โรคไตโรคเบาหวานในเด็ก

โรคไตโรคเบาหวานในเด็กเบื้องต้น DN หมายถึงเส้นโลหิตตีบที่เกิดจากโรค microvascular ที่เกิดจากโรคเบาหวานและเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนและสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตของโรคเบาหวาน (DM) โรคเบาหวานเป็นโรคทั่วไปที่ไม่เพียง แต่แสดงระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไขมันโปรตีนน้ำและอิเล็กโทรไลต์ เนื่องจากอาการตาหัวใจไตและระบบประสาทส่วนใหญ่เป็นโรคแทรกซ้อนที่เกิดจากเบาหวานส่วนใหญ่จะไม่ค่อยพบในระยะเด็ก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคไตอาการบวมน้ำ uremia ความดันโลหิตสูง

โรคไตโรคเบาหวานในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับสาเหตุของ DN และความสำเร็จที่ยิ่งใหญ่ได้มีการเชื่อกันว่าความอ่อนแอทางพันธุกรรมและภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม) เป็นปัจจัยกระตุ้น (เช่นสาเหตุ) ของ DN และปฏิสัมพันธ์ระหว่างพวกเขา แน่นอนว่าการพัฒนาปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมรวมถึงไขมันในเลือดสูงความดันโลหิตสูงและปัจจัยอื่น ๆ แต่น้ำตาลในเลือดสูงมีความสำคัญมากกว่าพวกเขา

1. ความอ่อนแอทางพันธุกรรม: การศึกษาล่าสุดพบว่า DN มีปรากฏการณ์การรวมครอบครัวใน 2-DM มีรายงานเพิ่มเติมในวรรณคดีไม่ว่าจะในผู้ป่วย 1-DM หรือ 2-DM ถ้ากรณี proband มีความซับซ้อนโดย DN พี่ชายและน้องสาวของเขา อุบัติการณ์ของ DN เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจาก DM แม้ว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดไม่ดีมากเพียง 35% ของผู้ป่วย 1-DM ในที่สุดก็พัฒนาไปสู่ ​​terminal DN แม้ว่าการควบคุมที่เข้มงวดของระดับน้ำตาลในเลือดใกล้เคียงปกติ (รวมถึงการศึกษา DCCT) การป้องกัน DN แต่ไม่สามารถป้องกันการเกิดและพัฒนา DN ได้อย่างสมบูรณ์ดังนั้นจึงมีเบาะแสที่แนะนำว่า DN มีความไวทางพันธุกรรม

(1) โหมดความไว: ปัจจุบันมีรูปแบบความไวต่อสามประเภทสำหรับ DN

1 ผลของยีนที่สำคัญ: หมายถึงการเกิดขึ้นของ DN เนื่องจากการทำงานร่วมกันระหว่าง polymorphism ที่สำคัญของยีน (หรือการกลายพันธุ์) และการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดต่ำ

2 ยีนผลปานกลาง: หมายถึงการเกิดขึ้นของ DN เนื่องจากการทำงานร่วมกันระหว่างความหลากหลายของยีน (หรือการกลายพันธุ์) และการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดต่ำอัลลีลโรคเหล่านี้ทำหน้าที่เป็นอิสระและปรากฏ นอกจากนี้สำหรับผลกระทบโดยรวมของการกระทำของอัลลีลเหล่านี้ขึ้นอยู่กับความถี่ของการเกิดขึ้นในประชากรนั้นถ้าความถี่ของการเกิดขึ้นในประชากรมีความคล้ายคลึงกันแต่ละของพวกเขาผลิตผลเฉลี่ยมากขึ้นถ้ายีน ความถี่ของการเกิดขึ้นสูงกว่าอัลลีลนี้สร้างผลกระทบของยีนที่สำคัญในขณะที่อัลลีลอื่น ๆ อีกหลายผลิตผล microgene

3 ผล polygenic หรือผลกระทบของยีนเล็ก ๆ น้อย ๆ : หมายถึงการเกิดขึ้นของ DN เนื่องจากการทำงานร่วมกันระหว่างความหลากหลายของยีน (หรือการกลายพันธุ์) และการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดต่ำอัลลีลแต่ละคนจะได้รับมรดกกับ DN ความอ่อนแอมีบทบาทเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

(2) ยีนที่ไวต่อความรู้สึก: ผู้เขียนหลายคนกำลังค้นหายีนที่ไวต่อความรู้สึกของ DN และค้นพบยีนที่เป็นไปได้หลาย ๆ ตัว แต่ก็ยังไม่มีข้อสรุปที่สอดคล้องกัน การศึกษาส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าความถี่ของความหลากหลายของยีน (หรือการกลายพันธุ์) ของ angiotensin II type 1 receptor (AT1R) นั้นสูงกว่าในผู้ป่วยที่มี DN มากกว่าผู้ป่วยที่ไม่มี DN ซึ่งบ่งชี้ว่าอาจมียีนที่สำคัญ ผลสำหรับความสัมพันธ์ระหว่างยีน angiotensinogen (AGT) และ angiotensin-converting enzyme (ACE) polymorphism ยีน (หรือการกลายพันธุ์) และ DN ไม่สอดคล้องกันยีนหลักถูกศึกษา ในแง่ของผลกระทบและผลกระทบของ microgene การทดสอบความไม่สมดุลของการส่งผ่าน (TDT) นั้นมีความจำเพาะสูงสำหรับการศึกษาแบบควบคุมเฉพาะกรณีบางคนใช้วิธี TDT เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่าง AGT กับ ACE polymorphisms (หรือการกลายพันธุ์) และ DN พบว่าพวกเขาเกี่ยวข้องกับ DN และคิดว่าพวกเขาอาจมีผลทางพันธุกรรมเล็กน้อยใน 2-DM, การศึกษาครอบครัว Pima อินเดียขนาดใหญ่พบว่า AT1R ยีนหลากหลายรูปแบบ (หรือการกลายพันธุ์) ความถี่ ผู้ป่วยที่มี DN สูงกว่าผู้ที่ไม่มี DN อย่างมีนัยสำคัญและคิดว่ามันอาจมีผลทางพันธุกรรมที่สำคัญอย่างไรก็ตามไม่พบผลลัพธ์ที่สอดคล้องกันในการศึกษาประชากรอื่น ๆ นอกจากนี้ AGT, ACE, kinin และ atrial natriuretic เปปไทด์ aldose การศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างความถี่ของการผันแปร isogenic (หรือการกลายพันธุ์) และ DN ยังไม่ได้ข้อสรุปที่สอดคล้องกันเนื่องจากพ่อแม่หลายคนของผู้ป่วย DN ที่ซับซ้อน 2 DM ไม่ได้มีชีวิตอยู่อีกต่อไปมันยากที่จะใช้ TDT สำหรับการวิจัยครอบครัว ตรวจสอบว่ายีนเหล่านี้กำลังเล่นผลกระทบทางพันธุกรรมเล็กน้อย

2. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง: การเกิด DN นอกเหนือจากพันธุกรรม, น้ำตาลในเลือดสูงยังมีบทบาทสำคัญมากจากการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดอย่างเข้มงวดสามารถลดความเสี่ยงของ DN ได้อย่างมีนัยสำคัญน้ำตาลในเลือดสูงนำไปสู่ ​​DN แต่การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถกระตุ้นฮอร์โมนต่อมไร้ท่อในท้องถิ่น (หรือไซโตไคน์) ในไตจำนวนมากการศึกษาในปัจจุบันพบว่าสารเหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการพัฒนาของ DN แน่นอนกลไกของ DN ยังรวมถึงการไหลเวียนของเลือด ความผิดปกติในการเรียนรู้, ความผิดปกติของเม็ดเลือดแดง, sorbitol บายพาสสมาธิสั้น, ฯลฯ , แต่ปัจจัยเหล่านี้เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนต่อมไร้ท่อท้องถิ่นมากขึ้นหรือน้อยลง (หรือไซโตไคน์).

(1) ระบบ Renin angiotensin (RAS): ระดับของ angiotensin II (ATII) ในหนู DM เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการแสดงออกของ AT1R ในเนื้อเยื่อไตก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและทั้งการศึกษาทางคลินิกและทดลอง การใช้สารยับยั้ง ACE สามารถป้องกันการเกิดและพัฒนา DN ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

(2) ปัจจัยการเจริญเติบโตของไตในท้องถิ่น: พบว่าปัจจัยการเจริญเติบโตของไตในท้องถิ่นมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของ DN เช่นปัจจัยการเจริญเติบโตที่คล้ายกับอินซูลินปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดและการเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต β) ฯลฯ พวกเขาสามารถกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial, การสะสมเมทริกซ์ extracellular เพิ่มขึ้นการวิจัย TGF-β1มีมากขึ้นการศึกษาบางส่วนได้แสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อไตหนูหนูหนู TGF-β1แสดงออกเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันเป็นสิ่งสำคัญที่จะใช้ ACE ยับยั้ง หลังจากตัวแทนสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญเชื่อว่ามันอาจมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ DN

(3) Endothelin (ET): ET มี vasculature ที่หดตัวแรงซึ่ง ET1 มีผลที่แข็งแกร่งที่สุดมันเป็นที่รู้จักกันเพื่อกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial การศึกษาจากการทดลองพบว่า ET1 ในเนื้อเยื่อไตหนูหนู การแสดงออกของตัวรับนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและสามารถใช้คู่อริตัวรับ ET1 เพื่อป้องกันและรักษา DN นอกจากนี้จากการศึกษาในหลอดทดลองพบว่า TGF-β1เพิ่มการแสดงออก ET1 ในเซลล์ท่อไต

(4) ไนตริกออกไซด์ (NO): NO มีผล vasodilating ที่แข็งแกร่งมันถูกสังเคราะห์โดย L-arginine ในฐานะผู้บริจาคภายใต้การกระทำของ NO synthase (NOS) มี 2 ชนิดของ NOS , NOS โครงสร้างและ NOS ที่เหนี่ยวนำไม่ได้ (iN-OS), การแสดงออกของ iNOS ที่เพิ่มขึ้นและไม่มีเนื้อหาในเนื้อเยื่อไตต้นของหนู DM, คิดว่าเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนเลือดไตต้นเนื้อเยื่อไตในระยะปลายของหนู DM ไม่มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการแสดงออกของ iNOS และการแสดงออกของ NOS และ NO ลดลงอย่างมีนัยสำคัญการรักษา L-arginine ของหนู DM สามารถป้องกันการเกิด DN ในขณะที่การใช้งานระยะยาวของสารยับยั้ง NOS สามารถเร่งไตขนาดเล็กของหนู DM แผลบอลแนะนำว่าไม่สามารถป้องกันการเกิดและการพัฒนาของ DN การศึกษาข้างต้นชี้ให้เห็นว่าไม่สามารถป้องกันโรคไตในช่วงปลายของหนู DM และการศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าเนื้อเยื่อไต NO และ ATII และ TGF-β1สามารถควบคุมร่วมกัน

(สอง) การเกิดโรค

โรคไตโรคเบาหวานเป็นความเสียหายที่เกิดจากปัจจัยหลายประการจนถึงขณะนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่นอกจากน้ำตาลในเลือดสูง, ความไม่สมดุลของฮอร์โมน, ความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตไตและปัจจัยอื่น ๆ , โรคไต microvascular การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่สาเหตุหลักของโปรตีนในปัสสาวะนอกจากนี้ปัจจัยเสี่ยงสูงรวมถึงข้อบกพร่องทางพันธุกรรมอิทธิพลทางชาติพันธุ์การปรากฏตัวของความดันโลหิตสูงและการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดและการบริโภคโปรตีนในอาหารที่เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นและความก้าวหน้าของโรคเบาหวานโรคไต ในบทบาทของความเสียหายของไตยังไม่มีหลักฐานที่แข็งแกร่งโรคมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่อไปนี้:

1. Glomerulosclerosis: มีสองประเภทของเส้นโลหิตตีบเป็นก้อนกลมและเส้นโลหิตตีบเส้นโลหิตตีบในอดีตเป็นปกติ Kimmelstiel-Wilson (KW) แผลซึ่งพบได้ในผู้ป่วยประมาณครึ่งหนึ่ง. แผลนี้เกิดขึ้นในส่วนต่อพ่วงของ glomerulus มันมีความเฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวาน, หลังเป็นเรื่องธรรมดา แต่ไม่ซ้ำกับโรคไตที่ไม่ใช่โรคเบาหวาน

2. ความเสียหายของหลอดเลือด: ประจักษ์เป็นภาวะหลอดเลือดแข็งตัวเสื่อมในผนังของลูกและหลอดเลือดแดงขนาดเล็กของลูกซึ่งแตกต่างจากผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคเบาหวานความดันโลหิตสูง

3. ความเสียหายของท่อไตคั่นระหว่าง: รวมถึงการเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตฝ่อท่อ, อาการบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า, พังผืดและการแทรกซึมของเซลล์

การป้องกันโรคไตโรคเบาหวานในเด็ก

การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดในระยะเริ่มแรกในผู้ป่วยโรคเบาหวานสามารถป้องกันโรคไตโรคเบาหวานได้

การป้องกันและรักษาโรคเบาหวานในวัยเด็กเป็นมาตรการพื้นฐานในการป้องกันโรคนี้

ตัวบ่งชี้ที่คาดการณ์

การป้องกันโรคเบาหวานประเภท 1 เริ่มขึ้นในปี 1970 วิธีการวัด ICA ได้รับการสอบเทียบกับหน่วย JDF ในปี 1989 สวีเดนรายงานว่า 405 คนเพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น ICA อัตราบวกของผู้ป่วยคือ 96% (389/405), การควบคุมคือ 2.8% (9/321), และการติดตามคือ 2 ปี. สองใน 9 ผู้ป่วยในกลุ่มควบคุมพัฒนาโรคเบาหวาน, และอีก 7 ผู้ป่วยมี ICA <40JDF หน่วย Negative, Joslin-Sacramento เริ่มทดสอบ ICA และ / หรือ IAA ใน 8,000 ญาติระดับแรกของผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 1 จากปี 1983 และญาติเป็นบวก 16/1723 (0.9%) สองปีของการติดตามที่เกิดขึ้นในสองปี ผู้ป่วย ICA และ / หรือ IAA-positive ผ่านการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสทางหลอดเลือดดำมาตรฐาน (IVGTT), การวัดอินซูลิน 1 นาทีและ 3 นาทีหลังการฉีดกลูโคสหากค่าอินซูลินน้อยกว่า 5% ของค่าปกติก็คาดการณ์ว่าโรคเบาหวานจะเกิดขึ้นภายใน 3 ปี ในปีที่ผ่านมาการวัดของ GAD ได้กลายเป็นตัวบ่งชี้การทำนาย

2. การรักษาเชิงป้องกัน

ผู้ป่วย ICA และ / หรือ GAD-positive ในประชากรที่มีความเสี่ยงสูง (ญาติระดับแรก) ได้เริ่มใช้ไนอาซินาไมด์หรืออินซูลินในปริมาณมากเพื่อการวิจัยเชิงป้องกันในยุโรปและสหรัฐอเมริกาเยอรมนีมีการทดลองใช้ยาสูบระดับนานาชาติ การศึกษาเพื่อป้องกันโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ในเด็กอายุต่ำกว่า 12 ปีกล่าวว่าโปรแกรม DENIS กำลังดำเนินการเนื่องจากการทดลองในสัตว์พบว่าอินซูลินสามารถชะลอการโจมตีของโรคเบาหวานสหรัฐอเมริกาจึงได้ทำการศึกษาที่เรียกว่า DPI-I เพื่อระบุความเสี่ยงสูง พวกเขาถูกแบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามลำดับด้วยการฉีดในช่องปากหรืออินซูลินเพื่อป้องกันผลยังคงต้องรอในระยะสั้นเนื่องจากความคืบหน้าในการวิจัยเกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคเบาหวานประเภท 1 วิธีการทำนายและป้องกันโรคเบาหวานประเภท 1 มีความคืบหน้ามากขึ้นและฉันหวังว่าจะบรรลุผลที่ดี

ภาวะแทรกซ้อนโรคไตโรคเบาหวานในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน โรคไตอาการบวมน้ำ uremia ความดันโลหิตสูง

โรคเบาหวานซับซ้อนกับกลุ่มอาการของโรคไต, อาจทำให้เกิด hypoproteine ​​mia เนื่องจากโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก, ทำให้เกิดอาการบวมน้ำ, ภาวะไขมันในเลือดสูง, ความต้านทานของร่างกายต่ำ, การติดเชื้อในร่างกายที่ต่ำ, การติดเชื้อที่ซับซ้อนบ่อย, ความดันโลหิตสูง, ฟังก์ชั่นไม่เพียงพอในที่สุดก็พัฒนาเป็น uremia

เด็กโรคไตโรคเบาหวานในเด็กอาการที่พบบ่อย ความดันโลหิตสูงอาการบวมน้ำปัสสาวะโปรตีน ketoacidosis โปรตีนโรคเบาหวานโรคเบาหวานอัตราการกรองของไตลดลง

1. อาการทางคลินิกหลัก

(1) โปรตีน: มันเป็นอาการทางคลินิกครั้งแรกของโรคไตโรคเบาหวานมันเป็นครั้งแรกเป็นระยะ ๆ และจากนั้นก็แปลงเป็นความเพียรการกำหนดของ albumin หรือ microalbumin ในปัสสาวะโดย radioimmunoassay สามารถวินิจฉัยโปรตีนก่อนหน้านี้และควบคุมโรค มีประโยชน์

(2) อาการบวมน้ำ: อาการบวมน้ำที่เกิดจากโรคไตโรคเบาหวานเกิดจากโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากขั้นตอนนี้บ่งชี้ว่ามันมีความก้าวหน้าในระยะต่อมาของโรคไตโรคเบาหวานและมาพร้อมกับอาการทางคลินิกของความผิดปกติของไตเช่นลดลง GFR

(3) ความดันโลหิตสูง: ลักษณะปลายความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในระยะของโรคไตโรคเบาหวานซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างและการทำงานของหลอดเลือดต้านทานไตเบาหวานนอกจากนี้การเก็บรักษาโซเดียมเป็นหนึ่งในปัจจัยของความดันโลหิตสูง ความดันโลหิตสามารถทำให้รุนแรงขึ้นการพัฒนาของโรคไตและการเสื่อมสภาพของการทำงานของไตดังนั้นการควบคุมความดันโลหิตสูงเป็นสิ่งจำเป็น

2. โดยทั่วไปห้าขั้นตอนจากโรคเบาหวานไปจนถึงโรคไตสามารถแบ่งออกเป็นห้าขั้นตอน:

(1) ระยะเวลาการเปลี่ยนแปลงการทำงาน: ยั่วยวนต้นไตและการกรองสูงอัตราการกระจายสูงโฟกัสของช่วงเวลานี้คือการควบคุมน้ำตาลในเลือด

(2) ระยะเวลาการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง: เมื่อโรคมีอายุ 2 ถึง 5 ปีไตจะเริ่มได้รับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและโปรตีนเกิดขึ้นในระหว่างการออกกำลังกายหนัก

(3) โรคไตในระยะแรก: เมื่อระยะเวลาของโรค 5 ถึง 15 ปีความคืบหน้า 30% ถึง 40% ในระยะนี้โปรตีนจะกำเริบมากขึ้นและการทำงานของไตก็เริ่มลดลง

(4) โรคไตโรคเบาหวาน: โปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากเกิดขึ้นใน 10 ถึง 30 ปีของการเจ็บป่วยพร้อมด้วยอาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูงและการทำงานของไตก็ลดลงเช่นกัน

(5) ระยะเวลา Uremia: ระยะสุดท้ายระยะไต (ESRD) ซึ่งต้องฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไตเพื่อรักษาชีวิต

โรคไตโรคเบาหวานในเด็ก

เพื่อที่จะทำการวินิจฉัยต้นของ DN, creatinine กวาดล้างและ microalbuminuria จะต้องวัดสำหรับผู้ป่วย DM แต่ละคนและการตรวจชิ้นเนื้อไตพยาธิวิทยาควรดำเนินการในกรณีที่จำเป็น

1. การตรวจปัสสาวะด้วยไมโครอัลบูมิน: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามอัลบูมินขับถ่ายปัสสาวะ (UAE), radioimmunoassay และเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับการตรวจอิมมูโนซอร์เบนท์ในสภาพพักสงบผู้คนทั่วไปควร <20μg / นาที d) ที่ 20 ~ 200μg / นาทีเรียกว่า microalbuminuria ถือได้ว่าเป็นระยะ DNIII มาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยของโรคไตโรคเบาหวานต้นคือสามครั้งภายใน 6 เดือนแต่ละช่วงเวลามากกว่า 1 เดือนซึ่ง 2 ครั้งสีขาวปัสสาวะ อัตราการขับถ่ายของโปรตีนอยู่ที่ 20 ~ 200μg / นาทีบางคนคิดว่าการใช้ปัสสาวะตอนเช้าสำหรับการตรวจหาไมโครอัลบูมินโดยอิงจากกรัมของ creatinine ต่อกรัม, 30 ~ 300mg / g เป็นเฟส III DN นอกจากนี้ผู้เขียนเชื่อว่าปัสสาวะβ2-microglobulin ในระยะแรกของ DN (ก่อนที่จะมีโปรตีนในปัสสาวะบวก) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้ยังสามารถใช้เป็นหนึ่งในวิธีการวินิจฉัยเสริม แต่นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าความถูกต้องไม่ดีเท่าสหรัฐอาหรับเอมิเรตส์

2. ปัสสาวะ transferrin: น้ำหนักโมเลกุลของ transferrin และอัลบูมินมีความคล้ายคลึงกันและกลไกเชิงกลของเมมเบรนกรอง glomerular ไม่มีผลกระทบต่อพวกเขาในระยะแรกของโรคไตโรคเบาหวาน, ปัสสาวะสีขาวอาจปรากฏเนื่องจากข้อบกพร่องในอุปสรรคไฟฟ้าสถิตของเยื่อกรอง การขับถ่ายของโปรตีนเพิ่มขึ้น แต่ประจุลบของ transferrin ในปัสสาวะมีนัยสำคัญน้อยกว่าอัลบูมินดังนั้นจึงง่ายกว่าที่จะผ่านเยื่อกรองไตที่มีประจุลบดังนั้นจึงมีนักวิชาการบางคนเชื่อว่าปัสสาวะ transferrin สามารถใช้เป็นเครื่องวินิจฉัยโรคเบาหวาน มาตรฐานและเหนือกว่าอัลบูมินในปัสสาวะ

3. โปรตีน Retinol-binding: เป็นโปรตีนโมเลกุลต่ำ (น้ำหนักโมเลกุล 21,000) โปรตีน Retinol-binding ฟรีจะถูกกรองอย่างรวดเร็วโดย glomerulus และ reabsorbed และย่อยสลายในท่อไตใกล้เคียงที่ซับซ้อนของไตมนุษย์ มันถือเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความเสียหายท่อไตและสามารถสะท้อนความเสียหายของ tubules ไตต้นนักวิชาการบางคนได้สังเกตเห็นว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเมื่ออัตราการขับถ่ายโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะเป็นเรื่องปกติโปรตีนเรติน มันเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าคนปกติและสามารถใช้เป็นดัชนีการวินิจฉัยสำหรับโรคไตโรคเบาหวานในช่วงต้น B- อัลตร้าซาวด์, คลื่นไฟฟ้า, การตรวจ X-ray และการตรวจอวัยวะจะดำเนินการเป็นประจำ DM retinopathy และโรคไตมีทั้ง microvascular แผล จอประสาทตาต้องคำนึงถึง DN

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

1. Clinical Diabetes Nephropathy: โปรตีนในปัสสาวะเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคเบาหวานโรคไตมีประวัติอันยาวนานของโรคเบาหวานการตรวจปัสสาวะเป็นประจำจะตรวจพบโปรตีนในเชิงบวกและไม่รวมสาเหตุอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, Glomerulonephritis, ketoacidosis หัวใจล้มเหลว ฯลฯ โดยทั่วไปสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตโรคเบาหวานถ้ารวมกับจอประสาทตาเบาหวานการวินิจฉัยสามารถจัดตั้งขึ้นได้โรคไตโรคเบาหวานการวินิจฉัยตามมาตรฐานนี้เป็นโรคไตโรคเบาหวานทางคลินิกในการพัฒนาของโรคไตโรคเบาหวานนี้เป็นการเปรียบเทียบ ในขั้นสูงในระยะนี้อัตราการกรองของไตจะลดลงในอัตราที่ค่อนข้างคงที่และจะพัฒนาไปสู่ภาวะไตวายในระยะเวลาอันสั้นและกระบวนการนี้มักไม่สามารถย้อนกลับได้ดังนั้นจึงเน้นย้ำอีกครั้งที่นี่ การวินิจฉัยและการรักษาโรคไตโรคเบาหวานต้น

2. โรคเบาหวานโรคไตระยะแรก: อัตราการขับปัสสาวะอัลบูมินได้รับการยอมรับจากคนส่วนใหญ่ว่าเป็นมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานตอนต้นเมื่อการทดสอบโปรตีนโปรตีนในปัสสาวะเป็นเรื่องปกติอัตราการขับโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะของผู้ป่วยโรคเบาหวาน ประมาณ 80% ของโรคสามารถพัฒนาเป็นโรคไตโรคเบาหวานในระยะคลินิกใน 10 ปีดังนั้นนักวิชาการหลายคนยังคงมองหาตัวชี้วัดที่มีความสำคัญมากขึ้นของอัลบูมินอัตราการขับถ่ายปัสสาวะเพื่อการวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานก่อนหน้านี้ โปรตีนซึ่งถือว่าเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของความเสียหายของไตท่อสามารถสะท้อนความเสียหาย tubular ต้นนักวิชาการบางคนได้สังเกตเห็นว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานเมื่ออัตราการขับถ่ายโปรตีนอัลบูมินในปัสสาวะเป็นปกติทรานซิน มันเป็นเรื่องธรรมดามากกว่าคนปกติและสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยสำหรับโรคไตโรคเบาหวานในช่วงต้น

การวินิจฉัยโรคไตโรคเบาหวานส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับประวัติของผู้ป่วยโรคเบาหวานและการเพิ่มขึ้นของโปรตีนในปัสสาวะดังนั้นการวินิจฉัยครั้งแรกควรแยกโปรตีนที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ, glomerulonephritis, ketoacidosis, หัวใจล้มเหลว ฯลฯ สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติโรคเบาหวานผู้ป่วยเบาหวานที่มีประวัติสั้นควรใช้เกณฑ์อื่นเช่นเบาหวานจอประสาทตาเส้นประสาทส่วนปลาย ฯลฯ สำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีหลักสูตรระยะสั้นและไม่มีผู้ป่วยเบาหวานเช่นจอประสาทตาควรตรวจชิ้นเนื้อไต ยกเว้นโรคไตที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เพื่อหลีกเลี่ยงความล่าช้าในการรักษาเพราะผู้ป่วยโรคเบาหวานมักมีอายุมากกว่าควรมีส่วนร่วมอย่างระมัดระวังในการตรวจชิ้นเนื้อไตและการตรวจสอบอื่น ๆ เช่น pyelography ทางหลอดเลือดดำและ angiography เพื่อหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน .

การวินิจฉัยแยกโรค

1, โรคไตหลักอาการหลักของโรคที่มีองศาที่แตกต่างของอาการบวมน้ำโปรตีนปัสสาวะปัสสาวะและอื่น ๆ การทำงานของไตเป็นปกติหรือลดลง แต่ไม่มีประวัติของโรคเบาหวานน้ำตาลในเลือดเป็นปกติ

2 ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น

3, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

4 หัวใจไม่เพียงพอและอื่น ๆ

5 เมื่อปัสสาวะเห็นได้ชัดก็ควรจะแตกต่างจากเนื้อร้ายภายนอก papillary ไตเนื้องอกในไต, แคลคูลัส, pyelonephritis, โรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบหรือโรคไตอักเสบ

6 โรคไตรอง

7 glucosuria ไตโรคที่เกิดจากการลดฟังก์ชั่นการดูดซึมกลูโคสที่พบบ่อยน้อยคุณสมบัติทางคลินิกของมันมักจะเป็นโรคเบาหวานแบบถาวรมักจะประวัติครอบครัว อย่างไรก็ตามการทดสอบระดับน้ำตาลในเลือดและการอดอาหารกลูโคสเป็นเรื่องปกติ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ