โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบเป็นโรคต้อหินรองที่มักจะรวมทั้งมุมปิดและมุมเปิด โรคต้อหินแบบมุมปิดเป็นโรคต้อหินชนิดหนึ่งที่เกิดจากการปิดมุมช่องหน้าม่านตาของผู้ป่วยและการอุดตันของน้ำอารมณ์ขันในตา โรคต้อหินมุมเปิดโดยทั่วไปหมายถึงโรคต้อหินมุมเปิดหลักซึ่งโรคระบบประสาทแก้วนำแสงต้อหินและข้อบกพร่องของเขตข้อมูลภาพที่สอดคล้องกันเกิดขึ้นโดยไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนและมุมห้องด้านหน้าเปิดซึ่งในที่สุดอาจนำไปสู่การตาบอด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.005% -0.007% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: uveitis ระดับกลาง

สาเหตุของโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

การอักเสบของดวงตาที่ทำให้เกิดโรคต้อหินรวมถึงเริม keratitis เริมงูสวัด keratitis และ uveitis, scleritis และ scleritis ผิวเผิน, uveitis และชอบ

(สอง) การเกิดโรค

ที่นี่เราหารือเกี่ยวกับการเกิดโรคของ uveitis ที่เกิดจาก uveitis และต้อหินที่เกิดจากการอักเสบอื่น ๆ มีความคล้ายคลึงกัน

การอักเสบของเนื้อเยื่อ uveal สามารถเปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงของการระบายน้ำรวมถึงการอุดตันทางเดินของตาข่าย trabecular, การยึดเกาะรอบก่อนฉายรังสีหรือม่านตาอักเสบและต้อหินเตียรอยด์สเตียรอยด์หลักสูตรทางคลินิกอาจเป็นเฉียบพลันเรื้อรังหรือกำเริบ โรคต้อหินทุติยภูมิสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงระยะเวลาและอาการอาจเบาหรือหนัก

ในทางปฏิบัติทางคลินิกความดันลูกตาอาจเป็นปกติลดลงหรือเพิ่มขึ้นในช่วง uveitis เพราะการอักเสบไม่เพียง แต่สามารถเปลี่ยนความต้านทานการระบายน้ำของอารมณ์ขันน้ำ แต่ยังเปลี่ยนอัตราการผลิตอารมณ์ขันน้ำเมื่อการหลั่งของน้ำอารมณ์ขันลดลงก็มักจะมาพร้อม ความต้านทานการระบายน้ำเพิ่มขึ้นบางครั้งผลกระทบนี้สามารถพัฒนาไปในทิศทางตรงกันข้ามซึ่งแสดงให้เห็นว่าความต้านทานการไหลออกเพิ่มขึ้นและความดันในลูกตาอาจเป็นปกติหรือลดลงตัวอย่างเช่นลักษณะหรือความเข้มของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบอัตราอารมณ์ขันน้ำกลับสู่ปกติ ความดันลูกตาจะเพิ่มขึ้นอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้หากความต้านทานการระบายน้ำของอารมณ์ขันน้ำเป็นเรื่องปกติและการอักเสบในลูกตาจะช่วยลดอัตราการผลิตอารมณ์ขันน้ำความดันในลูกตาจะลดลงและโรคต้อหินรองของ uveitis สามารถแสดงเป็นมุมเปิด และโรคต้อหินมุมปิดกลไกการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตามีดังนี้

ต้อหินมุมเปิด

(1) การอักเสบของตาข่าย trabecular และสารอักเสบบล็อกตาข่าย trabecular: การตอบสนองการอักเสบของ trabecular meshwork และฟังก์ชั่นของมันในระยะการอักเสบเฉียบพลันที่นำไปสู่การบวม meshwork trabecular และความผิดปกติของเซลล์ endothelial เศษอักเสบสะสมใน trabeculae ในช่องทางระบายน้ำของอวนหรือน้ำอารมณ์ขันอื่น ๆ รวมถึงเซลลูโลสเซลล์เม็ดเลือดขาวและแมคโครฟาจเหล่านี้ก่อตัวและยึดติดกันและบางส่วนย่อยสลายโดยโปรติเอสสะสมในตาข่าย trabecular หรือติดกับท่อ Schlemm และปิดกั้นช่องระบายน้ำ เกิดจากความดันลูกตาในระดับสูงเซลล์อักเสบบางส่วนในพื้นที่ของ iridocyclitis เห็นใน KP บนพื้นผิวของตาข่าย trabecular ภายใต้การตรวจ gonioscopic เพื่อเปลี่ยนโครงสร้างเชิงมุมของห้องด้านหน้า; ระยะการอักเสบเฉียบพลันของดวงตายังสามารถปล่อยสื่อเคมีเช่นต่อมลูกหมาก พรอสตาแกลนดินไซโตไคน์และไนตริกออกไซด์ล้วนทำให้เกิดการทำลายกำแพงเลือดน้ำเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มปริมาณโปรตีนในอารมณ์ขันและเพิ่มความหนืดของน้ำทำให้เกิดการปลดปล่อยอารมณ์ขัน ยาก

(2) ความผิดปกติ trabecular หลังจากตาข่าย trabecular: ในระหว่างกระบวนการอักเสบของตาข่าย trabecular, ตาข่าย trabecular โดยตรงทนทุกข์ทรมานจากการระบายน้ำที่ลดลงและตาข่าย trabecular เกิดขึ้นใน uveitis ล่วงหน้าอ่อนโดยไม่ต้องอักเสบร่างกายปรับเลนส์ เนื่องจากความผิดปกติของเซลล์ trabecular พื้นที่ตาข่าย trabecular สะสมเศษและขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของรูขุมขนตาข่าย trabecular หดตัวทำให้เกิดการระบายน้ำของอารมณ์ขันน้ำ

(3) การเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของหลอดเลือดหลังจากการอักเสบ: เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเนื้อเยื่อเช่นกำแพงน้ำเลือดของเยื่อบุผิวปรับเลนส์ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของหลอดเลือดในระยะเวลาที่สงบของการอักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นอีกหลายปี แสดงให้เห็นว่ากลไกการทำงานปกติของพรอสตาแกลนดินและสารอักเสบจากดวงตาถูกทำลาย

2. โรคต้อหินมุมปิด

(1) มุมของม่านตาด้านหน้าที่เกิดจากการยึดเกาะของม่านตาด้านหน้า: Uveitis มักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงตาข่าย trabecular trabecular ที่มองไม่เห็นและกลับไม่ได้นั่นคือม่านตาอุปกรณ์ต่อพ่วงของเฟสการอักเสบติดอยู่กับตาข่าย trabecular และเครื่องหลั่งอักเสบ หลังจากการก่อตัวของ adhesions ถาวรที่เรียกว่าม่านตาต่อพ่วงก่อนการยึดเกาะบางครั้งเยื่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดหรือพังผืด fibrovascular สามารถครอบคลุมพื้นผิวของตาข่าย trabecular ก่อตัวอุดตันถาวรการยึดเกาะด้านหน้ามีสัณฐานวิทยาที่แตกต่างกันความกว้างและความสูงที่เกิดจาก uveitis การยึดเกาะม่านตาส่วนหน้าจะแตกต่างจากมุมบดเคี้ยวที่เกิดจากม่านตาปูดของต้อหินมุมปิดหลักการยึดเกาะม่านตาในอดีตส่วนใหญ่เป็นแนวเสาและหลังคือชั้นเต็มของม่านตานั่นคือชั้นทั้งหมดของม่านตา .

(2) มุมบดเคี้ยวที่เกิดจากการยึดเกาะหลังม่านตา: เฉียบพลัน, iridocyclitis กำเริบโดยเฉพาะอย่างยิ่งไอริโดไซอักเสบ exudative ไม่ได้รับการรักษาด้วยอัมพาตของกล้ามเนื้อปรับเลนส์และตัวแทนขยายม่านตาอักเสบ โปรตีนและเซลลูไลท์สารหลั่งในน้ำอารมณ์ขันสามารถทำให้เกิดการยึดเกาะ post-irisal การโพสต์ไอริสที่สมบูรณ์มักจะทำให้เกิดการปิดเยื่อเมือกรูม่านตาหรือรูม่านตา atresia ช่องอารมณ์ขันน้ำในห้องด้านหน้าและด้านหลังถูกปิดกั้น น้ำอารมณ์ขันไม่สามารถไหลเข้าไปในห้องหน้าผ่านนักเรียนและสะสมในห้องด้านหลังความกดดันในห้องด้านหลังเพิ่มขึ้นและผลักม่านตาไปข้างหน้าทำให้ม่านตาด้านหน้ากระพุ้งมุมของช่องด้านหน้าจะเพิ่มขึ้นและความดันในลูกตาจะเพิ่มขึ้น

(3) การหมุนไปข้างหน้าของร่างกายปรับเลนส์: ร่างกายบวมปรับเลนส์และการหมุนไปข้างหน้าสามารถทำให้เกิดโรคต้อหินมุมปิดโดยไม่ต้องบล็อกม่านตาปรากฏในการอักเสบร่างกายปรับเลนส์ปรับเลนส์ร่างกายบวมและแหวน เมื่อคอรอยด์ถูกถอดออก

การป้องกันโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

1. รักษาอารมณ์ที่ดีและหลีกเลี่ยงความผันผวนทางอารมณ์มากเกินไปปัจจัยที่สำคัญที่สุดสำหรับโรคต้อหินคือการกระตุ้นจิตที่ไม่ดีในระยะยาว, อารมณ์, ซึมเศร้า, ความวิตกกังวลและความตื่นตระหนก

2, ชีวิต, อาหารและกฎความเป็นอยู่, การทำงานและพักผ่อนออกกำลังกายปานกลางไม่ได้มีส่วนร่วมในการออกกำลังกายหนักรักษาคุณภาพการนอนหลับแสงอาหารและมีคุณค่าทางโภชนาการไวน์ปลอดบุหรี่, ชา, กาแฟ, การควบคุมที่เหมาะสมของการบริโภคน้ำไม่เกิน 1,000-1200ml ต่อวัน น้ำดื่มที่ใช้แล้วทิ้งไม่ควรเกิน 400ml

3 ให้ความสนใจกับสุขอนามัยของดวงตาปกป้องดวงตาไม่อ่านภายใต้แสงที่แข็งแกร่งห้องมืดเวลาพักไม่นานเกินไปแสงจะต้องอ่อนนุ่มพอไม่มากเกินไปตา

ภาวะแทรกซ้อนโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ภาวะแทรกซ้อน uveitis กลาง

มันรวมถึงภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากโรคหลักและภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากความดันลูกตาสูง

อาการต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบอาการที่พบบ่อย สีเขียวเป็นสีเขียว, ความดันลูกตาที่อ่อนแอ, ม่านตาที่เพิ่มขึ้น, ภาวะมีบุตรยาก, uvitis uveal, ม่านตาผิดปกติของนักเรียน

ลักษณะทางคลินิกที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับโรคหลัก:

1. เฉียบพลัน iridocyclitis เฉียบพลันโดยทั่วไป iridocyclitis โดดเด่นด้วยภาวะเลือดคั่งส่วนหน้า, เซลล์ในห้องด้านหน้าและกระพริบ, รูม่านตาขยาย, บางครั้ง KP และเซลล์อักเสบในน้ำเลี้ยงก่อนถึงแม้ว่าการอักเสบสามารถนำไปสู่ ความต้านทานการระบายน้ำของอารมณ์ขันน้ำเพิ่มขึ้นและการก่อตัวของอารมณ์ขันน้ำลดลงในผู้ป่วยส่วนใหญ่ความดันลูกตายังคงปกติหรือลดลงอย่างไรก็ตามเมื่อการวินิจฉัยทางคลินิกของ iridocyclitis เฉียบพลันที่มีหรือไม่มีโรคต้อหินเฉียบพลันที่พบบ่อยที่สุดคือหลักเฉียบพลัน ต้อหินมุมปิดและผลที่ตามมาจะสับสนเนื่องจากโรคต้อหินมุมปิดเฉียบพลันความดันในลูกตามักจะลดลงหรือยังคงเป็นปกติเช่นเดียวกับ iridocyclitis เฉียบพลันมีแฟลชที่ซ่อนอยู่ในความแออัดของส่วนหน้าและอารมณ์ขัน เซลล์หนึ่งในลักษณะของสองบัตรประจำตัวคือประวัติศาสตร์ต้อหินมุมปิดเฉียบพลันหลังจากการโจมตีของความกลัวเล็ก ๆ น้อย ๆ ของแสงและนักเรียนขนาดเล็กหรือขนาดเล็กเล็กน้อยที่สำคัญที่สุดคือโคมไฟร่องเพื่อตรวจสอบม่านตามุมกระจกตาแคบและมุมของกระจกมุม แคบหรือปิด iridocyclitis เฉียบพลันภายใต้การตรวจ gonioscopic มุมของช่องหน้าม่านตาเปิด

2. กำเริบและเรื้อรัง iridocyclitis iridocyclitis กำเริบและเรื้อรังบางอย่างมีคุณสมบัติที่ชัดเจนและชื่อพิเศษรวมทั้งกลุ่มอาการของโรคต้อหิน ciliary ร่างกายต้อหินม่านตาซินโดรม heterochromia, uveitis กลาง ฯลฯ ในทำนองเดียวกัน uveitis รุนแรงและต้อหินทุติยภูมิบางครั้งมีโรคข้ออักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของโรคไขข้ออักเสบเด็กและในบางกรณีของ ophthalmia ขี้สงสาร, ต้อหินรุนแรง, iridotropes กำเริบส่วนใหญ่หรือเรื้อรัง ไม่มีลักษณะพิเศษหรือชัดเจนในกรณีของโรคไขข้ออักเสบและสาเหตุของโรคมักจะไม่เป็นที่รู้จักไม่มีสัญญาณบ่งชี้เฉพาะของโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังเช่นเซลล์ glimmers และ KP บางครั้งมันไม่ยั่งยืนและคงอยู่เป็นเวลานาน การรักษาที่ไม่สมบูรณ์ต้อหินได้กลายเป็นปัญหาร้ายแรงในบางกรณีเนื่องจากโรคเรื้อรังเรื้อรังและการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตา

ในกรณีอื่น ๆ เนื่องจากการอักเสบของปล้องหน้าระยะยาวความดันลูกตาจะลดลงเนื่องจากการลดลงของอัตราการผลิตน้ำอารมณ์ขัน แต่เมื่อการอักเสบลดลงและอัตราของน้ำอารมณ์ขันกลับสู่ปกติความดันลูกตาสามารถกลับสู่ปกติ แต่รองจากตาข่าย trabecular การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบที่เกิดจากความผิดปกติของการระบายน้ำความดันในลูกตาอาจเพิ่มขึ้นและในบางกรณีเมื่อควบคุมการอักเสบอาจมีการเพิ่มขึ้นของความดันในลูกตาที่ไม่สามารถควบคุมด้วยยาใด ๆ ในเวลานี้เราจำเป็นต้องบังคับให้เราลดการรักษา การตัดสินและทางเลือกระหว่างการปรากฏตัวของระดับของการอักเสบหรือระหว่างการดำเนินการของการผ่าตัดโรคต้อหินที่มีความเสี่ยงสูง

การรักษาโรคต้อหินที่เหลือเหมือนกับแบบแรกของโรคต้อหินมันสามารถรักษาได้ด้วย ers-blockers และสารยับยั้งแอนไฮไดรด์คาร์บอนิกแม้ว่าผลของการลดลงของเสมหะจะน้อยลง การผ่าตัดกรองต้อหิน, ก่อนผ่าตัด, ระหว่างการผ่าตัดและหลังผ่าตัดจำเป็นต้องใช้ฮอร์โมนระบบหรือยาเสพติดภูมิคุ้มกันเพื่อหลีกเลี่ยงการกำเริบของการอักเสบที่ใช้งานสามารถส่งเสริมการผ่าตัดที่ประสบความสำเร็จ

การตรวจสอบโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการของโรคหลักเช่นโรค uveal สามารถทำได้ด้วยการตรวจที่เกี่ยวข้องกับโรคต้อหินเช่นทัศนวิสัย, อวัยวะ, ความดันลูกตาและมุมตาเมื่อฟังก์ชั่นการมองเห็นเป็นที่ยอมรับและสิ่งของคั่นระหว่างการหักเหแสงโปร่งใส

การวินิจฉัยโรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคหลักพร้อมด้วยการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาสามารถวินิจฉัยได้

แยก

1. ต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิสามารถวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่นเดียวกับ NPG ในกรณีต่อไปนี้ ความดันในลูกตาทั้งกลางวันและกลางคืนผันผวนอย่างมากไม่พบความดันลูกตาสูงสุดเนื่องจากความดันในลูกตา 24 ชั่วโมงผู้ป่วยบางรายมีความดันลูกตาสูงเป็นครั้งคราว แต่การตรวจโค้งวันเดียวไม่สามารถวัดได้ผู้ป่วย POAG ที่มีสายตาสั้นมีความแข็ง scleral ความดันลูกตาต่ำและต่ำวัดโดย Schi ??tz tonometer การใช้ taking-blockers หรือ glycosides การเต้นของหัวใจเพื่อลดความดันในลูกตา ดังนั้นจึงควรเน้นว่าการวัดความดันลูกตาและการตรวจโค้งทุกวันควรทำซ้ำภายใต้เงื่อนไขของการหยุดยาท้องถิ่นหรือระบบทั้งหมดด้วยการลดความดันในลูกตาที่น่าสงสัยและควรวัดความดันลูกตาด้วยเครื่องวัดปริมาตร สามารถวินิจฉัย NPG ได้ภายในช่วงปกติ

2. โรคต้อหินชนิดอื่น ๆ เช่นระยะแรกของโรคต้อหินมุมปิดเรื้อรัง, โรคต้อหินชนิดเลนส์น้ำดีอักเสบ, โรคต้อหินในฮอร์โมน, โรคต้อหินชนิดเม็ด, การแพร่กระจายของเม็ดสี, การบาดเจ็บของตาและ uveitis ความดันที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดเส้นประสาทแก้วนำแสง glaucomatous และความเสียหายของดิสก์แก้วนำแสงและจากนั้นความดันลูกตากลับสู่ปกติง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาดเป็น NPG ประวัติรายละเอียดการตรวจตารายละเอียดรวมถึงการตรวจสอบมุมเพื่อระบุ ยกตัวอย่างเช่นในกรณีของการแพร่กระจายของโรคเม็ดสีแกน Krukenberg รงควัตถุและเม็ดสีหนาแน่น trabecular ตาข่ายจะเห็นในกระจกตา endothelium ของเม็ดสีแพร่กระจายทั่วไปในผู้ป่วยโรคเล็กและความดันในลูกตาจะสูงซึ่งแตกต่างจาก NPG อย่างไรก็ตามผู้ป่วยสูงอายุที่มีโรคต้อหินที่มีเม็ดสีหยุดหยุดการทำงานของเม็ดสี, ฟังก์ชั่นตาข่าย trabecular และความดันลูกตากลับสู่ปกติ, กระจกตาและ trabecular คล้ำลดลง แต่ดิสก์แก้วนำแสงและความเสียหายของสนามสายตายังคงอยู่ จำเป็นต้องระบุประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียดการตรวจอย่างละเอียดและการติดตามผล

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ