ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็กค่อนข้างหายากและการโจมตีของน้ำตับอ่อนไหลออกมาในเซลล์คั่นระหว่างตับอ่อนและเนื้อเยื่อรอบ ๆ ตอนนี้เชื่อว่ามีความเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสยาเสพติดการอุดตันท่อตับอ่อนและโรคทางระบบหรือการกินมากเกินไป อย่างน้อยครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยมีสาเหตุมาจากโรคคางทูมหรือการบาดเจ็บที่ทื่อของช่องท้องส่วนบนและ 30% ของผู้ป่วยยังไม่มีสาเหตุข้อมูลที่เกี่ยวข้องชี้ให้เห็นว่าตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีกระบวนการ pathophysiological ของจุลภาคเฉียบพลัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 3% คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับเด็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ฝีในตับอ่อน, แข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย

สาเหตุของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุที่พบบ่อยของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็กคือการติดเชื้อไวรัส, การบาดเจ็บ, โรคหลายระบบและความผิดปกติ แต่กำเนิดของระบบตับอ่อนทางเดินน้ำดี 30% ของสาเหตุไม่เป็นที่รู้จัก สิ่งสำคัญที่สุดคือการติดเชื้อไวรัส

1. การติดเชื้อ

การติดเชื้อต่าง ๆ เช่นแบคทีเรียหรือไวรัสรองไปยังส่วนอื่น ๆ ของร่างกาย

(1) ไวรัส: เช่นไวรัสคางทูมเฉียบพลัน, ไวรัสหัดเยอรมัน, ไวรัสหัด, echovirus, ไวรัสคอกซากี, ไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบบี, cytomegalovirus และสิ่งที่คล้ายกัน ที่พบบ่อยคือตับอ่อนอักเสบที่เกิดจากไวรัสคางทูม

(2) การติดเชื้อแบคทีเรีย: การติดเชื้อแบคทีเรียเช่นซัลโมเนลลาทำให้เกิดโรคปอดบวม, โรคบิด, ต่อมทอนซิลอักเสบและโรคอื่น ๆ พร้อมด้วยตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดจากสารพิษจากแบคทีเรีย มีรายงานว่าไข้ไทฟอยด์ซับซ้อนกับตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในประเทศจีน

(3) การติดเชื้อ Mycoplasma: นอกจากนี้การติดเชื้อ Mycoplasma ยังสามารถทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและตับอ่อนอักเสบสามารถเป็นอาการแรกของการติดเชื้อ Mycoplasma

(4) การติดเชื้อปรสิต: การติดเชื้อและการอุดตันที่เกิดจากเพลี้ยและพยาธิใบไม้ตับ พบมากในเอเชีย

2. ความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร

โรคทางเดินอาหารส่วนบนหรือความผิดปกติของการแยกของถุงน้ำดีและตับอ่อน, น้ำดีไหลย้อนเข้าไปในตับอ่อนทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ

สาเหตุ: ตับอ่อนผิดปกติ แต่กำเนิดทำให้เกิดการขับถ่ายของตับอ่อนน้ำดีหรือ ascariasis ทางเดินน้ำดีในช่องทางทั่วไปปิดกั้นการไหลของน้ำตับอ่อน สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในเด็กคือ ตับอ่อนอักเสบเกิดจากไรน้ำดี

3. โรคทางระบบ

ระบบ lupus erythematosus, จ้ำแพ้และโรคทางระบบอื่น ๆ , vasculitis ที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดของตับอ่อนและอวัยวะอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ, เนื้อร้าย, การอุดตันของผนังหลอดเลือดและตับอ่อนอักเสบ necrotizing

4. การบาดเจ็บ

แผลฟกช้ำทางช่องท้องรุนแรงทำให้ท่อตับอ่อนบาดเจ็บและหักได้ง่าย

การแตกท่อตับอ่อน, น้ำท่วมตับอ่อนรวมทั้งความผิดปกติของปริมาณเลือดและการติดเชื้อสามารถนำไปสู่การตายเฉียบพลันตับอ่อนอักเสบ necrotizing

5. ยาเสพติดและสารพิษ

สาเหตุดังกล่าวเกิดขึ้นได้ยากในเด็ก

เหตุผล: ใช้ยาเสพติดภูมิคุ้มกันจำนวนมากฮอร์โมนต่อมหมวกไตมอร์ฟีน ฯลฯ

6. โรคต่อมไร้ท่อและเมตะบอลิก

สาเหตุดังกล่าวเกิดขึ้นได้ยากในเด็ก

(1) ภาวะทุพโภชนาการ: อาหารที่มีโปรตีนต่ำนำไปสู่การเกิดพังผืดในตับอ่อน, ฝ่อและการก่อตัวของหิน

(2) Hypercalcemia: มันเกิดจากการเปิดใช้งานของ trypsin, การกระตุ้นการหลั่งเอนไซม์ของตับอ่อนและการก่อตัวของนิ่วในท่อตับอ่อน

(3) ไขมันในเลือดสูง: Triacylglycerol ทำหน้าที่โดยไลเปสเพื่อปล่อยกรดไขมันอิสระทำหน้าที่ endothelium ของหลอดเลือดขนาดเล็กของตับอ่อนทำให้เกิดความเสียหายของหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดทำให้ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

(4) โรคเบาหวาน: ในเด็กที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 และโรคเมตาบอซิโดซีส amylaseemia เกิดขึ้นเนื่องจาก amylase น้ำลายที่เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตามตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันเป็นของหายาก

(5) โรคเมตาบอลิ: เช่น lactateemia, propionic acidemia, ไกลโคเจนสะสมซินโดรมประเภทที่ 1, ปัสสาวะซิสทีนที่คล้ายคลึงกันและไม่ชอบ การเกิดโรคของมันไม่เป็นที่รู้จัก

7. ตับอ่อนอักเสบทางพันธุกรรม

มันเป็นความผิดปกติทางพันธุกรรมถอยอัตโนมัติและเป็นเรื่องธรรมดาในเผ่าพันธุ์สีขาว

มันเป็นลักษณะโดยทั่วไปตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในวัยเด็กซึ่งต่อมาถูกแปลงเป็นตอนกำเริบเรื้อรังซึ่งในที่สุดก็นำไปสู่การกลายเป็นปูน, โรคเบาหวานและ steatorrhea ในตับอ่อน

(สอง) การเกิดโรค

พยาธิสรีรวิทยาของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันคือไซม์เจนเปิดใช้งานก่อนเวลาเป็นเอนไซม์ย่อยอาหารที่ทำงานอยู่ในตับอ่อนและในเวลาเดียวกันการหลั่งของเอนไซม์ตับอ่อนเข้าสู่เซลล์ลำไส้จะถูกบล็อค

1. เปิดใช้งาน trypsin ต่างๆ

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคสามารถเพิ่มการหลั่งของเซลล์ตับอ่อน acinar เพิ่มความดันในท่อตับอ่อนและทำให้ท่อตับอ่อนในตับอ่อนและตับอ่อน acinus trypsreat ในการแตก, ตับอ่อนน้ำล้นและการติดต่อกับเนื้อเยื่อตับอ่อนและตับอ่อนพิเศษ เซลล์จะถูกเปิดใช้งานล่วงหน้าเมื่อ trypsin ล้นเข้าไปในไซโตโซลและรั่วไหลผ่านเยื่อบุฐานไปยังเนื้อเยื่อคั่นระหว่างหน้าทำให้เกิดการย่อยอัตโนมัติทำให้เกิดอาการบวมน้ำเลือดออกหรือเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อตับอ่อน ในเวลาเดียวกันทริปซินก็จะเปิดใช้งานทั้งระบบส่วนเติมเต็มและระบบเครือญาติ

(1) ไลเปสเป็นสาเหตุของการตายของเนื้อเยื่อไขมันในช่องท้องและเซลล์ไขมันที่เสียหายสามารถสร้างปัจจัยที่เป็นอันตรายและสร้างความเสียหายต่อเซลล์ acinar ต่อพ่วง

(2) Trypsin: เปิดใช้งาน trypsins ต่างๆเพื่อให้ใช้งานได้ นอกจากนี้ chymotrypsin สามารถทำให้เกิดอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อตกเลือดและเนื้อร้าย

(3) Phospholipase A:

1 เลซิตินไฮโดรไลซ์ในเซลล์ acinar เพื่อผลิตกรดไขมันอิสระ (FFA) และ lysolecithin ไลโคเลซิตินสามารถสลายตัวเมมเบรนของเซลล์จึงปล่อยเอนไซม์ย่อยอาหารต่าง ๆ ในเซลล์ทำให้เกิดเลือดออกในตับอ่อนและเนื้อร้าย .

2 การเปิดใช้งานนำไปสู่ความเสียหายของเมมเบรน lysosomal และการปล่อยเอนไซม์ lysosomal ทำให้เกิดการเปิดใช้งานของ trypsin และการย่อยอาหารด้วยตนเอง

(4) โปรตีเอสยืดหยุ่น: การกระทำที่เฉพาะเจาะจงเป็นหลักในการย่อยเส้นใยยืดหยุ่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการละลายเส้นใยยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดทำให้เกิดเนื้อร้ายเส้นเลือดตับอ่อนและการแตกและมีเลือดออก

(5) Thromboxane A2 (TXA2): ทำให้เกิดความผิดปกติของปริมาณเลือดในเนื้อเยื่อตับอ่อนทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ lysosomal เยื่อหุ้มเซลล์และการเพิ่มขึ้นของไอออนแคลเซียมในเซลล์

(6) ไคเนส:

เมื่อเปิดใช้งานโดย kininogen จะถูกแปลงเป็น kininase ในเวลาเดียวกัน kininogen ในเลือดจะถูกย่อยสลายเป็นสาร vasoactive ขยายหลอดเลือดและเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพื่อให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพลดลงส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงหรือช็อก

Kinin เป็นสารที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดซึ่งก่อให้เกิดอาการปวดอวัยวะภายในอย่างรุนแรง ในเวลาเดียวกันก็ทำให้เกิดการปล่อยฮีสตามีและการรวมตัวกันของเซลล์เม็ดเลือดขาว

(7) kallikrein ตับอ่อนสามารถกระตุ้นการทำงานของ kininogen เป็น bradykinin ซึ่งเป็นสาเหตุของการขยายตัวของหลอดเลือดเพิ่มการซึมผ่านของผนังหลอดเลือดการหลั่งของเม็ดโลหิตขาวและความเจ็บปวด

(8) เอนไซม์ Lysosomal: ทริปซิโนเจนทำงานในเซลล์ acinar นี่เป็นขั้นตอนสำคัญในการย่อยเอนไซม์ตับอ่อนและการตายของเนื้อเยื่อตับอ่อน

ในกรณีของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันการหลั่งของ antitrypsin จะลดลงและทริปซินที่ซับซ้อนที่ใช้งานจะรุนแรงขึ้นทำให้เกิดความเสียหายต่อร่างกาย

นอกจากนี้: อนุมูลอิสระของออกซิเจนสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อ macromolecules เช่นโปรตีนกรดนิวคลีอิกไขมันและโพลีแซคคาไรด์และเพิ่มการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยในตับอ่อนตับอ่อนบวมเลือดออกและเนื้อเยื่อเสื่อม

2. Endotoxemia

อุบัติการณ์สูงมาก มันเกิดจาก lipopolysaccharide ในผนังเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบซึ่งส่วนใหญ่มาจากลำไส้และเป็นสาเหตุหลักของความล้มเหลวหลายอวัยวะและการเสียชีวิต

บทบาทของมันคือ:

(1) การทำลายโดยตรงของเยื่อ lysosomal ในเซลล์ของระบบ phagocytic โมโนนิวเคลียร์ทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์

(2) ไม่ยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์และขัดขวางการทำงานปกติของเยื่อหุ้มเซลล์

(3) ความเสียหายให้กับโครงสร้างยลที่มีผลต่อ ATPase และกระบวนการออกซิเดชัน phosphorylation ข้อต่อทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญพลังงาน

(4) ทำให้เกิดชุดของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในร่างกายส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่น vasomotor การเปิดใช้งานสาร vasoactive ลดเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวลดความดันโลหิตพัฒนา DIC และก่อให้เกิดความล้มเหลวของอวัยวะหลาย

(5) เปลี่ยนการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย

3. สารพิษจากเอนไซม์

มันเป็นสารที่ผลิตและหลั่งโดยตับอ่อนในเวลาที่เริ่มมีอาการ

บทบาท:

1 ทำให้เกิดเนื้อเยื่อบวมน้ำเลือดออกและเนื้อร้ายในตับอ่อนและตับอ่อน

2 และสารพิษที่ผลิตโดยเนื้อเยื่อ necrotic สามารถขนส่งไปทั่วร่างกายผ่านระบบน้ำเหลืองและ / หรือการไหลเวียนของเลือดทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของอวัยวะทั้งหมดของร่างกายและกลายเป็นสาเหตุหลักของความเสียหายต่ออวัยวะตับอ่อนพิเศษ

(1) การเปลี่ยนแปลงของหัวใจ:

a. สารเอนไซม์ทำลายกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรง

b. การไหลเวียนโลหิตไม่เพียงพอ

c. Lymphocytes และเซลล์ phagocytic โมโนนิวเคลียร์แทรกซึมเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจ

d. cardiomyocytes ที่มีความบกพร่องจะปล่อยไอออนโพแทสเซียมในเซลล์ทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในเลือดสูงชั่วคราวและส่งผลต่อการสลับขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจตาย คลื่นไฟฟ้าผิดปกติจะปรากฏขึ้น แต่โพแทสเซียมในเลือดไม่จำเป็นต้องเพิ่มขึ้นในเวลานี้

e. อาการปวดท้องอาจทำให้เกิดหลอดเลือด vasospasm, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ฯลฯ ผ่านการสะท้อนของเส้นประสาทเวกัสและช็อก cardiogenic สามารถเกิดขึ้นได้

f. เอนไซม์ตับอ่อนเข้าสู่เยื่อหุ้มหัวใจผ่านทางระบบน้ำเหลืองเพื่อทำให้เกิดเนื้อร้ายไขมันในเยื่อหุ้มหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหรือปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจ

g. ภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นส่งผลกระทบต่อระบบการนำของกล้ามเนื้อหัวใจ

(2) กลไกของการกระแทก:

a. อาการปวดท้องรุนแรง

b. อาเจียน, น้ำย่อยในช่องท้องและสารหลั่ง retroperitoneal และปัจจัยอื่น ๆ อาจทำให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ

c. Myocardium เสียหาย

d. มีเลือดออกจำนวนมากในตับอ่อนทางเดินและทางเดินอาหาร

e. พิษติดเชื้อ

(3). กลไกการทำงานของระบบทางเดินหายใจบกพร่อง:

a. ผลิตภัณฑ์สลายเนื้อเยื่อ (vasoactive kinins) ทำให้เกิดความเสียหายกับผนังเส้นเลือดฝอยของถุงลม

b. Phospholipase สามารถลดปริมาณของ phospholipids ลดแรงตึงผิวถุงที่ใช้งานที่ก่อให้เกิดภาวะเงินเฟ้อที่ต่ำของถุงลมและสร้างสถานะของ atelectasis

c. อาการปวดท้อง, น้ำในช่องท้อง, การขยายช่องท้อง ฯลฯ ทำให้เกิดข้อ จำกัด การเคลื่อนไหวกะบังลม, exudation ในโพรงอก, ส่งผลกระทบต่ออัตราเงินเฟ้อและการแลกเปลี่ยนของถุงลมส่วนล่าง

d. Triacylglycerol สลายตัวเพื่อปล่อยกรดไขมันอิสระจำนวนมากซึ่งจะช่วยลดการปฏิบัติตามปอด การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยในปอดคือ: เปิด arteriovenous ลัดวงจรในปอดจึงทำลายเส้นเลือดฝอยของเยื่อหุ้มเซลล์และ extravasation ของเส้นเลือดในปอดในรูปแบบคั่นระหว่างปอดและถุงบวม อาการบวมน้ำที่ปอดโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการบวมน้ำบริเวณหลอดลมช่วยลดการหายใจของปอดและยังส่งผลกระทบหรือ จำกัด อัตราเงินเฟ้ออาการบวมน้ำที่รุนแรงอาจทำให้เกิดการยุบถุงและยากต่อการย้อนกลับ

ป้องกันตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

ส่วนใหญ่เพื่อป้องกันสาเหตุต่าง ๆ ของโรค

(1) ป้องกันการเกิดโรคติดเชื้อเช่นไรทางเดินน้ำดีการติดเชื้อไวรัสการติดเชื้อและโรคปอดบวมจากเชื้อมัยโคพลาสซึม

(2) ป้องกันการดื่มสุราและการขาดสารอาหารเพื่อหลีกเลี่ยงความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารขัดขวางกิจกรรมปกติและตะกอนทางเดินลำไส้ขัดขวางการระบายน้ำดีและน้ำตับอ่อนตามปกติและทำให้เกิดตับอ่อนอักเสบ

(3) หลีกเลี่ยงหรือกำจัดโรคทางเดินน้ำดี: การรักษานิ่วในถุงน้ำดีและการป้องกันไรในลำไส้

(4) เพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายในช่องท้องส่วนบนเช่นการผ่าตัด? ท่อส่งก๊าซตับอ่อนถอยหลังเข้าคลองส่องกล้องถอยหลังเข้าคลอง

(5) การป้องกันและรักษาความผิดปกติของการเผาผลาญเช่น hypercalcemia, ไขมันในเลือดสูง, โรคเบาหวานและไม่ชอบ

(6) อื่น ๆ : เช่นการป้องกันและรักษาโรคพิษสุราเรื้อรังบาดแผลอารมณ์และยาเสพติด

หลังจาก 5 ถึง 7 วันของการรักษาที่ไม่ต้องผ่าตัดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันอาการจะหายไปและค่อย ๆ รักษาตับอ่อนอักเสบจากเลือดออกและ necrotic มีความรุนแรงและมีโรคติดต่อกันเป็นเวลานานพวกเขาอาจตายเนื่องจากช็อกและอาจเป็นฝีในท้องถิ่น หลังจากถุงหลอกตับอ่อน

ภาวะแทรกซ้อนของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก ภาวะแทรกซ้อนของ ฝีในตับอ่อนกระจายการแข็งตัวของหลอดเลือด

1 ภาวะแทรกซ้อนในช่วงต้น

ประสิทธิภาพการทำงาน: ความผิดปกติของน้ำและอิเล็กโทรไล hypocalcemia และมือและเท้ากระตุก

2 ภาวะแทรกซ้อนปลาย

ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันโรคเลือดออก

ประสิทธิภาพการทำงาน: การก่อ pseudocyst ฝีตับอ่อนยังสามารถออกจากตับอ่อนอักเสบเรื้อรังและโรคเบาหวาน

(1) pseudocyst:

โดยปกติจะเกิดขึ้นหลังจากโรคนี้ 3 ถึง 4 สัปดาห์และส่วนใหญ่จะอยู่ที่หางของตับอ่อน

สาเหตุ: เนื้อเยื่อตับอ่อนถูกทำให้เป็นของเหลวโดย trypsinization และเนื้อหาของฝีจะถูกขับออกจากท่อตับอ่อน

ประสิทธิภาพการทำงาน: ผนังของแคปซูลเป็นเนื้อเยื่อเน่าเม็ดและเส้นใยที่ไม่มีเยื่อบุผิว

ความร้าวฉานหรือรอยแยกของผนังเป็นสาเหตุหลักของน้ำในช่องท้องตับอ่อน

(2) ฝีในตับอ่อน:

โดยปกติ 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการป่วย

สาเหตุ: ตับอ่อนและเนื้อร้ายเนื้อเยื่อ peripancreatic ตามด้วยการติดเชื้อแบคทีเรียในรูปแบบฝี

ประสิทธิภาพการทำงาน: ไข้สูงไม่ถอยปวดท้องถาวรท้องส่วนบนสามารถเลียและมวล

(3) ความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

อาการเช่นความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเซ็กเมนต์เกิดขึ้น

สาเหตุ: พังผืดในตับอ่อนหรือ pseudocysts บีบเส้นเลือดม้ามโตให้เป็นก้อน

3 ภาวะแทรกซ้อนของระบบ

เนื้อตายเลือดออกเฉียบพลันสามารถเกิดขึ้นได้กับความผิดปกติของอวัยวะหลายอย่างเช่นโรคทางเดินหายใจในผู้ใหญ่ (ARDS), หัวใจเต้นผิดปกติหรือหัวใจล้มเหลว, thrombophlebitis และกระจายการแข็งตัวของหลอดเลือด, แบคทีเรีย, โรคปอดบวม, โรคไตวายเป็นต้น อัตราการตายสูงมาก

อาการตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ปวด ท้อง เฉียบพลัน บนช่องท้องเยื่อบุช่องท้องดีซ่านคลื่นไส้ท้องอืดบวมอาการบวมน้ำการคายน้ำภาวะสะดือผิวหนังสายสะดือสีฟ้าสีม่วงจุดอักเสบ

อาการหลักคืออาการปวดท้องตอนบนส่วนใหญ่ถาวรและมักมาพร้อมกับอาการคลื่นไส้อาเจียนอาเจียนสำหรับอาหารและกระเพาะอาหารการหลั่งในลำไส้เล็กส่วนต้นกรณีที่รุนแรงนอกเหนือไปจากการเจ็บป่วยรุนแรงเฉียบพลันอาจมีอาการขาดน้ำและอาการช็อกต้น และอาการท้องอืดเนื่องจากอัมพาตของลำไส้ดีซ่านสามารถเกิดขึ้นได้ในตอนท้ายของท่อน้ำดีทั่วไปเนื่องจากอาการบวมของหัวของตับอ่อน แต่มันหายากในเด็ก

อาการบวมน้ำเล็กน้อยมีแรงกดหน้าท้องส่วนบน (หัวใจหรือด้านซ้ายเล็กน้อย) ซึ่งอาจเป็นสัญญาณเดียวของช่องท้องในกรณีที่รุนแรงยกเว้นการขยายช่องท้องช่องท้องมีความอ่อนโยนและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและหัวใจเป็นที่ชัดเจนที่สุด ผิวหนังของสะดือหรือเอวเป็นสีน้ำเงินม่วงและไขมันใต้ผิวหนังถูกย่อยสลายด้วยน้ำย่อยตับอ่อนที่เกิดจากการรั่วไหลและเกิดจากเส้นเลือดฝอย

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา:

1. ตับอ่อนอักเสบประเภทอาการบวมน้ำคิดเป็นประมาณ 80% ถึง 90% ตับอ่อนทั้งหมดหรือบางส่วนมีอาการบวมเป็นเลือดคั่งและมีปริมาณเพิ่มขึ้นการปล่อยน้ำตับอ่อนออกจากตับจะทำให้อะไมเลสเพิ่มขึ้นในเลือดและปัสสาวะ

2 ตับอ่อนอักเสบเลือดออกบัญชีประมาณ 10% ถึง 20% แผลที่คมเนื่องจากการขาดเลือด, เลือดออกหรือเนื้อร้ายตับอ่อนเป็นสีแดงเข้มหรือสีม่วงสีดำจำนวนมากของสารหลั่งมีน้ำตับอ่อนเข้าสู่ช่องท้อง ช็อกแม้กระทั่งความตายในเวลานี้น้ำตับอ่อนย่อยสลายออกมาทำหน้าที่ใน omentum ที่อุดมไปด้วยไขมัน, น้ำเหลือง, ฯลฯ ทำให้เกิดเนื้อร้ายไขมันอย่างกว้างขวางสลายสลายไขมันเป็นกลีเซอรอลและกรดไขมันซึ่งจะดูดซับแคลเซียมในเลือด แคลเซียมแคลเซียมในเลือดสามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญและปรากฏการณ์ของมือและเท้ากระตุกเกิดขึ้น

เมื่อ parenchyma เกิดการอักเสบเซลล์เกาะก็ถูกทำลายเช่นกันซึ่งส่งผลต่อการเผาผลาญกลูโคสดังนั้นเบาหวานจึงมีความซับซ้อน

การตรวจตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

ตรวจเลือดประจำวัน

(1) ฮีมาโตคริตเพิ่มขึ้นก่อนที่จะทำการแช่ยาจำนวนมาก

(2) จำนวนเม็ดเลือดขาวและการจัดประเภทนิวโทรฟิลเพิ่มขึ้นและอาจเกิดปรากฏการณ์การเปลี่ยนแปลงของนิวเคลียร์ซ้าย

2. การทดสอบอะไมเลส

เลือดและปัสสาวะอะไมเลสเพิ่มขึ้น บ่อยครั้งที่พื้นฐานการวินิจฉัยหลัก แต่ไม่ใช่ปัจจัยที่กำหนด

(1) หมายเหตุ:

1) ระดับการเพิ่มขึ้นของอะไมเลสมักจะไม่เป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของการอักเสบ

2) อะไมเลสในเลือดสูงไม่จำเป็นต้องเกิดจากตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ตับอ่อนอักเสบในซีรั่มปกติไม่ได้กำจัดตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

สาเหตุที่ไม่ใช่ตับอ่อนของ hyperamylasemia ในเด็ก:

1 แบบผสมหรือไม่ได้อธิบาย: การบาดเจ็บที่ศีรษะ, การเผาไหม้, ไตวาย, หลังการผ่าตัด, อะไมเลสมาโคร

2 อะไมเลสตับอ่อน: การอุดตันทางเดินน้ำดี, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, ลำไส้อุดตัน, ขาดเลือด mesenteric หรือกล้าม, ไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน, เยื่อบุช่องท้อง

3 อะไมเลสทำน้ำลาย:

ต่อมน้ำลาย: การบาดเจ็บ, การผ่าตัด, เบื่ออาหาร nervosa, คางทูม, การอุดตันของท่อน้ำลาย, ketoacidosis เบาหวาน, บูลิเมีย

รังไข่: ถุง, แผลมะเร็ง, เนื้องอกมะเร็ง

3) ปัสสาวะอะไมเลสไม่แม่นยำเท่าซีรั่มอะไมเลส

4) อะไมเลสในน้ำในช่องท้องและน้ำในช่องท้องสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่มันจะต้องมีความแตกต่างจากน้ำไหลเยื่อหุ้มปอดและน้ำในช่องท้องที่เกิดจากการเจาะระบบทางเดินอาหาร

3. การกำหนดสมดุลของอิเล็กโทรไลต์และกรด

(1) ภาวะน้ำตาลในเลือด: ค่าปกติของการวัดแคลเซียมในเลือดคือ 2.25 ~ 2.75mmo1 / L (9 ~ 11mg / dl) และ≤1.87mmol / L (7.5mg / dl) สามารถทำให้เกิดเสมหะมือและเท้า

ภาวะน้ำตาลในเลือดมักจะเกิดขึ้น 2 ถึง 3 วันหลังจากเริ่มมีอาการและยังเกิดขึ้น 5 ถึง 8 วันหลังจากเริ่มมีอาการซึ่งเป็นเวลาประมาณ 2 สัปดาห์

ระดับของ hypocalcemia เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของตับอ่อนอักเสบ, แคลเซียมในเลือดยังคงลดลงและการพยากรณ์โรคไม่ดี

ข้อควรระวัง:

Hypercalcemia ที่เกิดจากตับอ่อนอักเสบจะมีแคลเซียมในเลือดสูง

ในเด็กที่มีแคลเซียมในเลือดปกติในระหว่างการโจมตี hypercalcemia ควรตรวจสอบในช่วงระยะเวลาการกู้คืน

(2) อื่น ๆ :

บ่อยครั้งที่ดิสก์เผาผลาญ, ดิสก์หายใจ, และความผิดปกติของความสมดุลกรดเบสฐานและ hypokalemia

ในผู้ป่วยตับอ่อนอักเสบวายเฉียบพลันที่ซับซ้อนกับภาวะไตวายโพแทสเซียมในเลือดอาจเกิดขึ้นได้

แมกนีเซียมในซีรั่มบางครั้งจะลดลง

4. Amylase และ creatinine clearance ratio

อัตราส่วนปกติคือ 1% ถึง 4% และ> 6% หมายถึงตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน

สูตรคือ: ปัสสาวะอะไมเลส / ซีรั่มอะไมเลส×เซรั่ม creatinine / ปัสสาวะ creatinine × 100%

5. กลไกการแข็งตัว

เมื่อเกิดการแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC) การทดสอบการแข็งตัวของอวัยวะต่าง ๆ นั้นผิดปกติ

กรณีที่รุนแรงมากอาจมีดัชนี DIC เป็นบวกจำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่าปกติเวลา prothrombin (PT) เป็นเวลานาน Fbg น้อยกว่า 2g / L ดัชนีละลายลิ่มเลือดเช่น 3P ทดสอบในเชิงบวกและเวลาการละลายลิ่มเลือดสั้นลง ฯลฯ . เวลาของ Thrombin (TT) นานกว่า 3 วินาทีหรือเวลา euglobulin พลาสมา (ELT) สั้นลง (<70rain)

6. การกำหนดเซรั่ม metebumin (MHA)

การตกเลือดในช่องท้องแบบไม่เฉพาะเจาะจงที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ ฮีโมโกลบินที่ถูกทำลายโดยการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกเปลี่ยนเป็นฮีโมโกลบินด้วยกรดไขมันและอีลาสเตส เฮโมโกลบินจะจับกับอัลบูมินเพื่อสร้างอัลบูมินเหล็กที่เป็นบวก

ในกรณีของตับอ่อนอักเสบเลือดออกในตับ, ซีรั่ม tiboalbumin มักจะปรากฏ 12 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ, ในขณะที่ตับอ่อนอักเสบ edematous เป็นลบ

7. เซรั่มทดสอบไลเปส

จะเห็นได้ว่าเอนไซม์ไลเปสในเลือดเพิ่มขึ้น เนื่องจากการอุดตันของลำไส้, แผลทะลุ, หินนิ่วในท่อน้ำดี, ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลันและไลเปสเลือดอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถยกระดับ, ดังนั้นมากกว่า 3 ครั้งที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น.

ค่าปกติคือ 0.5 ถึง 1 U (ความสะดวกสบาย) มันเริ่มเพิ่มขึ้นหลังจาก 24 ชั่วโมงของการโจมตีและเวลา 8 ถึง 14 วัน ผู้ป่วยที่มารับการรักษาหลังการรักษามีความสำคัญในการวินิจฉัยและมีค่าน้อยสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น

8. การตรวจทางชีวเคมีในเลือด

กรณีที่รุนแรงอาจมีระดับน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในปัสสาวะสูง การตรวจปัสสาวะ creatinine, ยูเรียไนโตรเจน, โปรตีน C-reactive, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด, α2'-microglobulin, การทำงานของตับ ฯลฯ สามารถสะท้อนความรุนแรงของตับอ่อนอักเสบ

9. การเจาะช่องท้อง

ในกรณีที่รุนแรงมีเยื่อบุช่องท้องอักเสบหากมีสารหลั่งทางช่องท้องมากขึ้นสามารถทำการเจาะช่องท้องได้ ตามธรรมชาติของสารหลั่งทางช่องท้อง (เลือดผสมกับเนื้อร้ายไขมัน) และการตรวจหาอะไมเลสจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย

การตรวจถ่ายภาพ

1.B ประเภทการตรวจอัลตราซาวนด์

มันมีค่าสำหรับการวินิจฉัยของตับอ่อนอักเสบ edematous และซีสต์ตับอ่อนตอนปลายและสำหรับการวินิจฉัยของตับอ่อนอักเสบด้วยหินน้ำดีและการอุดตันทางเดินน้ำดี

(1) อาการบวมน้ำที่ตับอ่อนชนิดเฉียบพลัน: ตับอ่อนจะขยายใหญ่โตอย่างเห็นได้ชัดมี exudate รอบตับอ่อนที่ตับอ่อนขอบเป็นปกติชัดเจนสม่ำเสมอและเสียงสะท้อนต่ำ;

(2) เนื้อร้ายเลือดออก: ตับอ่อนบวมอย่างรุนแรงมีขอบผิดปกติขอบตาพร่าไม่สม่ำเสมอเสียงสะท้อนที่ไม่สม่ำเสมอและเสียงสะท้อนผสม

(3) pseudocyst พร้อมกัน: มวลเปาะเส้นขอบกลมเรียบหรือพื้นที่ anechoic รูปไข่ส่วนใหญ่อยู่นอกรูปร่างของตับอ่อน, เสียงสะท้อนของผนังด้านหลังจะเพิ่มขึ้นและขอบเขตกับตับอ่อนไม่ชัดเจน

นอกจากนี้ตับอ่อนของผู้ป่วยยังไม่ชัดเจนเนื่องจากอิทธิพลของก๊าซในลำไส้และไม่สามารถตรวจจับได้

2. การตรวจ X-ray

ประสิทธิภาพของการตรวจไม่แสดงอาการเฉพาะของตับอ่อนอักเสบดังนั้นแผ่นฟิล์มหน้าท้องธรรมดาจึงขาดความจำเพาะ

ประสิทธิภาพการทำงาน:

ลำไส้ใหญ่ขวางขวางพองขึ้นอย่างเห็นได้ชัดและลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กเป็นอัมพาต

หากมีน้ำในช่องท้องมันเป็นควันบนเครื่องบินขอบเขตของกล้ามเนื้อ psoas เบลอหรือหายไปฟองก๊าซจะเสียรูประยะห่างระหว่างกระเพาะอาหารและลำไส้ใหญ่เพิ่มขึ้นหรือลำไส้ใหญ่ถูกตัด แต่นี่ไม่ใช่

3. เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT)

เมื่อการวินิจฉัยอัลตร้าซาวด์ B- โหมดไม่แน่นอนมันมีค่าบางอย่างสำหรับการตัดสินว่าตับอ่อนมีเนื้อร้ายและเนื้อร้าย อย่างไรก็ตามมากกว่า 20% ของผู้ป่วยที่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมีผล CT ปกติดังนั้น CT ไม่สามารถออกกฎการวินิจฉัยของตับอ่อนอักเสบ

CT สามารถแสดงให้เห็นถึงการบาดเจ็บกระจายตับอ่อนกระจายมวลตับอ่อนฝีฝีและตับอ่อนอักเสบเลือดออก

อาการบวมน้ำที่ตับอ่อนชนิดเฉียบพลัน: การขยายตัวของตับอ่อนและค่า CT ต่ำการตกเลือดอาจทำให้เกิดความหนาแน่นสูงในท้องถิ่นเนื้อร้ายสามารถแสดงพื้นที่โปร่งแสงความหนาแน่นต่ำที่แตกต่างกัน

4. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันมักจะมีภาวะแทรกซ้อนของปอดมักจะแสดงระดับความสูงกะบังลมเคลื่อนไหว จำกัด ปฏิกิริยาเยื่อหุ้มปอดหรือปริมาตรน้ำไหลแทรกซึมเป็นหย่อมของฐานปอดหรือไม่มีเงา การเปลี่ยนแปลงหน้าอกในตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันไม่เฉพาะเจาะจง

5. cholangiopancreatography ถอยหลังเข้าคลองส่องกล้อง (ERCP)

ERCP มีประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบที่เกิดขึ้นซ้ำกับความผิดปกติของท่อตับอ่อนและโรคจิตเภทตับอ่อน

ข้อบ่งใช้: ตับอ่อนอักเสบยังคงไม่สามารถแก้ไขได้ 1 เดือนหลังจากเริ่มมีอาการ, เอนไซม์ตับอ่อนยังคงเพิ่มขึ้น, ตับอ่อนอักเสบกำเริบ, ประวัติครอบครัวของตับอ่อนอักเสบ, ตับอ่อนอักเสบหลังการปลูกถ่ายตับและตับอ่อนอักเสบที่มีการเปลี่ยนแปลง fibrocystic

ภาวะแทรกซ้อนของ ERCP ในเด็ก: อาการปวด, อัมพาตในลำไส้, ตับอ่อนอักเสบ, ท่อน้ำดีอักเสบ, ไข้, เป็นต้น

6. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

กรณีที่รุนแรงอาจมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือการบาดเจ็บ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

1 อาการทางคลินิก

เกิดขึ้นในเด็กอายุมากกว่า 4 ปีส่วนใหญ่สำหรับอาการปวดท้องส่วนบน, คลื่นไส้, อาเจียนและอ่อนโยนในช่องท้อง

2 การกำหนดอะไมเลส

บ่อยครั้งที่พื้นฐานการวินิจฉัยหลักถ้าวัดโดย Somogyi colorimetry เด็กปกติต่ำกว่า 64 หน่วยในขณะที่เด็กที่มีตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันถึง 500 สามารถเพิ่มขึ้นค่า amylase ในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้หลังจาก 3 ชั่วโมงของการโจมตี และค่อย ๆ เพิ่มขึ้นหลังจาก 24 ถึง 28 ชั่วโมงสูงสุดแล้วค่อย ๆ ลดลงอะไมเลสทางปัสสาวะก็เปลี่ยนไป แต่การเพิ่มขึ้นช้าลงหลังจากเริ่มมีอาการเวลาที่แผลจะลดลงช้ากว่าอะไมเลสในเลือดและได้รับผลกระทบจากการทำงานของไตและความเข้มข้นของปัสสาวะ ผลไม่แม่นยำเท่ากับซีรั่มอะไมเลส, อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับช่องท้องเฉียบพลันเช่นลำไส้ทะลุ, ลำไส้อุดตัน, เนื้อร้ายลำไส้, อะไมเลสยังสามารถเพิ่มขึ้นได้, เกือบ 300 ถึง 500 หน่วย,

3 การกำหนดเอนไซม์ไลเปสในเลือด

มันเริ่มเพิ่มขึ้นหลังจากการโจมตี 24 ชั่วโมงและกินเวลานานมันสามารถใช้เป็นวิธีการวินิจฉัยสำหรับผู้ป่วยขั้นสูงค่าปกติคือ 0.5 ~ 1U (ความสะดวกสบาย)

4 เจาะช่องท้อง

ในกรณีที่รุนแรงมีเยื่อบุช่องท้องอักเสบซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากเยื่อบุช่องท้องเกิดจากสาเหตุอื่น ๆ ถ้าตับอ่อนเสียหายอย่างรุนแรงอะไมเลสในเลือดจะไม่เพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้การวินิจฉัยยากขึ้นในเวลานี้ถ้าช่องท้องเยื่อบุช่องท้องมากขึ้น ตามธรรมชาติของสารหลั่งทางช่องท้อง (เลือดผสมกับเนื้อร้ายไขมัน) และการตรวจอะไมเลสจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย

5, B ประเภทการตรวจสอบอัลตราโซนิก

การวินิจฉัยโรคตับอ่อนอักเสบ edematous และซีสต์ตับอ่อนในระยะต่อมามีค่าอดีตแสดงการเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนในตับอ่อนและหลังแสดงให้เห็นว่ามวลเปาะที่เชื่อมต่อกับตับอ่อน

การวินิจฉัยแยกโรค

ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

ครั้งแรกการเจาะแบบเฉียบพลันของแผลในกระเพาะอาหาร

มีประวัติทั่วไปของแผลในระยะยาวการโจมตีอย่างฉับพลันปวดท้องเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันและแพร่กระจายไปยังช่องท้องทั้งหมด ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหน้าท้องเกิดขึ้นความหมองคล้ำของตับหายไป X-ray fluoroscopy พบว่ามีก๊าซอิสระใต้รักแร้และซีรั่มอะไมเลสเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ประการที่สองกล้ามเนื้อหัวใจตาย

มีประวัติโรคหลอดเลือดหัวใจ อาการปวดท้องอย่างฉับพลันเกิดขึ้นกับคลื่นไส้และอาเจียน เอนไซม์ในกล้ามเนื้อหัวใจในซีรั่มนั้นสูงขึ้น เลือดและปัสสาวะอะไมเลสเป็นเรื่องปกติ คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ประการที่สามลำไส้อุดตันเฉียบพลัน

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการอุดตันของลำไส้ในระดับสูง, อาการปวดท้องเป็นอาการจุกเสียด paroxysmal, การขยายช่องท้อง, อาเจียนและแม้กระทั่งทำให้ตกใจ ในระยะแรกจะสามารถได้ยินเสียงลำไส้ระดับสูงพร้อมเสียงของน้ำและน้ำไม่มีการระบายและลำไส้ที่มองเห็นได้ เอ็กซ์เรย์ของช่องท้องแสดงระดับของของเหลวและแสดงให้เห็นถึงการอุดตันของลำไส้โดยทั่วไป ซีรั่มอะไมเลสเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย

ประการที่สี่ cholelithiasis และถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน

มักจะมีประวัติของอาการจุกเสียดทางเดินน้ำดี, อาการปวดอยู่ในช่องท้องส่วนบนขวา, มักจะแผ่ไปที่ไหล่ขวาหรือหลัง เลือดและปัสสาวะอะไมเลสสูงขึ้นเล็กน้อย B-ultrasound และ X-ray cholangiography สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้

เครื่องหมายของเมอร์ฟีเป็นบวก: ฝ่ามือซ้ายวางราบที่หน้าอกด้านล่างขวาของผู้ป่วยและใช้นิ้วหัวแม่มือกดที่ตำแหน่งของโครงกระดูกซี่โครงล่าง เมื่อถุงน้ำดีอักเสบลดต่ำลงในระหว่างการสูดดมผู้ป่วยจะใช้ปลายนิ้วโป้งที่กดแรงจนทำให้การหายใจหยุดลง

ห้ากระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน

ก่อนเริ่มมีอาการมักจะมีประวัติอาหารที่ไม่สะอาดอาการหลักคืออาการปวดท้องอาเจียนและท้องเสียเป็นต้นซึ่งอาจมาพร้อมกับอาการสมาธิสั้นของเสียงลำไส้, เลือดปกติและอะไมเลสปัสสาวะ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ