Hypoplasia ลูกอัณฑะ แต่กำเนิดในเด็ก

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับลูกอัณฑะ hypoplasia ในเด็ก แต่กำเนิด hypoplasia อัณฑะที่รู้จักกันว่า Klinefetter ซินโดรม (Klinefettersyndrome) เป็นอุบัติการณ์สูงของโรคทางเพศของโครโมโซมเพศก่อนที่จะระบุตัวตนของโครโมโซม Klinefelter รายงานโรคครั้งแรกในปี 1942 ในปี 1956, Bradbury et al แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย หญิง X chromatin, Jacobs และ Strong ค้นพบครั้งแรกในปี 1959 ว่า karyotype ของผู้ป่วยคือ 47, XXY เนื่องจากโครโมโซมเพศที่ผิดปกติ hypoplasia อัณฑะภาวะมีบุตรยากและสติปัญญาต่ำ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0004% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน:

กุมารอัณฑะ hypoplasia

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

โรคนี้เป็นความผิดปกติของโครโมโซมเพศผู้ป่วยส่วนใหญ่มีโครโมโซม X ดังนั้นส่วนใหญ่ที่พบบ่อยที่สุดคือเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่คือ 47, XXY, หรือความฝัน 47, XXY / 46, XX หรือ 47, XXY / 48, XXXY, มีโครโมโซม X มากขึ้นเช่น 49, XXXXY และผู้ที่มีการตรวจเยื่อเมือกในเชิงบวกขนาดเล็กในช่องปากคิดเป็น 93% ของโครโมโซม XXY

karyotypes ต่าง ๆ ของโรคนี้เป็นผลมาจากการแยกของโครโมโซมที่เป็นผู้ใหญ่หรือโครโมโซมเพศหรือ chromatids เพศที่เกิดขึ้นในความแตกแยกของไข่ที่ปฏิสนธิจากการศึกษาของเครื่องหมายของยีนโครโมโซมเซลล์ไข่จะไม่แยกมากกว่าสองเท่าของสเปิร์ม ความผิดปกติของโครโมโซมเพศที่กล่าวถึงข้างต้นมีโอกาสมากมายในการตั้งครรภ์ของสตรีสูงอายุซึ่งอาจเกิดจากอายุของเซลล์ไข่การอ่อนตัวลงของรอยแยกตามยาวหรือการขาดสปินเดิลมีข้อบ่งชี้ว่าจำนวนโครโมโซม X ในโรคนั้นมีมากขึ้น การเสื่อมสภาพของ glassy ทำให้เกิดพังผืดที่รุนแรงมากขึ้นยิ่งมีการพัฒนาทางจิตมากขึ้นกลไกนี้ไม่เป็นที่รู้จักนักวิชาการบางคนอนุมานได้ว่ายีนโครโมโซม X มีผลเสียต่อการพัฒนาอัณฑะดังนั้นลักษณะทางพยาธิวิทยาที่สำคัญของโรคนี้คือ dysplasia ลูกอัณฑะขนาดเล็กไม่สามารถผลิตสเปิร์มหรือสเปิร์มเป็นของหายากมากดังนั้นจึงไม่เกิดเซลล์คั่นระหว่างหน้าเป็นกลุ่ม adenoma เหมือนกลุ่มเนื้อหาของไขมันและเม็ดหลั่งในเซลล์ลดลงและบางกรณีมี EEG ผิดปกติแนะนำเล็กน้อย ความเสียหายของสมองออร์แกนิกสายหลักหรือทุติยภูมิต่อมไร้ท่อผิดปกตินี้ไม่สามารถสรุปได้

(สอง) การเกิดโรค

hypoplasia ลูกอัณฑะ แต่กำเนิดเป็น dysplasia อัณฑะพิการ แต่กำเนิดหรือโรคที่ไม่พัฒนาผู้ป่วยมักจะเห็นภาวะมีบุตรยากเนื่องจากภาวะมีบุตรยากหรือการตรวจร่างกายของระบบสืบพันธุ์และยืนยันโดยการตรวจโครโมโซม

ลักษณะทั่วไปของโรคชนิดต่าง ๆ คือโครโมโซมเพศมีหนึ่งหรือมากกว่าโครโมโซม X มากกว่า XY ปกติโครโมโซม X ส่วนเกินมีผลกระทบต่ออัณฑะและสัญญาณโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่สัญญาณยิ่งโครโมโซม X ยิ่งระดับของอัณฑะ dysplasia ชัดเจนมากเท่าไรอาการยิ่งแย่ลงการพัฒนาจิตใจและแย่กว่าปกติมากขึ้นเนื่องจากโครโมโซม Y มียีนที่เป็นลูกอัณฑะ (TDF) ผู้ป่วยจึงมีโครโมโซม Y ดังนั้นผู้ป่วยจึงเป็นเพศชาย การที่โครโมโซม X ที่เกินปกตินำไปสู่องศาของการแตกต่างกันของสตรี

hypoplasia อัณฑะมา แต่กำเนิดมี karyotypes มากขึ้นจาก 62 กรณีที่วัง Defen ในประเทศจีนในปี 1987, 47, XXY คิดเป็น 71.0%, 47, XXY / 46, ความฝัน XY คิดเป็น 24.2%, 48, XXXY และ 48 XXYY อยู่ที่ประมาณ 3.2% และ 1.6% ในแต่ละการก่อตัวของ karyotypes เหล่านี้เกิดจากการเจริญเติบโตของเซลล์และการแบ่งหรือการแยกของโครโมโซมเพศหรือ chromatids เพศในความแตกแยกของไข่การศึกษาเครื่องหมายของโครโมโซมแนะนำว่าเซลล์ไข่ อย่าแยกสเปิร์มมากกว่า 2 เท่าความผิดปกติของโครโมโซมเพศโอกาสของการตั้งครรภ์ในหญิงตั้งครรภ์ที่มีอายุมากกว่าอาจเกิดจากอายุของเซลล์ไข่การเสื่อมสภาพของรอยแยกตามยาวหรือความหลงใหลในแกนหมุนซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของเซลล์จมูกแม่ ไม่มีการแยกเพศโครโมโซมการวิเคราะห์บางอย่างแสดงให้เห็นว่า 60% ของผู้ป่วยเกิดจากการขาดการแยกโครโมโซมของมารดา 40% เกิดจากการแยกโครโมโซมของพ่อและประมาณ 83% ของโครโมโซมไม่ได้ถูกแยกระหว่างการแบ่งผู้ใหญ่ ไมโอซิสแรก 17% อาจเกิดขึ้นในไมโอซิสที่สอง

เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของโครโมโซม X, อัณฑะไม่ได้พัฒนา, อวัยวะเพศชายสั้น, ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนลดลง, FSH และ LH เพิ่มขึ้น, การหลั่งแอนโดรเจนไม่เพียงพอและการเพิ่มขึ้นของ FSH อาจเกิดจากการสนับสนุนของเซลล์ที่เสียหาย มันแสดงให้เห็นว่าการทำงานของฮอร์โมนเพศชายของอัณฑะ interstitial เซลล์ในผู้ป่วยนี้จะลดลงซึ่งจะเพิ่มการชดเชย LH อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้โดยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมีไมโตคอนเดรียผิดปกติและ endoplasmic reticulum ในเซลล์คั่นระหว่างอัณฑะซึ่งอาจรบกวนการทำงานของ พื้นฐานวัสดุของอุปสรรคสังเคราะห์

การป้องกันการเกิด hypoplasia อัณฑะในเด็ก แต่กำเนิด

โครโมโซมผิดปกติของ hypoplasia อัณฑะพิการ แต่กำเนิดในหญิงสูงอายุที่มีโอกาสมากขึ้นในการตั้งครรภ์สามารถอ้างถึงมาตรการป้องกันที่เกี่ยวข้องของโรคทางพันธุกรรม:

1. ห้ามญาติสนิทจากการแต่งงานและหลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์ที่มีอายุมากกว่า

2. การตรวจสอบก่อนแต่งงานเพื่อค้นหาโรคทางพันธุกรรมหรือโรคอื่น ๆ ที่ไม่ควรแต่งงาน

3. การตรวจสอบของผู้ให้บริการจะพิจารณาจากการสำรวจสำมะโนประชากรกลุ่มการสำรวจครอบครัวและการวิเคราะห์สายเลือดการตรวจทางห้องปฏิบัติการและวิธีการอื่น ๆ เพื่อตรวจสอบว่ามันเป็นโรคทางพันธุกรรมและกำหนดโหมดทางพันธุกรรม

4. การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม

(1) การให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม:

1 ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคทางพันธุกรรมและญาติของพวกเขา

2 ครอบครัวติดต่อกันที่มีโรคไม่ได้อธิบาย

3 หน่วยสืบราชการลับหลัก แต่กำเนิดอยู่ในระดับต่ำสงสัยว่าเกี่ยวข้องกับพันธุกรรม

4 สมดุลการโยกย้ายโครโมโซมหรือพาหะของยีนที่ทำให้เกิดโรค

5 ผู้หญิงที่มีการแท้งบุตรซ้ำโดยไม่ทราบสาเหตุ

6 dysplasia ทางเพศ

7 มีประวัติครอบครัวเป็นโรคทางพันธุกรรมและตั้งใจจะแต่งงานและให้กำเนิด

(2) วัตถุประสงค์หลักของการให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม:

ผู้ป่วย 1 คู่เอง:

A. ตรวจวินิจฉัยโรคสาเหตุของโรครูปแบบทางพันธุกรรมการรักษาและการพยากรณ์โรคและวิเคราะห์เพิ่มเติมว่ายีนที่ทำให้เกิดโรคหรือความผิดปกติของโครโมโซมของผู้ป่วยเกิดจากการกลายพันธุ์ใหม่หรือรุ่นก่อนหน้า

B. บรรเทาความเจ็บปวดทางร่างกายและจิตใจและความวิตกกังวลของผู้ป่วย

C. ให้ความสนใจ แต่เนิ่นๆกับผู้ป่วยที่ไม่ป่วยและให้การรักษาที่จำเป็น

2 สำหรับทั้งพ่อแม่และญาติ:

A. การตรวจสอบผู้ให้บริการและกรณีด้อยในครอบครัว

B. กำหนดความเสี่ยงในการพัฒนาสมาชิกในครอบครัว

C. ช่วยเหลือคู่รักที่มีความเสี่ยงต่อการมีบุตรที่เป็นโรคทางพันธุกรรมเพื่อช่วยเหลือพวกเขาในเชิงวิทยาศาสตร์และพิจารณาแผนการคลอดบุตรตามกฎการวางแผนครอบครัว

(3) การประเมินทางพันธุกรรมของโรคเด็ก:

1 ความแตกต่างระหว่างโรคของเด็กคือปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมของมดลูกการบาดเจ็บจากการคลอดและการเกิดโรคของภาวะขาดออกซิเจนหรือปัจจัยทางพันธุกรรมดังนั้นจึงจำเป็นที่จะต้องเข้าใจประวัติของผู้ปกครอง (เช่นการเสพยาธรรมชาติของการทำงาน ฯลฯ ) ประวัติการตั้งครรภ์ของมารดาประวัติการเกิดของเด็ก ฯลฯ นอกจากปัจจัยทางกายภาพและเคมีปัจจัยทางชีวภาพต่างๆในตัวอ่อนและทารกในครรภ์

2 การถามเกี่ยวกับประวัติครอบครัวและการวิเคราะห์ลำดับวงศ์ตระกูลเป็นหนึ่งในวิธีการขั้นพื้นฐานของการให้คำปรึกษาทางพันธุกรรม

3 ตามอาการทางคลินิกรวมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องทำให้การวินิจฉัยที่ชัดเจนเช่นความผิดปกติของโครโมโซมจะต้องรวมกับการวิเคราะห์โครโมโซมสามารถกำหนดได้

(4) ระบุลักษณะทางพันธุกรรมของโรคทางพันธุกรรมแต่ละชนิด: มันมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการนำทาง

5. การวินิจฉัยก่อนคลอดของการวินิจฉัยก่อนคลอดหรือการวินิจฉัยมดลูกเป็นมาตรการที่สำคัญของสุพันธุศาสตร์การป้องกันเทคนิคการวินิจฉัยก่อนคลอดที่ใช้คือ:

1 วัฒนธรรมน้ำคร่ำและการตรวจสอบทางชีวเคมีที่เกี่ยวข้อง (เวลาการเจาะน้ำคร่ำคือ 16 ถึง 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์)

2 หญิงตั้งครรภ์เลือดและน้ำคร่ำตรวจสอบอัลฟา fetoprotein

ถ่ายภาพอุลตร้าซาวด์ 3 ครั้ง (ใช้ได้ในเวลาประมาณ 4 เดือนของการตั้งครรภ์)

การตรวจ 4X-ray (หลังจาก 5 เดือนของการตั้งครรภ์) เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยความผิดปกติของโครงกระดูกของทารกในครรภ์

chromatin เพศของเซลล์วิลลัส 5 เซลล์ (40 ถึง 70 วันหลังการปฏิสนธิ) และเพศของทารกในครรภ์ได้รับการทำนายเพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคทางพันธุกรรมที่เชื่อมโยงกับ X

การวิเคราะห์การเชื่อมโยงยีนของแอปพลิเคชัน 6

การตรวจกระจก 7 ครั้งของทารกในครรภ์

ด้วยการประยุกต์ใช้เทคโนโลยีดังกล่าวทำให้เกิดทารกในครรภ์ที่มีโรคทางพันธุกรรมที่รุนแรงและมีความผิดปกติ แต่กำเนิดสามารถป้องกันได้

ภาวะแทรกซ้อนอัมพาตที่ลูกอัณฑะพิการ แต่กำเนิดในเด็ก โรคแทรกซ้อน

1, การขาดแอนโดรเจน: ไม่มีประเภทของร่างกายอัณฑะ, ร่างกายปกติหรือสูง, แขนขายาว, อวัยวะเพศชายปกติหรือสั้น, ฟังก์ชั่นทางเพศต่ำ, ประมาณ 97% ของผู้ป่วยที่มีภาวะมีบุตรยาก, โรคกระดูกพรุนและความแข็งแรงของกล้ามเนื้อลดลง

2, มากถึง 13% ของผู้ป่วยที่มีเส้นเลือดขอด, ลิ่มเลือดอุดตัน, แผลที่ขาเรื้อรัง, อาจเกิดจากการลดลงของการละลายลิ่มเลือดที่เกิดจากการขาดแอนโดรเจน, การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของหลอดเลือด.

3. การเรียนรู้ภาษาและอุปสรรคทางปัญญา

แต่กำเนิดลูกอัณฑะ hypoplasia ในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ลูกอัณฑะ hypoplasia ช่องคลอดเป็นชนิดไร้เดียงสาโดยไม่ต้องผม pubic การพัฒนาร่างกายของวัยรุ่นวัยรุ่นอัณฑะช้าภาวะมีบุตรยากชายจิ๋วไม่มีหนวดเคราชายเต้านมการเรียนรู้ที่ผิดปกติใหญ่เด็กพฤติกรรมเหงา

อุบัติการณ์ของโรคนี้ค่อนข้างสูง แต่ผู้ป่วยจำนวนมากไม่มีอาการหรือไม่สบายยกเว้นภาวะมีบุตรยากดังนั้นพวกเขาจะไม่พบแพทย์มันเป็นเรื่องยากที่จะหาชายฟีโนไทป์ของผู้ป่วยร่างกายผอมลงร่างกายสูงขึ้นระยะห่างนิ้วสูงกว่าความสูง ขนาดใหญ่สตรีเต้านมบัญชีประมาณ 40% ใน 47, XYY และ 48, XXYY karyotype ผู้ป่วยที่มีโครโมโซม 2 Y มีประสิทธิภาพการทำงานของร่างกายประเภทที่สูงขึ้นการพัฒนาวัยแรกรุ่นมักจะล่าช้าเนื่องจากการขาดสเปิร์มโดยทั่วไปไม่สามารถเกิด )

การตรวจร่างกายพบว่าลักษณะทางเพศทุติยภูมิของเพศชายไม่ชัดเจนไม่มีเคราไม่มีกล่องเสียงผิวขาวลูกอัณฑะเล็กอวัยวะเพศชายขนาดเล็ก cryptorchidism หรือ hypospadias พัฒนาการขนหัวหน่าวไม่ดี

ผู้ป่วยอาจไม่สามารถพูดได้อึดอัดไม่ใช้งานขี้อายและขาดบุคลิกภาพของเด็กผู้ชายในมาตรฐาน 47, XXY karyotype ประมาณ 25% แสดงการชะลอตัวทางจิตใจปานกลางแสดงออกเป็นภาษาและความบกพร่องทางการเรียนรู้ซึ่งอยู่ในช่วงวัยรุ่น ก่อนหน้านี้ไม่มีอาการที่เห็นได้ชัดและเป็นเรื่องยากที่จะรับรู้หากการวิเคราะห์โครโมโซมตามปกติทำกับเด็กที่มีความล้าหลังหรือมีพฤติกรรมที่ผิดปกติ

hypoplasia อัณฑะพิการ แต่กำเนิดสามารถวินิจฉัยใน cryptorchidism หรือลูกอัณฑะเล็ก ๆ ในวัยเด็ก แต่อาการส่วนใหญ่ไม่ร้ายแรงขาดลักษณะหรือความประมาทการตรวจร่างกายไม่ง่ายที่จะมีค่าโดยทั่วไปในวัยแรกรุ่นเนื่องจากการพัฒนาอัณฑะชาย ผู้ป่วยบางรายมีผู้หญิงที่มีเต้านมพัฒนาหรือมีบุตรยาก

กุมารอัณฑะ hypoplasia

1. การทดสอบทางเซลล์วิทยา

(1) การตรวจเยื่อเมือกในช่องปาก X chromatin: X chromatin เรียกอีกอย่างว่าร่างกาย X (Barr ร่างกาย) ภายใต้สถานการณ์ปกติจำนวนของร่างกาย X เท่ากับจำนวนโครโมโซม X ลบ 1 ผู้ชายปกติมีโครโมโซม X เพียงหนึ่ง การทดสอบร่างกายขนาดเล็ก X เป็นลบและผู้ป่วยมีโครโมโซม X 2 ตัวหรือมากกว่าดังนั้นจึงสามารถตรวจพบวัตถุขนาดเล็ก X หนึ่งชิ้นในเซลล์เยื่อเมือกในช่องปากของพวกเขาวิธีการตรวจสอบนั้นง่ายและรอยเปื้อนจะถูกสะท้อน ผลการทดสอบสามารถใช้เป็นการทดสอบคัดกรองเบื้องต้นสำหรับความผิดปกติของโครโมโซมเพศและเซลล์ที่ไม่มีเงื่อนไขการเพาะเลี้ยงเซลล์สามารถดำเนินการได้ แต่การวิเคราะห์โครโมโซมที่ถูกต้องไม่สามารถทำได้

(2) การวิเคราะห์ Karyotype:

1 การวิเคราะห์โครโมโซมของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้าง: โครโมโซมเพศในเซลล์โซมาติกเพศชายปกติคือ XY โครโมโซมมาตรฐานของโรคคือ XXY ซึ่งเป็นโครโมโซมเพศ trisomy และ 80% ของคาริโอไทป์ชนิดมาตรฐาน 47, XXY หรือมาตรฐาน พิมพ์ karyotype เช่น 48, XXXY 48, XXYY 49, XXXXY 49, XXXYY, 15% เป็นประเภทเพ้อฝันและความเพ้อฝันมี 47, XXY 46, XY 47, XXY 46, XX 47, XXY 46, XY 45, X 47, XXY 46, XY 46, XX และอื่น ๆ

2 การวิเคราะห์โครโมโซมของเซลล์น้ำคร่ำ: เพื่อป้องกันการเกิดของเด็กที่มีโครโมโซมเพศพิการ แต่กำเนิดได้ดำเนินการตรวจถุงน้ำคร่ำในสัปดาห์ที่ 16 ถึง 20 ของไตรมาสที่สองทำการถ่ายน้ำคร่ำและทำการวิเคราะห์โครโมโซมของทารกในครรภ์ การยุติการตั้งครรภ์อย่างทันท่วงทีสามารถลดข้อบกพร่องที่เกิดได้

2. การเรืองแสงในแหล่งกำเนิดลูกผสม

ในไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์การวิเคราะห์โครโมโซมของทารกในครรภ์ไม่ว่าจะเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดหรือ amniocytes สามารถดำเนินการหลังจากการเพาะเลี้ยงเซลล์สำหรับการวิเคราะห์ karyotype ดังนั้นจึงต้องใช้เวลาและการเรืองแสงในการตรวจสอบการผสมพันธุ์ไฮบริด การตรวจหาเซลล์ลูกผสมในช่วงระยะเวลาการวินิจฉัยสั้นลงสำหรับการวินิจฉัยก่อนคลอดวิธีการมีข้อดีมันสามารถผสมโดยตรงกับเซลล์ villous และเซลล์น้ำคร่ำและสรุปได้ในหนึ่งวันหากมีความผิดปกติก็สามารถยกเลิกได้ การตั้งครรภ์เวลาสิ้นสุดการตั้งครรภ์ก่อนกำหนด

3. การทดสอบทางชีวเคมีและการทดสอบอื่น ๆ

ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในผู้ป่วยที่มีซีรั่มลดลงการยับยั้งข้อเสนอแนะของต่อมใต้สมอง hypothalamic ลดลงฮอร์โมนต่อมใต้สมอง gonadotropin luteinizing (LH), tropin ปัสสาวะ (FSH) เพิ่มขึ้นระดับฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนในเลือดต่ำกว่าปกติ การทดสอบแบบกระตุ้นแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองของ FSH เพิ่มขึ้นและการตอบสนองของ LH ปกติฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนต่ำในการทดสอบกระตุ้นมนุษย์ chorionic gonadotropin (HCG)

ไม่มีการผลิตอสุจิในน้ำอสุจิของผู้ป่วยและการตรวจทางพยาธิวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อลูกอัณฑะแสดงให้เห็นว่าการเสื่อมของท่อ seminiferous และ interplial cell hyperplasia

อัลตร้าซาวด์ B- ท้อง, คลื่นไฟฟ้าและการตรวจเอ็กซ์เรย์เพื่อดูว่ามีความผิดปกติและความผิดปกติอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของอัณฑะ hypoplasia แต่กำเนิดในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

ตามลักษณะทางคลินิกผู้ป่วยสงสัยอัณฑะ hypoplasia พิการ แต่กำเนิดสามารถตรวจสอบทางชีวเคมีถ้าซีรั่ม FSH, LH เพิ่มขึ้นระดับฮอร์โมนเพศชายต่ำกว่าปกติการวิเคราะห์ karyotype ของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบสามารถดำเนินการกับผู้ป่วยเพื่อกำหนดจำนวนของโครโมโซม X มันเป็นพื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยของลูกอัณฑะ hypoplasia พิการ แต่กำเนิดเทคโนโลยีปลาเป็นวิธีการวินิจฉัยอย่างรวดเร็ว

การวินิจฉัยแยกโรค

ความล่าช้าในการวินิจฉัยที่แท้จริงของการพัฒนาวัยแรกรุ่น hypoplasia ลูกอัณฑะพิการ แต่กำเนิดใน gonadotropin เลือดวัยรุ่นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระดับฮอร์โมนเพศชายจะลดลงในขณะที่การพัฒนาล่าช้าวัยแรกรุ่นอยู่ในระดับที่ยังไม่พัฒนาไม่มีระดับสูง gonadotropin หลังจากวัยแรกรุ่นการตรวจชิ้นเนื้ออัณฑะได้ดำเนินการและ tubules seminiferous พบว่ามีการเปลี่ยนแปลง glassy แม้ว่าเซลล์ Leydig เพิ่มขึ้นความมีชีวิตของต่อมไร้ท่อไม่เพียงพอ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ