ โรคไขข้อจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับยีน MHC เป็น autoimmune และยีนที่เข้ารหัส HLA-B27 เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับ ankylosing spondylitis

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

เร็วเท่าที่ 1889 มันก็ชี้ให้เห็นว่าโรคไขข้อสามารถเกิดขึ้นได้บ่อยในหมู่สมาชิกของครอบครัวเดียวกัน ตั้งแต่นั้นมาก็พบว่ามีอัตราอุบัติการณ์ของครอบครัวสูงขึ้น เด็กที่เป็นโรคไขข้อในพ่อแม่มีอุบัติการณ์สูงกว่าเด็กที่ไม่มีโรคไขข้อ การศึกษาเกี่ยวกับฝาแฝดรูปไข่เดี่ยวแนะนำว่าหนึ่งในนั้นมีโรคไขข้อและอีก 20% ของพวกเขาอาจพัฒนาโรค ดังนั้นหลังจากการวิจัยจำนวนมากเกี่ยวกับผู้ป่วยโรคไขข้ออักเสบนักวิชาการบางคนเชื่อว่าความอ่อนแอของโรคไขข้อเกี่ยวข้องกับยีนถอย autosomal แต่ก็ยังไม่ได้รับการยืนยันเพิ่มเติมโดยนักวิชาการอื่น ๆ

การศึกษาแฝดคู่รูปไข่คู่อีก 40 คู่มีประวัติทางการแพทย์ที่เหมือนกันเพียงสองเรื่องของโรคไขข้อ ระบบแอนติเจนของเม็ดเลือดขาวของมนุษย์ (HLA) ซึ่งถูกทำลายทางพันธุกรรมที่แขนสั้นของโครโมโซม 6 HLA ได้รับการดำเนินการในผู้ป่วยที่มีโรคไขข้อแสดงให้เห็นว่า HLA-BW35 มีความเกี่ยวข้องกับความอ่อนแอต่อโรคไขข้อ ผู้ป่วยรูมาตอยด์ฟินแลนด์ส่วนใหญ่มี HLA-BW35 ในขณะที่ผู้ป่วยรูมาตอยด์ในอังกฤษมี HLA-BW15 จำนวนเล็กน้อย ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างโรคไขข้อกับ HLA ประเภทอาจเกี่ยวข้องกับการแข่งขัน

ผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้ออักเสบมี HLADR HL1 * 0405 อัลลีลสูงกว่าประชากรทั่วไปการสูญเสียของยีน C1q, C2 และ C4 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus นั้นสูงกว่าของประชากรทั่วไป ยีนที่ไวต่อการสัมผัสไม่เพียง แต่เพิ่มความไวต่อการสัมผัสเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อความรุนแรงของโรคอีกด้วย ดังนั้นจึงมีความเชื่อกันว่าอุบัติการณ์ของโรคไขข้ออักเสบมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับพันธุกรรมหรือการถ่ายทอดทางพันธุกรรมเป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดการโจมตีของโรคไขข้ออักเสบ แต่ยังมีหลักฐานไม่เพียงพอที่จะพิสูจน์ได้ว่าโรคไขข้ออักเสบเป็นโรคทางพันธุกรรม ด้วยการตีความรหัสพันธุกรรมของมนุษย์การพัฒนาชีววิทยาโมเลกุลความสัมพันธ์ระหว่างพันธุศาสตร์และโรคไขข้อจะเป็นที่รู้จักมากขึ้นโดยมนุษย์และการบำบัดด้วยยีนจะกลายเป็นความจริง

การป้องกันโรคไขข้อ

ปรับปรุงภูมิคุ้มกัน

ให้ความสนใจเพื่อให้แน่ใจว่าการนอนหลับที่เพียงพอคงไว้ซึ่งการมองโลกในแง่ดี จำกัด การดื่มการมีส่วนร่วมในการเล่นกีฬาอย่างถูกต้อง

การรักษาที่ใช้งานของแผลติดเชื้อ

การติดเชื้อเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่ทำให้รุนแรงขึ้นหรือแย่ลงอาการของโรคไขข้ออักเสบ เช่นโรคฟันผุหนองถุงต่อมทอนซิลอักเสบไซนัสอักเสบ paranasal สื่อหูชั้นกลางอักเสบเรื้อรังเป็นแหล่งสำคัญของการติดเชื้อต้องได้รับการรักษาในเวลา

หลีกเลี่ยงสิ่งจูงใจ

เย็นชื้นความชื้นจิตอ่อนเพลียมากเกินไปนอนไม่หลับบาดเจ็บ (เช่นเคล็ดขัดยอกข้อต่อฟอลส์และกระดูกหัก) เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคไขข้ออักเสบและต้องหลีกเลี่ยง นอกจากนี้การรักษายาเสพติดควรดำเนินการอย่างเคร่งครัดตามบทบัญญัติของคำแนะนำของแพทย์, ความผิดปกติของยา, การถอนตัวโดยไม่ได้รับอนุญาตเป็นปัจจัยที่ก่อให้เกิดหรือซ้ำเติม

ใส่ใจกับการควบคุมอาหาร

เพื่อเน้นโภชนาการของอาหารเราต้องใส่ใจกับความสมดุลของอาหาร การเปลี่ยนแปลงอย่างฉับพลันของอาหารเป็นปัจจัยสำคัญในการทำให้โรคไขข้ออักเสบรุนแรงขึ้นหรืออาการแย่ลงและแคลอรี่สูงโปรตีนสูงอาหารไขมันสูงอาจนำไปสู่การกลับเป็นซ้ำของโรคไขข้ออักเสบ

ภาวะแทรกซ้อนของโรคไขข้อ ภาวะแทรกซ้อน หัวใจล้มเหลวต้อกระจก

ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลวต้อกระจกเลือดออกในทางเดินอาหาร

อาการของโรคไขข้อ อาการที่ พบบ่อย ความฝืดร่วมความผิดปกติร่วมอาการปวดข้อเกิดผื่นแดง (ขอบเขตของกล้ามเนื้อตาที่ชัดเจนเป็นอัมพาตอัมพาตเลือดออกในทางเดินอาหารเลือดออกการขยายตัวของหัวใจ Dyspnea บ่นหัวใจคล้ายผิวหนังลมพิษ ...

โรคไขข้อส่วนใหญ่ป่วยเรื้อรังและอาการทางคลินิกของโรคเดียวกันอาจแตกต่างกันอย่างกว้างขวางในบุคคลที่แตกต่างกันหรือในเวลาที่แตกต่างกัน หลักสูตรของโรคกำเริบและโล่งใจ

ครั้งแรกอาการปวด

อาการปวดข้อกล้ามเนื้อและเอ็นเป็นเรื่องธรรมดาและข้อต่อของแขนขาและข้อต่อสามารถมีส่วนร่วมได้ด้วยอาการปวดข้อสมมาตร อาการตึงตอนเช้าและอาการเรอโนล์เป็นอาการที่สำคัญ การโจมตี, ธรรมชาติ, สถานที่, ระยะเวลาของอาการปวด, อาการระบบและอายุที่เริ่มมีอาการแตกต่างกันไปจากผู้ป่วยไปยังผู้ป่วย ตัวอย่างเช่นจู่โจมจู่โจมอย่างกะทันหันและปวดข้อเท้าเป็นเรื่องธรรมดา ข้อต่อไขข้ออักเสบจะเริ่มมีอาการช้ามีผลต่อข้อมือ metacarpophalangeal ข้อต่อ interphalangeal ใกล้เคียงและกระดูกสันหลังส่วนคอ Ankylosing spondylitis เริ่มต้นด้วยอาการปวดหลังเกือบแทบไม่มีข้อยกเว้นเมื่อข้อต่อโดยรอบได้รับผลกระทบส่วนใหญ่เป็นข้อต่อขนาดใหญ่ของขา นอกจากอาการปวดข้อแล้วโรคลูปัส erythematosus ยังมีประสิทธิภาพของระบบที่เด่นชัดกว่า ในที่สุดผู้ป่วยบางรายจะมีความฝืดร่วม, ความผิดปกติ, สูญเสียการทำงานและผู้ป่วยบางรายมีอาการบวมและปวดข้อ แต่ไม่มีการบิดเบือน

ประการที่สองประสิทธิภาพของผิวหนัง

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงผิวที่เฉพาะเจาะจงหรือไม่เฉพาะเจาะจง อาการต่างๆลมพิษแหวนเกิดผื่นแดงผื่นแดง papular, erythema polymorphous, erythema เป็นก้อนกลม, erythema ใบหน้าและอื่น ๆ พื้นฐานทางพยาธิวิทยาของโรคผิวหนังคือ vasculitis ที่สำคัญที่สุดคือ leukocyte rasure vasculitis ขนาดของหลอดเลือดที่ได้รับผลกระทบความรุนแรงของปฏิกิริยาระยะเวลาขอบเขตของการมีส่วนร่วมและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพแตกต่างกันไปตามรอยโรคผิวหนังที่แตกต่างกัน

ประการที่สามประสิทธิภาพของตา

อาการตาอาจเกิดขึ้นหลายเดือนหรือหลายปีก่อนอาการระบบ บางคนมีอาการที่โดดเด่นในหลักสูตรของโรคแผลอาจเกี่ยวข้องกับกระจกตา, จอประสาทตา, ชั้นสี, อาการตาแห้ง, ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น, ต้อกระจก, กล้ามเนื้อกะบังลม, กล้ามเนื้อตากระบังลม, สูญเสียการมองเห็นหรือตาบอด

ประการที่สี่การทำงานของปอด

Dyspnea เป็นข้อร้องเรียนทั่วไปเนื่องจากโรคปอดบวมการแทรกซึมของปอด eosinophilic, การตกเลือดในปอด, การก่อตัวของ granuloma โฟกัส, alveolitis fibrotic, ปอดบวมคั่นและปอดไหล

V. ประสิทธิภาพของระบบย่อยอาหาร

เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานเป็น vasculitis ขนาดเล็กที่กว้างขวางระบบย่อยอาหารยังได้รับผลกระทบเช่นเลือดออกในทางเดินอาหารการเจาะหรือการอุดตันของลำไส้อาจเป็นอันตรายถึงชีวิตการมีส่วนร่วมของตับเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและอาจเป็นอาการเด่นชัดของโรค ขนาดใหญ่, ดีซ่าน, ปวดตับ, คลื่นไส้, อาเจียนในรูปแบบของโรคไวรัสตับอักเสบที่ใช้งานเรื้อรัง

หกประสิทธิภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด

myocardium, endocardium, เยื่อหุ้มหัวใจ, ระบบการนำความร้อน, หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำสามารถได้รับผลกระทบ อาการทางคลินิกของการขยายตัวของหัวใจ, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น, บ่น systolic ในพื้นที่วาล์วหัวใจ, แรงเสียดทานเยื่อหุ้มหัวใจ, ความดันโลหิตสูงและภาวะต่างๆ, ภาวะหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง

เซเว่น, ประสิทธิภาพการทำงานของไต

แผลที่ไตมักจะพบบ่อยกับการอักเสบคั่นระหว่างไต, พังผืด, โรคไตพังผืด, เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตหนา, amyloidosis และชอบ มีอาการบวมน้ำ polyuria หรือ oliguria โปรตีนความดันโลหิตสูงและภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรัง

อาจจะมีโรคโลหิตจาง hemolytic, thrombocytopenia, แผลในช่องปาก, บวมหู, สื่อน้ำหนวก, รอยดำและไม่ชอบ

การตรวจโรคไขข้อ

ก่อนเลือด

บ่อยครั้งที่โรคโลหิตจางไม่รุนแรงถึงปานกลางรวมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, โรคโลหิตจางเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยบางรายมีเม็ดเลือดขาวและ / หรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือลดเซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์

ประการที่สองการตรวจภูมิคุ้มกัน

เป็นการทดสอบที่สำคัญสำหรับโรคไขข้อความหลากหลายของ autoantibodies สามารถเป็นบวก Antinuclear แอนติบอดี (ANA) โดยทั่วไปหมายถึงคลาสของแอนติบอดีที่มีส่วนประกอบนิวเคลียร์ต่าง ๆ เนื่องจากแอนติเจนนิวเคลียร์ที่แตกต่างกันพวกเขาถูกจำแนกเป็น ANA ชนิดต่าง ๆ เช่นโปรตีน antinuclear แอนติบอดี (แอนติบอดีต่อต้าน DNP) แอนติบอดีต่อต้าน DNA รวมถึงสองชั้นเรียนที่สำคัญแอนติบอดีต่อดีเอ็นเอเดี่ยวเกลียว (DNA ที่ถูกทำลาย) (แอนติบอดีต่อต้านเอสเอส DNA) และแอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอคู่ (ดีเอ็นเอพื้นเมือง) แอนติบอดีนิวเคลียร์แอนติเจนที่สกัดได้ (แอนติบอดีต่อต้าน ENA) มีแอนติบอดีต่อต้านไรโบบริตติ (แอนติบอดีต่อต้าน RNP) และแอนติบอดีต่อต้าน Sm แอนติบอดีต่อต้าน RNA แอนติบอดีต่อต้านไซโตพลาสซึมและแอนติบอดีแอนติบอดีนิวเคลียร์

อัตราการตรวจจับของแอนติบอดีต่างๆนั้นแตกต่างกันในโรคไขข้อที่แตกต่างกัน

ปัจจัย rheumatoidoid (RF) เป็น macroglobulin autoantibody ที่ทำปฏิกิริยากับ Epitope ของ Fc fragment epitope ของโมเลกุล lgG ที่ถูกทำลายหรือเกาะติดกัน RF เป็นแอนติบอดีประเภท lgM เป็นหลักและยังมีประเภท lgG และ lgA อีกด้วย โรคไขข้ออักเสบมีอัตราการตรวจจับคลื่นความถี่วิทยุที่สูงที่สุดในโรคไขข้อประมาณ 70-90%, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคเส้นโลหิตตีบผสมโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ Sjogren ยังสามารถเป็นบวก คนอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อไวรัสการติดเชื้อปรสิตการอักเสบเรื้อรังการรักษาด้วยรังสีเนื้องอกและเคมีบำบัด ฯลฯ มีผลการวิจัยในเชิงบวก

ประการที่สามอื่น ๆ

มักจะเพิ่ม ESR, โปรตีน C-reactive เป็นบวก, hypo-complementemia, ภาวะ hyperuricemia และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเป็นบวก อิมมูโนโกลบูลินในเลือดเพิ่มขึ้นหรือลดลง ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับระดับของความเสียหายของอวัยวะมีการเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะการทำงานของไตและการทำงานของหัวใจ ในโรคไขข้อมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะหรือไม่มีลักษณะในข้อต่อชิ้น X ซึ่งจะต้องพิจารณาร่วมกับข้อมูลทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไขข้อ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคนี้ควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

(1) โรคข้ออักเสบจากสาเหตุอื่น

โรคไขข้ออักเสบ

สำหรับสมมาตรหลายตัวหมายถึงโรคข้ออักเสบเล็ก ๆ และกระดูกอักเสบ ลักษณะจะมาพร้อมกับ "ความแข็งแกร่งในตอนเช้า" และรูปร่างบวมนิ้วบวมและความผิดปกติร่วมกันปรากฏขึ้นในภายหลัง ในทางคลินิกมีความเสียหายของหัวใจน้อยลง แต่ echocardiography สามารถตรวจพบรอยโรคเยื่อหุ้มหัวใจและลิ้นหัวใจในช่วงต้น เอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าการทำลายพื้นผิวข้อต่อพื้นที่แคบและรอยโรคกระดูกพรุนติดกับเนื้อเยื่อกระดูก เซรั่มไขข้ออักเสบปัจจัยบวกอิมมูโนโกลบูลิน IgG, IgM และ IgA เพิ่มขึ้น

2. โรคไขข้อฟุ้งซ่านที่เกิดจากการติดเชื้อ

มักจะมีสัญญาณของความรู้สึกหลักวัฒนธรรมเลือดและไขกระดูกเป็นบวกและสารหลั่งภายในข้อมีแนวโน้มเป็นหนองและสามารถพบเชื้อโรค

3. โรคข้ออักเสบวัณโรค

ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับข้อต่อเดียวมันเกิดขึ้นในข้อต่อที่มักจะสัมผัสกับแรงเสียดทานหรือน้ำหนักเช่นสะโพกกระดูกสันหลังทรวงอกกระดูกสันหลังส่วนเอวหรือข้อต่อหัวเข่าปวดข้อ แต่ไม่มีสีแดงไม่มีรอยโรคหัวใจมักจะพื้นที่อื่น ๆ ของวัณโรค เอ็กซ์เรย์แสดงการทำลายกระดูกและเกิดผื่นแดงเป็นก้อนกลม การรักษาต่อต้านโรคไขข้อไม่ได้มีประสิทธิภาพ

4. การติดเชื้อวัณโรคโรคข้ออักเสบภูมิแพ้ (Poncet โรค)

มีการติดเชื้อวัณโรคที่แน่นอนในส่วนที่ไม่ใช่ข้อต่อของร่างกายและมักจะมีอาการโรคข้ออักเสบซ้ำแล้วซ้ำอีก แต่เงื่อนไขทั่วไปเป็นสิ่งที่ดีและ X-ray แสดงให้เห็นว่าไม่มีการทำลายกระดูก อาการของการรักษาด้วยกรดซาลิไซลิกสามารถบรรเทาได้ แต่เกิดขึ้นอีกและอาการจะลดลงหลังจากการรักษาป้องกันวัณโรค

5. โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ granuloma

มีรายงานว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถมีอาการของโรคไข้และ polyarthritis เฉียบพลันใน 10% ของกรณีและโรคไขข้อสามารถนำหน้าการเปลี่ยนแปลงในเลือดส่วนปลายนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาด รายงานที่คล้ายกันได้รับการรายงานสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ และ granulomas อ่อนโยน

6. โรคข้ออักเสบ Lyme (โรค Lyme)

โรคนี้เป็นโรคระบาดที่เกิดจากเห็บ อาการมักจะปรากฏ 3 ถึง 21 วันหลังจากถูกกัด อาการทางคลินิกของโรคไข้ผื่นแดงผิวหนังอพยพย้ายถิ่นไม่สมมาตรกำเริบของโรคข้ออักเสบเกิดขึ้นในข้อต่อขนาดใหญ่อาจมีความเสียหายหัวใจส่งผลกระทบต่อระบบการนำคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นถึงระดับที่แตกต่างกันของบล็อก atrioventricular อาการทางระบบประสาทเช่นชักกระตุกเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบไขสันหลังเส้นประสาทใบหน้ากระตุกเป็นต้น ห้องปฏิบัติการตรวจสอบคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในเชิงบวกและเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ชุดตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะซีรั่มสามารถระบุได้

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ