โรคไตวายเรื้อรังในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก กลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็กเป็นโรคที่หายาก โรคนี้ไม่ได้เป็นโรคเดียว แต่เป็นกลุ่มของโรคที่เกิดจากสาเหตุที่แตกต่างกันอาการทางคลินิกที่พบบ่อยคืออาการบวมน้ำโปรตีนในเลือด, hypoproteine ​​mia และไขมันในเลือดสูงที่เกิดหรือภายในหกเดือนหลังคลอด กลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิด (CNS) หมายถึงกลุ่มอาการของโรคไตที่พัฒนาภายใน 3 เดือนหลังคลอด มันมีอาการทางคลินิกเช่นเดียวกับเด็กที่มีอาการไต, นั่นคือจำนวนมากของโปรตีน, อาการบวมน้ำสูง, ไขมันในเลือดสูงและ hypoproteine ​​mia ที่เกิดหรือภายใน 3 เดือนหลังคลอด อย่างไรก็ตามสาเหตุการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและการพยากรณ์โรคของมันแตกต่างจากเด็กหรือผู้ใหญ่ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: อัตราการเกิดประมาณ 0.001% -0.002% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางโรคกระดูกอ่อนภาวะไตเรื้อรัง

สาเหตุของการเกิดโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ตามการจำแนกสาเหตุพวกเขามักจะแบ่งออกเป็นสองประเภท:

1. ประถมศึกษา: รวมถึงกลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดของฟินแลนด์เส้นโลหิตตีบ mesangial กระจายแผลน้อยที่สุดเส้นโลหิตตีบโฟกัสโฟกัส

2. รอง: สามารถรองการติดเชื้อ (ซิฟิลิส แต่กำเนิด, โปรโตซัวพิษ แต่กำเนิด, โรคเซลล์รวม แต่กำเนิดยักษ์, หัดเยอรมัน, โรคหัดเยอรมัน, ไวรัสตับอักเสบ, มาลาเรีย, โรคเอดส์, ฯลฯ ) พิษปรอททารกโรคลูปัส erythematosus ระบบ กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, กลุ่มอาการของโรค hyperthyroidism, กลุ่มอาการของโรค Drash, การเกิดลิ่มเลือดในไต ฯลฯ

(สอง) การเกิดโรค

1. การเกิดโรค: เป็นที่แน่ชัดว่ากลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดของฟินแลนด์เป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นแบบ autosomal ซึ่งยีนของมันตั้งอยู่ที่แขนยาวของโครโมโซม 19 และการเกิดโรคนั้นจะค่อยๆอธิบายในปีพ. ศ. 2509 การตรวจสอบทางพันธุกรรมชัดเจนสัญญาณนี้เป็นโรคทางพันธุกรรมถอย autosomal เป็นที่รู้จักกันว่ายีนที่มีข้อบกพร่องของมันตั้งอยู่ในแขนยาวของโครโมโซม 19 13.1 ในปี 1983 Vernier et al ตรวจพบ 5 กรณีของโรคไตพิการ แต่กำเนิดกับสอบสวน cationic PEI พบ GBM จำนวนของไซต์แอนไอออนลดลงผู้เขียนเชื่อว่าการลดลงของ heparan sulfate มีหน้าที่ในการเพิ่มการซึมผ่านของโปรตีนในเยื่อกรองที่อยู่ภายใน glomerular ในปี 1998 Karl Tryggrason et al รายงานว่าโรคนี้มีกระบวนการเดินเท้าที่ไต ความผิดปกติของ nephrin บนผนังกั้นเกิดจากการกลายพันธุ์ของยีน NpHSI เข้ารหัส nephrin

2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา: การค้นพบทางพยาธิวิทยาอาจแตกต่างกันไปในแต่ละโรคในระยะแรกของการเกิดโรค glomeruli อาจเป็นเรื่องปกติและเส้นโลหิตตีบที่โฟกัสเป็นช่วง ๆ เซลล์ mesangial และ mesangial matrix hyperplasia อาจเกิดขึ้น การขยายตัวเรื้อรังของ tubules ในระยะสูงของโรคเส้นเลือดฝอยไตจะยุบตัวและเกิดเส้นโลหิตตีบกระจาย tubules ไตขยายอย่างกว้างขวางและหดตัว การแทรกซึมของเซลล์อักเสบคั่นระหว่างและพังผืดบางคนได้กล่าวว่าการเปลี่ยนแปลงลักษณะที่มากที่สุดในที่แท้จริงคือการขยายเรื้อรังของท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงที่รู้จักกันในนาม "โรค microcystic" แต่รอยโรคของท่อไตอาจจะพบ ที่ได้มาเกิดจากโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากและ / หรือสิ่งกีดขวางการไหลของปัสสาวะใน tubule ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในหลอดของ nephrons ผู้ใหญ่ที่ไม่สมบูรณ์ Immunofluorescence ไม่มี Ig และประกอบการสะสมในระยะแรกของโรค ความผิดปกติของไตบนผนังกะบัง interprosthetic, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือดบวม, เซลล์ฟิวชั่นเท้าเซลล์เยื่อบุผิวฟิวชั่นการหดตัวของชั้นใต้ดินและอื่น ๆ

การป้องกันโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก

มันได้รับการชี้แจงว่าสัญญาณนี้เป็นโรคทางพันธุกรรมถอย autosomal และความสนใจควรจะจ่ายให้คำปรึกษาโรคทางพันธุกรรมและการวินิจฉัยก่อนคลอดที่ 13 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ความเข้มข้นของทารกในครรภ์อัลฟา -fetoprotein ยอดเมื่อทารกในครรภ์พัฒนาโปรตีน ในน้ำคร่ำการวินิจฉัยก่อนคลอดมักขึ้นอยู่กับการตรวจหาความเข้มข้นของอัลฟา -fetoprotein ในน้ำคร่ำเอเอฟพีในการตรวจหาของเหลวน้ำคร่ำสามารถช่วยการวินิจฉัยก่อนคลอดในหญิงตั้งครรภ์ที่ให้กำเนิดโรคนี้ใน 11 ถึง 18 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เนื่องจากการศึกษาลำดับของยีน NpHSI นั้นคาดว่าจะทำให้การวินิจฉัยก่อนคลอดรองจากการติดเชื้อต่างๆควรป้องกันอย่างแข็งขันเสริมสร้างการป้องกันและรักษาสุขภาพเสริมสร้างการดูแลการตั้งครรภ์และการตรวจก่อนคลอด

ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, โรคโลหิตจาง, ภาวะไตเรื้อรัง

เกิดขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อต่าง ๆ , เส้นเลือดอุดตัน, พร่อง, โรคโลหิตจาง, โรคกระดูกอ่อน, ภาวะไตเรื้อรังเป็นต้น

อาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก อาการที่ พบบ่อย Hypothyroidism อาการบวมน้ำที่จมูก, ท้องอืดต่ำ, การติดเชื้อรอง, โปรตีนในปัสสาวะ, scangosing mesangial กระจาย, น้ำในช่องท้อง, โปรตีน, ภาวะ hypercoagulable

1. ประวัติครอบครัวและประวัติการผลิตสัดส่วนของเด็กที่มีระบบประสาทส่วนกลางมีประวัติครอบครัวเป็นบวกเด็กส่วนใหญ่มีการคลอดก่อนกำหนด 35 ถึง 38 สัปดาห์น้ำหนักตัวต่ำมักจะก้นและมักมีประวัติขาดอากาศหายใจในมดลูกและคะแนน Apgar อยู่ในระดับต่ำ Meconium ในน้ำคร่ำลักษณะที่แท้จริงคือรกขนาดใหญ่รกปกติไม่เกิน 25% ของน้ำหนักของทารกในครรภ์ในขณะที่ Huttenen รายงานว่ารกคิดเป็น 0.42 ในขณะที่การควบคุมปกติ 0.18 แม่มักมาพร้อมกับการตั้งครรภ์เป็นพิษของเหลวน้ำคร่ำ ระดับ AFP ที่เพิ่มขึ้นเป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในเด็กเนื่องจากโปรตีนในมดลูกทำให้ระดับ AFP ในน้ำคร่ำเพิ่มขึ้นในช่วง 16 ถึง 22 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์

2. ลักษณะทางคลินิก

(1) ลักษณะพิเศษ: ลักษณะพิเศษทั่วไปหลังคลอดเช่นสะพานจมูกต่ำระยะสายตากว้างหูต่ำเย็บกะโหลกกว้างหน้ากว้างและหลัง malleolus สะโพกทั่วไปหัวเข่าและข้อศอกงอผิดปกติตามมาด้วยทั่วไป ท้องอืดท้องมานไส้เลื่อนสะดือ

(2) อาการบวมน้ำ: อาการบวมน้ำครึ่งหนึ่งเกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังคลอดหรือสามารถพบได้สำหรับผู้ปกครองหลังจากไม่กี่เดือน

(3) Proteinuria: โปรตีนของเด็กนั้นชัดเจนและไม่คงที่โดยเริ่มแรกมันเป็นโปรตีนที่คัดเลือกอย่างสูงและการคัดเลือกจะลดลงในระยะต่อมาของโรคเด็กมีภาวะ hypoalbuminemia และไขมันในเลือดสูง

(4) การเจริญเติบโตและการพัฒนาย้อนหลัง: เนื่องจากการขาดสารอาหารโปรตีนเด็กมักจะมีการเจริญเติบโตและการพัฒนาและมีรายงานของกรดไหลย้อน gastroesophageal และ pyloric ตีบ

3. การเปลี่ยนแปลงรองมักจะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลง pathophysiological อื่น ๆ เนื่องจากสถานะของโรคไตเรื้อรังเช่น:

(1) ภูมิคุ้มกันต่ำ: เนื่องจากการสูญเสียของ Ig ในปัสสาวะและปัจจัย B ของระบบประกอบ, ปัจจัย D ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันต่ำและการติดเชื้อรองหลาย (เช่นปอดบวม, ติดเชื้อ, เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ ) มันเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตที่แท้จริง

(2) การเกิดลิ่มเลือด, เส้นเลือดอุดตัน: เด็กมักรัฐ hypercoagulable และแม้กระทั่งการเกิดลิ่มเลือด, เส้นเลือดอุดตัน, 10% ของ Mahan et al. มีภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวสามารถมองเห็นได้ในหลอดเลือดหลายเช่นหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, ไซนัสทัล ไต, ปอดและเส้นเลือดอื่น ๆ

(3) อื่น ๆ : ภาวะพร่องจากการสูญเสีย T4 และต่อมไทรอยด์ที่จับกับโปรตีนในปัสสาวะโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กที่เกิดจากการสูญเสีย transferrin การสูญเสียโปรตีนที่มีผลผูกพันวิตามินดีและวิตามินดีไม่เพียงพอ

(4) ความผิดปกติของไต: เมื่ออายุเพิ่มขึ้นการทำงานของไตจะค่อยๆลดลงอย่างช้าๆ GFR มักจะ <50ml / (นาที· 1.73m2) ในปีที่สองหลังคลอดและมีการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดของความผิดปกติของไตเรื้อรังส่วนใหญ่ของเด็กป่วย เมื่ออายุ 3 ปีจำเป็นต้องฟอกไตหรือปลูกถ่ายโรคไตที่เกิดขึ้นภายใน 3 เดือนของการเกิดเป็นโรคไตพิการ แต่กำเนิด

การตรวจกลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก

1. เพิ่มระดับน้ำคร่ำ AFP: เป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในเด็กที่มีระบบประสาทส่วนกลางเนื่องจากโปรตีนในมดลูก, ระดับ AFP ในน้ำคร่ำจะเพิ่มขึ้นในช่วงสัปดาห์ที่ 16 ถึง 22 ของการตั้งครรภ์; ระดับจะเพิ่มขึ้น แต่ระดับของแท้จริงคือมักจะเพิ่มขึ้นในเวลาเดียวกัน

2. การเปลี่ยนแปลงในปัสสาวะ: มักปรากฏเป็นโปรตีนขนาดใหญ่และปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์

3. Hypoproteine ​​mia: ระดับซีรั่มอัลบูมินในเด็กที่มีระบบประสาทส่วนกลางอยู่ในระดับต่ำมากมักจะน้อยกว่า 10 กรัม / ลิตร

4. ภาวะไตวาย: การทำงานของไตมักอยู่ในช่วงปกติ

5. ระบบประสาทส่วนกลางรองมีลักษณะทางห้องปฏิบัติการของโรคหลักเช่นซิฟิลิส แต่กำเนิด, การทดสอบ VDRL เชิงบวก, Toxoplasma gondii, หัดเยอรมัน, เซลล์ยักษ์, การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ, titer แอนติบอดีสูง, พิษปรอท, Toxoplasma gondii , หัดเยอรมัน, เซลล์ยักษ์, การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ, ฯลฯ มักจะนำเสนอการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคไตอักเสบที่มีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน นอกจากนี้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเซลล์ยักษ์ร่างของเซลล์ยักษ์รวมอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด

6. กล้องจุลทรรศน์แสง: ในระยะแรกของโรค, glomeruli อาจเป็นปกติและอาจนำเสนอโฟกัสเส้นโลหิตตีบเซลล์เซลล์ mesangial และเมทริกซ์ mesangial hyperplasia ท่อไตแสดงการขยายตัวเรื้อรังในไตขั้นสูงของโรคไต เส้นเลือดฝอยของลูกเล็กยุบตัวและนำเสนอเส้นโลหิตตีบกระจาย tubules ไตขยายอย่างกว้างขวางและหดตัว การแทรกซึมของเซลล์อักเสบคั่นระหว่างและพังผืดในระยะแรกของ DMS เพียงการขยายตัวของ podocyte, ฟิวชั่นของกระบวนการเท้า, การแพร่กระจายของเมทริกซ์ mesangial นั้นในขั้นสูงส่วนใหญ่ของ glomeruli จะหดตัวและสันเขาฝอยแข็ง การเสื่อม vacuolar ของเซลล์เยื่อบุผิวฝ่อท่อ, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบพังผืดคั่นระหว่างการติดเชื้อซิฟิลิส แต่กำเนิดมักจะแสดง glomerulonephritis เยื่อบุผิวหรือ proliferative บางครั้งมาพร้อมกับการก่อตัวของเสี้ยว เซลล์อักเสบรุกรานที่แทรกซึมได้อย่างกว้างขวาง

7. อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์: ช่วงต้นปกติบริเวณปลาย mesangial อาจมีการสะสม IgM และ C3 เล็กน้อยซิฟิลิสที่มีมา แต่กำเนิดของเชื้อซิฟิลิส แต่กำเนิดสามารถพบได้ในบริเวณ mesangial pallidum antigen

8. อื่น ๆ : การตรวจถ่ายภาพควรดำเนินการเป็นประจำเช่นการตรวจ B-ultrasound และการตรวจ X-ray

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตพิการ แต่กำเนิดในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ประเภทฟินแลนด์

(1) การวินิจฉัยทางคลินิกขึ้นอยู่กับ

1 ประวัติครอบครัว

มีโปรตีนในมดลูก 2 ตัวเมื่อมีอาการปรากฏในคลินิกอัลบูมินในเลือดจะอยู่ที่ <10g / L เมื่ออัลบูมินในเลือดถูกแก้ไขที่ 15 กรัม / ลิตรโปรตีนในปัสสาวะสามารถ> 20g / L

3 รกมีขนาดใหญ่ (> 25% ของน้ำหนักแรกเกิด)

4 อาการทางคลินิกและ GFR ยังคงเป็นปกติภายใน 6 เดือน

5 ยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ ที่ทราบ

6 การตรวจชิ้นเนื้อไต

(2) การวินิจฉัยก่อนคลอด: การวินิจฉัยก่อนคลอดมักอาศัยอัลฟา -fetoprotein ในน้ำคร่ำ AFP เป็นโปรตีนในครรภ์ของทารกในครรภ์ปกติสังเคราะห์จากตับของทารกในครรภ์, ถุงไข่แดงและทางเดินอาหารขนาดโมเลกุลและคุณสมบัติทางเคมีไฟฟ้าที่เกี่ยวข้องกับ อัลบูมินเลือดมีความคล้ายคลึงกันความเข้มข้นของเลือดของทารกในครรภ์อยู่ในระดับสูงสุดที่ 13 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์เมื่อโปรตีนในครรภ์ของทารกในครรภ์เกิดขึ้น AFP จะเข้าสู่น้ำคร่ำกับโปรตีนในปัสสาวะดังนั้นหญิงตั้งครรภ์ที่คลอด การตรวจสัปดาห์ของน้ำคร่ำ AFP สามารถนำไปสู่การวินิจฉัยก่อนคลอด แต่ควรสังเกตว่าการเพิ่มโปรตีนนี้ยังสามารถเห็นได้ในเด็กที่มีข้อบกพร่องท่อประสาท แต่นอกเหนือไปจาก AFP ที่เพิ่มขึ้นในน้ำคร่ำ cholinesterase ยังเพิ่มขึ้นในข้อบกพร่องท่อประสาท มันสามารถระบุได้นอกจากนี้ AFP ยังสามารถเห็นได้ในฝาแฝดเทอร์เนอร์ซินโดรม ฯลฯ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากการศึกษาลำดับของยีน NpH-SI คาดว่าจะทำการวินิจฉัยก่อนคลอด

2. Non-Finnish type: โรคนี้ยังเป็นโรคที่เกิดจากภาวะ autosomal recessive ซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กอายุระหว่าง 3 เดือนถึง 3 ปีและบางครั้งเมื่อเกิดหรือภายใน 3 เดือนหลังคลอดลักษณะทางพยาธิวิทยาคือความผิดปกติของไต Mesangial sclerosis หรือ proliferative sclerosis, การแบ่งเซ็กเมนต์โฟกัส, การขยาย cystic ของท่อไต, โดดเด่นที่สุดในเยื่อหุ้มสมองลึก, คลินิกส่วนใหญ่ของเด็กเหล่านี้นำเสนอด้วยโรคไตและรวดเร็วขึ้นไปขั้นตอนท้าย โรคไต

3. ซินโดรม Drash: ดาวน์ซินโดร Drash ปรากฏเป็นดาวน์ซินโดรไตพิการ แต่กำเนิดซับซ้อนโดย Wilms เนื้องอกและ / หรือ pseudohermaphroditism ชายแผลที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ เช่นต้อกระจกทึบกระจกตาหัวเล็กตาเหล่ตาและตาระยะ กว้างเกินไป ฯลฯ อาการปรากฏในพี่น้องไม่ตอบสนองต่อการรักษาและสามารถกำเริบหลังจาก allografts ไตผู้ป่วยเหล่านี้มีการปลูกถ่ายของโรคไตใหม่หลังจากการปลูกถ่ายเนื่องจากการติดเชื้อ cytomegalovirus หรือปฏิเสธการปลูกถ่ายแม้ว่า ชาย pseudohermaphroditism 46XY และความผิดปกติของตาเป็นอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันของ Drash ดาวน์ซินโดรม แต่มันได้รับรายงานในผู้ป่วยหญิง 46XY พยาธิสภาพของไตเป็นเส้นโลหิตตีบ mesangial เนื่องจากอุบัติการณ์สูงของเนื้องอกทวิภาคี Wilms บางคนแนะนำให้ใช้การผ่าตัดไตด้วยการป้องกัน

4. ดาวน์ซินโดร Galloway-Mowat และ Roos ดาวน์ซินโดรม Galloway-Mowat ซินโดรมยังปรากฏว่าเป็นกลุ่มอาการของโรคไต แต่กำเนิด. พยาธิสภาพของไตโดยทั่วไปคือมีฟลอสและค่าปรับในเยื่อชั้นใต้ดินไตที่มีโครงสร้างบิดเบี้ยว เส้นใย (6-8nm) การสะสมแสดงเป็นหัวเล็กกล้ามเนื้อกระตุกเด็กกลุ่มอาการโรคทางจิตรูสบล็อกยังเป็นโรคครอบครัวก็มักจะมาพร้อมกับกลุ่มอาการของโรคไตในทารกไตกลุ่มอาการของโรครูส อาการทางพยาธิวิทยาของเส้นโลหิตตีบของกล้ามเนื้อส่วนปลายโฟกัสที่มีการสลายตัว mesangial ที่กว้างขวาง, dysplasia เยื่อบุผิวกระดูกสันหลัง, ปัญญาอ่อน, การสูญเสียการได้ยินและการสูญเสียการได้ยินเป็นสื่อกระแสไฟฟ้าและ retinitis pigmentosa, ยังมีไตส่วนในโฟกัสในวัยเด็ก เส้นโลหิตตีบทรงกลมและกลุ่มอาการของโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคไต

5. โรคไตพิการ แต่กำเนิดรอง

(1) อาการทางคลินิก: นอกเหนือจากอาการทางคลินิกของโรคไต, ระบบประสาทส่วนกลางที่สองมักจะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกของโรคหลักบางอย่างที่ไม่ซ้ำกันซึ่งสามารถแตกต่างจากระบบประสาทส่วนกลางหลัก

(2) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: นอกเหนือจากผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่คล้ายกันของระบบประสาทส่วนกลางหลักระบบประสาทส่วนกลางที่สองยังมีคุณสมบัติการตรวจทางห้องปฏิบัติการของโรคหลักเช่นผู้ป่วยซิฟิลิส แต่กำเนิดการทดสอบ VDRL เป็นบวก; เช่น Toxoplasma gondii, หัดเยอรมัน, เซลล์ยักษ์, การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบและแอนติบอดีไตเตรทจะเพิ่มขึ้น

(3) พยาธิวิทยา: ด้วยสาเหตุที่แตกต่างกันระบบประสาทส่วนกลางทุติยภูมิมักจะมีลักษณะของตนเองในการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

1 การติดเชื้อซิฟิลิส แต่กำเนิด: กล้องจุลทรรศน์แสงมักจะปรากฏเป็นพังผืดหรือพังผืด proliferative บางครั้งมาพร้อมกับการก่อตัวของ Crescentic, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบคั่นระหว่างที่กว้างขวาง; immunofluorescence สามารถพบได้ในพื้นที่ mesangial สะสมกับซิฟิลิส การปรากฏตัวของแอนติเจน spirochete ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนสามารถพบได้ตามเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินที่มีขนาดกะทัดรัดอัดปมขนาดเล็กที่ฝากอยู่ภายใต้ endothelium

2 พิษจากปรอท, Toxoplasma gondii, หัดเยอรมัน, เซลล์ยักษ์, การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบ: มักจะแสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคไตอักเสบที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันนอกจากนี้ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเซลล์ยักษ์การปรากฏตัวของเซลล์ยักษ์รวมอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือด

การวินิจฉัยแยกโรค

ควรจะเป็นคนแรกที่จะแยกสาเหตุรองของสาเหตุที่รู้จักกันเพราะการรักษาโรคหลัก (เช่นการรักษารองซิฟิลิสเพื่อต่อต้านเหม่ย) สามารถคาดหวังที่จะบรรเทาโรคไตรวมกับประสิทธิภาพทางคลินิกและห้องปฏิบัติการอื่น ๆ ของโรคหลักที่เกิดจากรอง การวินิจฉัยที่ชัดเจนมากขึ้นทารกขนาดเล็กมีกลุ่มอาการของโรคไตที่ไม่ได้อธิบายที่มีความผิดปกติของอวัยวะเพศภายนอกควรพิจารณากลุ่มอาการของโรค Drash, Drash นี้รายงานในปี 1970 ประจักษ์เป็นเนื้องอกตัวอ่อนไต (เนื้องอก Wilm) pseudohermaphroditism การมีส่วนร่วมของไต (สามารถแสดงเป็นโรคไต) บางกรณีมีเพียงสองอาการอาการทางพยาธิวิทยาของไตคือ mesangial sclerosis และท่อฝ่อการแพร่กระจายของโรคแผลในพื้นผิวเยื่อหุ้มสมองไตมีความสำคัญมากกว่าไขกระดูกใกล้ ประถมศึกษากลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดนอกเหนือไปจากกลุ่มอาการของโรคไตพิการ แต่กำเนิดฟินแลนด์อาจเกิดจากการแพร่กระจาย mesangial เส้นโลหิตตีบโรคไม่ได้ผิดปกติในช่วงระยะปริกำเนิดขนาดรกเป็นปกติแม้ว่าการโจมตียังสามารถเริ่มต้นในช่วงเวลาแรกเกิด แต่เกิน 3 เดือนหลังคลอด

โรคเข้าสู่ความผิดปกติของไตก่อนหน้านี้เสียชีวิตจาก uremia, mesologial เส้นโลหิตตีบต้นพยาธิวิทยาในช่วงต้นยุบเส้นเลือดฝอยไตไม่มีการแพร่กระจายของเซลล์ไม่มีการแพร่กระจายของเซลล์ในภายหลังเส้นโลหิตตีบไตและท่อไตพังผืดคั่นระหว่าง นอกจากนี้บางครั้งเกิดจากแผลด้วยกล้องจุลทรรศน์การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเส้นโลหิตตีบโฟกัสโฟกัสผลของการรักษาต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองฮอร์โมนจะเหมือนกับของเด็กโตดาวน์ซินโดรมไต (INS) และระบบประสาทส่วนกลาง ในปีแรกหลังคลอด แต่การโจมตีของ INS ช้ากว่าระบบประสาทส่วนกลางซึ่งมักจะเริ่มในช่วงครึ่งหลังของปีแรกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วง 3 เดือนแรกหลังคลอดปัจจุบันเชื่อกันว่าส่วนใหญ่เกิดจากเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไต ความสมบูรณ์ถูกทำลายและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้มีการกรองโปรตีนจำนวนมากออกมา

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ