โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยา

โรคต้อหินเบื้องต้นที่เกี่ยวข้องกับยา โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยาส่วนใหญ่คือ corticosteroid ต้อหินซึ่งมักจะเกี่ยวข้องกับการใช้ corticosteroids เฉพาะที่ในตาและยังสามารถเห็นได้ในการบริหารระบบในปีที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นอย่างค่อยเป็นค่อยไป Corticosteroids ทำให้เกิดต้อหินมุมเปิดในโรคต้อหินซึ่งเกิดขึ้นหลังจากการใช้ corticosteroids ในตาหรือระบบรวมถึงยาหยอดตาหรือครีมทาตาการฉีด periocular ผิวหนังภายนอกระบบสูดดมและช่องปากหรือฉีด เพิ่มความดันในลูกตาหลังจากใช้เป็นเวลานานเรียกว่า corticosteroid ต้อหินหรือที่เรียกว่า glucocorticoid เหนี่ยวนำให้เกิดโรคต้อหิน (GIG) เรียกว่าต้อหินฮอร์โมน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0025% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ต้อกระจก, หนังตาตก

สาเหตุของโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยา

ทฤษฎี Glycosaminoglycan (45%):

GAGS มีการดูดซึมน้ำที่รุนแรงโดยปกติจะมีอยู่ในพื้นที่คั่นระหว่างของเครือข่าย trabecular mesh มันสามารถย่อยสลายได้ด้วย hyaluronidase โดย GC สามารถทำให้เสถียร lysosomal membrane ทำให้ยับยั้งการปล่อย hyaluronidase มากเกินไป การสะสมในเนื้อเยื่อของฮอร์นทำให้เกิดอาการบวมน้ำทางสรีรวิทยาขัดขวางการไหลของน้ำอารมณ์ขันและเพิ่มความดันในลูกตาทฤษฎีนี้ไม่ได้อธิบายความแตกต่างของความไวของบุคคลต่อ GC และความดันลูกตาไม่หายในผู้ป่วย GIG ขั้นสูงบางราย ปรากฏการณ์

ทฤษฎี Phagocytic (15%):

เซลล์ endothelial trabecular มีฟังก์ชั่น phagocytic ซึ่งสามารถช่วยขจัดเศษเล็กเศษน้อยในอารมณ์ขันน้ำ GC สามารถยับยั้ง phagocytosis มุมและเศษในน้ำที่สามารถฝากไว้ในตาข่าย trabecular ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการไหลของอารมณ์ขันน้ำ สนับสนุนนั่นคือมีการทับถมของวัสดุ amorphous, fibrous และเชิงเส้นในกิ๊ก trabeculae แต่มันไม่สามารถอธิบายปรากฏการณ์ที่ trabecular ultrastructure ไม่เปลี่ยนแปลงเมื่อสัตว์มีความดันลูกตาสูง

ทฤษฎีทางพันธุกรรม (40%):

บางคนคิดว่าการตอบสนองความดันลูกตาต่อ GC ถูกกำหนดโดยพันธุศาสตร์ยีนของมนุษย์สามารถแบ่งออกเป็น GC การตอบสนองสูงยีน PH และยีนตอบสนองต่ำ PL ถ้าเป็น PHPH ก็มีปฏิกิริยาความดันลูกตาสูงถ้าเป็น PLPL มันต่ำ การตอบสนองต่อความดันลูกตาหรือไม่มีปฏิกิริยา 66% ถึง 70% ของคนปกติคือ PLPL, 26% ถึง 29% เป็น PHPL และ 4% ถึง 5% เป็น PHPH POAG ไม่เพียง แต่ไวต่อ GC เท่านั้น แต่เกือบทั้งหมดอยู่ในระดับปานกลางถึงสูง ปฏิกิริยาสมมติฐานทางพันธุกรรมนั้นไม่สอดคล้องกับผลการศึกษาของฝาแฝดและการทดสอบซ้ำ ๆ ของการตอบสนองต่อความดันลูกตาในระดับสูงที่เกิดจาก GC

ความคืบหน้าในการเกิดโรคของ GIG

(1) ความสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ glucocorticoid (GR) และความไวของเซลล์: ความไวของเซลล์ต่อ GC ได้รับผลกระทบจากความแปรปรวนของเซลล์ปัจจัยการปรับเปลี่ยน GR กิจกรรม GR ปริมาณและกลไกการควบคุมตนเองของ GR สำหรับเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวความไวต่อ GC มีการเปลี่ยนแปลง

ความแตกต่างของความไวต่อ GC อาจสัมพันธ์กับปริมาณและความสัมพันธ์ของ GR ในเซลล์ทางเดินน้ำและความแตกต่างในเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกาย GR ในม่านตากระต่ายเซลล์ร่างกายปรับเลนส์และเซลล์ตับถูกกำหนดและปริมาณของ GR ในอดีตพบว่าเกี่ยวกับ ผลที่ได้คือ 2 เท่า แต่ affinity เหมือนกัน Paul et al. ใช้ cortisol เพื่อมีอิทธิพลต่อการรวมตัวกัน 3H-thymidine เป็นตัวบ่งชี้ความไวของเซลล์ต่อ GC ดังนั้นจึงไม่มีความแตกต่างในความไวของ GC ระหว่างผู้ป่วยทั้งสองกลุ่ม เมื่อคอร์ติโซนถูกเผาผลาญในเซลล์พบว่าการลดลงของกิจกรรม 3-oxidoreductase นำไปสู่การสะสมของ 5-β hydrocortisone ซึ่งส่งเสริมการถ่ายโอนนิวเคลียร์ GR-induced อย่างมีนัยสำคัญจึงช่วยเพิ่มเซลล์ต่อ GC ความไว

นักวิชาการบางคนใช้ radioimmunoassay ในการวัดไซต์จับตัวรับ glucocorticoid ในคนปกติ, โรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิและโรคต้อหิน glucocorticoid, และต่อมน้ำเหลืองในเซลล์เม็ดเลือดขาว glucocorticoid ตัวรับผลกระทบ ไซต์ glucocorticoid receptor มีค่าสูงกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญซึ่งบ่งบอกว่านี่อาจเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญสำหรับความไวสูงต่อ glucocorticoids นอกจากนี้ยังมียีนรับ glucocorticoid ในเซลล์มนุษย์ต้อหินมุมเปิด การศึกษาพบว่าไม่มีความแตกต่างในโครงสร้างทางพันธุกรรมของทั้งสองและมันก็สันนิษฐานว่าโรคต้อหิน glucocorticoid เหนี่ยวนำให้เกิดไม่ได้เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในยีนรับ glucocorticoid แต่เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างโมเลกุลของตัวรับ glucocorticoid กฎระเบียบทางร่างกายของการแสดงออกของยีนมีความเกี่ยวข้องกับระดับที่ผิดปกติของการแปลการถอดเสียง

(2) โปรตีนและเอนไซม์เฉพาะที่เกิดจาก GC: หลังจากรวม GC และ GR เข้าด้วยกันมันสามารถกระตุ้นให้เกิดการสังเคราะห์โปรตีนและเอนไซม์ต่าง ๆ ดังนั้นจึงมีส่วนร่วมในการควบคุมความดันในลูกตาได้รับการยืนยันว่าระดับของการถ่ายโอนนิวเคลียร์ GR ที่เกิดจาก dexamethasone แนวโน้มของความดันลูกตาที่ยกสูงนั้นสอดคล้องกัน การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่า dexamethasone สามารถกระตุ้นเซลล์ตาข่าย trabecular ของมนุษย์เพื่อทำการสังเคราะห์โปรตีน 35S65,70kD ที่มีการติดฉลาก 35S และโปรตีนที่หลั่งออกมา 40,90,100kD ซึ่งทำให้เกิดเซลล์ scleral fibroblasts เพื่อสังเคราะห์โปรตีนเซลล์ 70kD

ในบรรดาโปรตีนหรือเอนไซม์ที่เกิดจาก GC บางคนมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของ prostaglandins Parridge et al. ใช้ dexamethasone 10-7 mol ในการฟักตัวกับเซลล์ trabecular ของมนุษย์และ scleral fibroblasts และพบว่าการสังเคราะห์ prostaglandin 60% นั้นถูกยับยั้ง Radioimmunoassay แสดงให้เห็นว่า dexamethasone สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin F2 และ E2 และ PGE2 และ PGF2 มีบทบาทสำคัญในการหลั่งไหลของอารมณ์ขันน้ำมันเป็นที่คาดการณ์ว่าโปรตีนเซลล์ 70kD dexamethasone เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการสังเคราะห์ prostagland ทั้งสองนี้ มันแสดงให้เห็นว่า GC ยับยั้ง prostaglandins โดยการกระตุ้นการสังเคราะห์ของไลโปโปรตีนซึ่งเป็นสารยับยั้ง phospholipase A2 ซึ่งกระตุ้นการสังเคราะห์ของกรด arachidonic

นอกจากนี้ GC ยังสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์ extracellular matrix proteins บางชนิดเมื่อใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ทางอ้อมเพื่อวิเคราะห์ผลของ GC ต่อการสร้างโปรตีน mesenchymal trabecular mesenchymal ในมนุษย์พบว่าอีลาสตินและจุดจำนวนมากปรากฏขึ้นในสิ่งของ ความซบเซา (อาจเป็นส่วนผสมของโปรตีนที่ไม่รู้จัก) ซึ่งไม่ได้ถูกสังเกตในกลุ่มควบคุมและคาดการณ์ว่าการมีอยู่หรือการเพิ่มขึ้นของสารเหล่านี้ในสโตรมาอาจเป็นสาเหตุของความต้านทานต่อโรคต้อหินที่เพิ่มขึ้น

การป้องกันโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยา

ก่อนอื่นต้องระวังอย่าทำ corticosteroids โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีต้อหินมุมเปิดหลักและลูก ๆ ของพวกเขาสายตาสั้นสูงและผิวแพ้ง่ายต่อ corticosteroids ควรระวังให้มากขึ้นสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการขณะใช้ corticosteroids ให้ความสนใจกับความดันในลูกตาและเลือกยา corticosteroid ที่มีผลกระทบต่อความดันในลูกตาน้อยลงเพื่อป้องกันโรคต้อหิน corticosteroid

ภาวะแทรกซ้อนของโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยา ภาวะแทรกซ้อนของ ต้อกระจก

การใช้กลูโคคอร์ติคอยส์ในระยะยาวอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของตาต่อไปนี้ ได้แก่ : ต้อกระจก subcapsular, ptosis, รูม่านตาขยาย, ฝ่อผิวหนังเปลือกตา, การติดเชื้อที่ตา, แผลหายช้าและแผลที่กระจกตารวมถึงต้อกระจก subcapsular สำหรับประสิทธิภาพที่พบมากที่สุด

อาการของโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยาอาการที่พบบ่อย การเปลี่ยนแปลงของสนามสายตา, ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้น, อาการบวมน้ำที่ความดันลูกตาสูง

ความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นกับ corticosteroids สามารถเพิ่มขึ้นเร็วที่สุดเท่าที่ 1 สัปดาห์หลังจากการบริหารหรือเป็นเวลาหลายปีสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย corticosteroids เป็นเวลานานต้องสังเกตความดันลูกตาเป็นประจำน่าเศร้าที่ผู้ป่วยหลายราย มันมักจะใช้สำหรับการประยุกต์ใช้ฮอร์โมนในระยะยาวเนื่องจากปัญหาเล็กน้อยในสายตาโดยไม่ต้องระมัดระวังใด ๆ นอกจากนี้ยังมียาหยอดตาต้านการอักเสบที่มีฮอร์โมน (dexamethasone) ในตลาดภายในประเทศแพทย์จะต้องให้ใบสั่งยาสำหรับผู้ป่วยตาแดงในระยะยาว ผู้ป่วยอาจมีความเสี่ยงในการพัฒนาการเพิ่มความดันในลูกตาและผู้ป่วยจำเป็นต้องวัดความดันลูกตาเป็นประจำ

โรคต้อหิน Corticosteroid มักจะคล้ายกับโรคต้อหินมุมเปิดอาการทางคลินิกของมันแตกต่างกันไปตามอายุของผู้ป่วยถ้ามันเกิดขึ้นในทารกและเด็กเล็กก็สามารถจะคล้ายกับโรคต้อหิน แต่กำเนิดขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางกระจกตาเพิ่มขึ้น ชั้นถูกทำลายและแผ่นดิสก์แก้วนำแสงสรีรวิทยาย้อยขยายในทางตรงกันข้ามแก้วตาดิสก์และการเปลี่ยนแปลงเขตสายตาทั่วไปสามารถเกิดขึ้นได้ glaucomatous ผู้ใหญ่ปลายในขณะที่มุมหน้าห้องเปิดม่านตาผู้ป่วยแต่ละรายอาจมีอาการของโรคต้อหินเฉียบพลัน เมื่อมีการใช้คอร์ติโคสเตอรอยด์กับทั้งร่างกายหรือดวงตาทั้งสองข้างความดันในลูกตาทั้งสองข้างจะเพิ่มขึ้นและหากใช้เป็นยาหยอดตาเดียวความดันในลูกตาจะเพิ่มขึ้น

การตรวจโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยา

ไม่มีการทดสอบในห้องปฏิบัติการพิเศษ

การวัดความดันลูกตา: ความดันลูกตามีแนวโน้มเพิ่มขึ้นช้าลงและสอดคล้องกับปริมาณของฮอร์โมนและเวลาแน่นอนการตรวจสอบกระจกมุมแสดงให้เห็นว่ามุมถูกเปิด

การตรวจสอบด้วยสายตาจะมีอันตรายหลายอย่างหลังจากโรคต้อหินหนึ่งในความเสียหายคือการลดลงของทัศนวิสัยดังนั้นทัศนวิสัยก็จะถูกตรวจสอบตอนนี้การตรวจสอบด้วยสายตาเป็นการตรวจสอบภาคสนามโดยอัตโนมัติซึ่งสามารถสะท้อนการเปลี่ยนแปลงของสนามภาพที่อ่อนแอมาก

การวินิจฉัยโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับยา

การวินิจฉัยโรค

1. จุดวินิจฉัย

1 มีประวัติที่ชัดเจนของการใช้กลูโคคอร์ติคอย

2 การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาความกว้างและความเสียหายของฟังก์ชั่นการมองเห็นนั้นสอดคล้องกับปริมาณของกลูโคคอร์ติคอยด์

3 ความดันลูกตากลับสู่ปกติหลังจากผ่านไปหลายวันถึงหลายสัปดาห์หลังจากหยุด glucocorticoid

ความเสียหายอื่น ๆ ที่เกิดจาก glucocorticoids เช่นต้อกระจกแคปซูลหลังสามารถพบได้ในดวงตา

5 ไม่รวมต้อหินมุมเปิดอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง uveitis ทุติยภูมิถึงต้อหิน, ต้อกระจกสี, โรคขัด, ต้อหินถอยหลังเข้าคลอง

ในบางกรณีทางคลินิกความดันลูกตายังคงเพิ่มขึ้นหลังจากการใช้งานในระยะยาวของ glucocorticoids ผู้ป่วยบางรายมีความดันลูกตาปกติหลังจากหยุดยาปกติ แต่ความดันลูกตาสูงในระยะยาวได้ออกจากองศาที่แตกต่างของฟังก์ชั่นการมองเห็น และความเสียหายของเส้นประสาทตากรณีเหล่านี้จะสับสนได้ง่ายกับโรคต้อหินมุมเปิดหลักที่เกิดขึ้นกับการใช้ glucocorticoids

2. การจำแนกประเภท

หลังจากการวิเคราะห์ข้อมูลทางคลินิกในประเทศจีนมีการเสนอแผนการจำแนกและจำแนกประเภทดังต่อไปนี้:

พิมพ์ I:

1 ยาทาตา> 3 เดือน

2 มีอาการทางคลินิกคล้ายกับโรคต้อหินมุมเปิดหลัก

3 ระดับของความเสียหายของเส้นประสาทตานั้นสัมพันธ์กับเวลาของการบริหาร;

4 อาจหรืออาจจะไม่เกี่ยวข้องกับต้อกระจกแคปซูลหลัง;

5 หลังจากหยุดยาความดันลูกตาสามารถกลับมาเป็นปกติได้

พิมพ์ครั้งที่สอง: ประเภทเดียวกันฉัน, ความดันลูกตาลดลงหลังจากหยุดยา แต่ไม่สามารถกลับสู่ระดับปกติและส่วนใหญ่ของพวกเขามาพร้อมกับต้อกระจกหลังแคปซูล

ประเภทที่สาม: ระยะเวลาของการใช้ยาและความเสียหายของฟังก์ชั่นการมองเห็นจะไม่เทียบเท่านั่นคือเวลายาสั้นความเสียหายของฟังก์ชั่นการมองเห็นนั้นหนักทั้งสองตาถูกใช้ในเวลาเดียวกันและในกรณีของเวลาและปริมาณยาที่เท่ากัน ปฏิเสธแม้จะก้าวหน้า

การใช้การจำแนกประเภทนี้โดยพื้นฐานแล้วไม่รวมต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิในประเภท I และ II และเฉพาะในกรณีที่ประเภท III อาจเกี่ยวข้องกับโรคต้อหินมุมเปิดหลักซึ่งเป็นหมวดหมู่ที่แนะนำโรคต้อหิน glucocorticoid การรักษามีความหมาย

การวินิจฉัยแยกโรค

นอกเหนือจากจุดประจำตัวที่กล่าวถึงในการจำแนกประเภทการวินิจฉัยข้างต้นและต้อหินมุมเปิดหลักแล้วควรระบุสิ่งต่อไปนี้:

1. Uveitis รองกับโรคต้อหิน: เพราะ uveitis ยังสามารถทำให้เกิดความดันในลูกตาสูงและต้องใช้การรักษา glucocorticoid, glucocorticoids ในมือข้างหนึ่งยับยั้งการอักเสบเพื่อเพิ่มการผลิตของอารมณ์ขันน้ำนอกเหนือไปจาก glucocorticoid ข้างต้น โรคต้อหินที่เกิดจากฮอร์โมนนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาในกรณีนี้มันเป็นเรื่องยากที่จะวินิจฉัยแยกโรคหากสงสัยว่ามีความดันในลูกตาเพิ่มขึ้นเนื่องจากกลูโคคอร์ติโก การเตรียมคอร์ติโคสเตียรอยด์ลดความดันลูกตาหลังจากแต่งเนื้อแต่งตัวเปลี่ยนอาจบ่งบอกถึงความดันในลูกตาสูงที่เกิดจาก glucocorticoids หากไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความดันลูกตา uveitis มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคต้อหินรอง

2. มุมบาดแผลของการหดตัวก่อนหน้า, กลุ่มอาการของโรคขัด, กลุ่มอาการของการแพร่กระจายเม็ดสี: มีความเป็นไปได้ของโรคต้อหินและยังมีความเป็นไปได้ของความไวสูงเพื่อ glucocorticoids ถ้ากรณีข้างต้นของความดันลูกตา ห้ามใช้กลูโคคอร์ติคอยส์หากไม่ควรให้ประวัติการใช้ยาที่เป็นประโยชน์เพื่อสังเกตความดันในลูกตาและทำการวินิจฉัย

3. อื่น ๆ : ในบางกรณีเนื่องจากการใช้ glucocorticoids ไม่ชัดเจนมีประวัติของความดันในลูกตาที่เพิ่มขึ้นและกรณีที่มีความดันลูกตาปกติในช่วงเวลาของการรักษาอาจกระตุ้นด้วย glucocorticoids

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ