โรคลูปัส erythematosus ในระบบในครรภ์

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการตั้งครรภ์ด้วยโรคลูปัส erythematosus Systemic lupus erythematosus (SLE) เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองทั่วไปและสาเหตุยังไม่เป็นที่เข้าใจ แต่การศึกษาส่วนใหญ่ชี้ให้เห็นว่าการเกิดโรคของ SLE นั้นเป็นผลมาจากการมีปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยทางสิ่งแวดล้อม Autoantibodies (โดยเฉพาะแอนติบอดี antinuclear) สามารถไปถึงอวัยวะของร่างกายพร้อมกับการไหลเวียนโลหิตและแผลอาจมีผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อที่หลากหลาย ก่อนปี 1950 ความทุกข์ทรมานจาก SLE นั้นเทียบเท่ากับการป่วยเป็นโรคมักคิดว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะแต่งงานแม้ว่าคุณจะแต่งงานแล้วคุณก็ไม่สามารถให้กำเนิดได้เพราะภาวะเจริญพันธุ์สามารถทำให้โรค SLE แย่ลงและเป็นอันตรายต่อชีวิต ด้วยการปรับปรุงการวินิจฉัย SLE และเทคโนโลยีการรักษาอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญและคุณภาพชีวิตได้รับการปรับปรุงอย่างมาก SLE ไม่ใช่โรคที่รักษาไม่หายอีกต่อไป ผู้ป่วย SLE ไม่เพียง แต่แต่งงาน แต่ยังมีลูกด้วยเนื่องจากอุบัติการณ์ของ SLE เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเพศผู้ป่วย SLE สามารถทำให้โรค SLE แย่ลงหลังตั้งครรภ์และมีแนวโน้มที่จะแท้งบุตรทารกในครรภ์ความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์ ) ภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรมดังนั้นปัญหาภาวะเจริญพันธุ์ของผู้ป่วย SLE ยังคงเป็นพื้นที่ จำกัด สำหรับเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์และผู้ป่วย ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% ประชากรที่เสี่ยงต่อการเกิด: หญิงตั้งครรภ์ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์การตายของทารกในครรภ์การคลอดก่อนกำหนด

การตั้งครรภ์ด้วยโรคลูปัส erythematosus ระบบ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุและการเกิดโรคที่แน่นอนของ SLE ยังไม่ได้รับการอธิบายในฐานะที่เป็นโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ (AID) ทั่วไปเช่นเดียวกับโรคเอดส์ทั้งหมดการเกิดโรคของมันคือ multifactorial รวมทั้งพันธุกรรมต่อมไร้ท่อการติดเชื้อต่างๆสิ่งแวดล้อมและ การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเกิดจากความผิดปกติของระบบ reticuloendothelial และปัจจัยอื่น ๆ ซึ่งพันธุกรรมและฮอร์โมนมีบทบาทสำคัญกว่า

1. คุณภาพทางพันธุกรรม: นอกเหนือจากการรวมกลุ่มของครอบครัว (น้องสาวแม่และลูกสาวที่มี SLE) มีความแตกต่างทางเชื้อชาติซึ่งเกี่ยวข้องกับยีนบางชนิดในการตรวจสอบผู้ป่วย SLE ในภาคเหนือของจีนพบ HLA-DR2 และ HLA-DR2 ความถี่ HLA-DR9 นั้นสูง

2. ผลของฮอร์โมน: การทดลองยืนยันว่าแกนของ hypothalamic-pituitary-adrenal นั้นควบคุมการปลดปล่อยของ cytokines ซึ่งมีผลต่อการตอบสนองการอักเสบ cytokines สังเคราะห์โดยเซลล์ในร่างกายที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับต่อมใต้สมองและเพิ่มการหลั่งและปล่อยฮอร์โมนโปรอักเสบเช่น PRL การทดลองแสดงให้เห็นว่า PRL สามารถกระตุ้นการทำงานของ T lymphocytes และเปลี่ยนเซลล์ B ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะเป็นพลาสมาเซลล์ที่หลั่งอิมมูโนโกลบูลินออกมาส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นของอิมมูโนโกลบูลินในเลือด

3. ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน: Interleukin (IL) มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ SLE ซึ่งพบว่าระดับของ IL-3 และ IL-6 ที่หลั่งออกมาจาก monocytes ส่วนปลายในผู้ป่วย SLE ในประเทศจีนนั้นสูงกว่าคนปกติอย่างมาก ระดับของ IL-2 ต่ำกว่าคนปกติและการเพิ่มขึ้นของระดับซีรั่ม IL-8 เกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ SLE การให้อภัยหรือการเสื่อมสภาพของโรคในระหว่างตั้งครรภ์เกิดจากการหลั่งฮอร์โมนจากรกและ T-cell ยับยั้งทารกในครรภ์ (Ts) ผลกระทบของการสร้างองค์ประกอบของแอคทีฟ

4. ปัจจัยทางกายภาพ: รังสีอุลตร้าไวโอเล็ตในแสงแดดเป็นสาเหตุที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายหรือทำให้รุนแรงขึ้นแผลเดิมดังนั้นจึงได้รับการแนะนำว่ารังสีอัลตราไวโอเลตทำหน้าที่ในเซลล์ผิวหนังที่จะแปลงดีเอ็นเอในนิวเคลียสเป็น dimer ไธมีน หลังมีแอนติเจนที่แข็งแกร่งและกระตุ้นให้ร่างกายผลิตแอนติบอดี DNA

5. การติดเชื้อ: บางคนคิดว่าการเกิดโรคของ SLE เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียบางชนิดในปีที่ผ่านมาพบว่าเซลล์ B ในผู้ป่วย SLE มีการใช้งานผิดปกติซึ่งสันนิษฐานว่าเกิดจากการติดเชื้อไวรัส EB

ในระยะสั้นด้วยความลึกของโมเลกุลภูมิคุ้มกันและการวิจัยชีววิทยาโมเลกุลวันของการอธิบายการเกิดโรคหลายปัจจัยของ SLE จะมา

(สอง) การเกิดโรค

1. SLE เป็นโรคภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนโดยทั่วไปพบ autoantibodies ในซีรั่มของผู้ป่วยซึ่งผูกกับแอนติเจนที่สอดคล้องกันเพื่อสร้างคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเหล่านี้จะถูกสะสมในอวัยวะและหลอดเลือดทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะหลาย ๆ อาการทางคลินิกของโรคลูปัสชนิดต่าง ๆ ในหมู่พวกเขาเฉียบพลัน necrotizing arteriitis และ arteritis เป็นแผลหลักของโรคนี้ในผู้ป่วยเกือบทุกคนหลอดเลือดในอวัยวะที่ได้รับผลกระทบของร่างกายมี DNA และความต้านทาน ปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดจากการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่น DNA, แผลที่ใช้งานส่วนใหญ่เป็นเซลลูโลสเหมือนเนื้อร้าย, ผนังพังผืดของหลอดเลือดมีความชัดเจนมากขึ้นในระยะเรื้อรัง, ลูเมนหลอดเลือดแคบ, อวัยวะจะไม่ได้มาพร้อมกับเลือด, เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึม เมทริกซ์ที่เพิ่มขึ้น, ผู้ป่วย SLE มีความหลากหลายของ autoantibodies, แอนติบอดี antinuclear ส่วนใหญ่, ซึ่งสามารถโจมตีนิวเคลียสที่เสียสภาพหรือเสียหาย, เพื่อให้ chromatin นิวเคลียร์หายไป, สม่ำเสมอเท่า ๆ กัน, ขยายตัวเซลล์, สร้างร่างกาย lupus, เมื่อประกอบ เมื่อมีการส่งเสริมนิวโทรฟิลร่างกาย phagocytose lupus macrophages รูปแบบเซลล์ lupus เซลล์ lupus เป็นลักษณะแผลของ SLE ยกเว้นผู้ป่วย SLE นอกจากแอนติบอดี antinuclear แอนติบอดีต่อต้านนิวคลีโอไทด์แอนติบอดีต่อต้าน riboprotein แอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดงแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดขาวแอนติบอดีเม็ดเลือดขาวแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือด ฯลฯ ความเสียหายของเนื้อเยื่อของ SLE ส่วนใหญ่เกิดจากดีเอ็นเอและคอมเพล็กซ์ต่อต้านดีเอ็นเอ รอยโรคไตตามมาด้วยเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เฉพาะเจาะจงเซลล์เม็ดเลือดขาวความเสียหายของเกล็ดเลือดที่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบลูปัส, โรคโลหิตจาง hemolytic, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาวจ้ำ thrombocytopenic, โรคไตอักเสบลูปัสเป็นที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันฝากในไต Complement C3, C4, C50 catabolism สูงลด anabolism เพิ่มการกระจาย extravascular ของส่วนประกอบลดระดับของ C3, C4, C50 ในซีรั่ม, glomerular และท่อแผลนำไปสู่โปรตีนลดการทำงานของไตลดลงไตอย่างรุนแรง ความล้มเหลวในการทำงาน

ปัจจัยทางพยาธิวิทยาที่เป็นไปได้ของโรคลูปัส neurogenic คือ:

(1) แผลอักเสบสมอง

(2) ผลทางภูมิคุ้มกันของแอนติบอดีต่อต้านเซลล์สมอง

(3) ความผิดปกติของอุปสรรคเลือดสมอง

การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในสมองคือ vasculitis ขนาดเล็ก, พังผืด, เนื้อร้ายผนังหลอดเลือดและยั่วยวนเพิ่มขึ้น, microembolism จำกัด ในการก่อตัวของเนื้อเยื่อสมองและอ่อนตัวที่สอดคล้องกันของเนื้อเยื่อสมองดังนั้นผู้ป่วยที่มี SLE สมองมีระบบประสาท แอนติบอดี Phospholipid และเยื่อบุผิวเซลล์เยื่อบุผิวหลอดเลือด phospholipids ยับยั้งการเปิดตัวของกรด arachidonic ลดการผลิต prostaglandin, vasoconstriction เพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือดอาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงหรือการเกิดลิ่มเลือดแอนติบอดี antiphospholipid โดยตรงสามารถส่งผลกระทบต่อการบาดเจ็บ เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดยับยั้งการปล่อย plasminogen activator, ส่งเสริมการเกิดลิ่มเลือดและทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันในสมองของท้องถิ่นทางคลินิกผู้ป่วยที่มี SLE ประเภทสมองอาจมีอาการชักหรืออัมพาตครึ่งซีกและอาจมีอาการทางจิตเวช

embolization หลอดเลือดส่งผลให้เกิดเนื้อร้ายแขนขาหรือปรากฏการณ์ Raynaud ของหลอดเลือดแดงอุ้งเชิงกรานภายใน, หลอดเลือดแดงมดลูกและความเสียหายหลอดเลือดแดงเกลียว, ส่งผลให้รก, villus ischemia, การไหลเวียนของเลือดที่ไม่ดีในเนื้อเยื่อของทารกในครรภ์ ดังนั้นหญิงตั้งครรภ์ SLE มีแนวโน้มที่จะทำแท้งซ้ำข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ตายของทารกในครรภ์ขาดออกซิเจนปริกำเนิด

2. ผลของการตั้งครรภ์ต่อโรคลูปัส erythematosus SLE นั้นมีความรุนแรงของโรคที่แตกต่างกัน, ผลต่างกัน, ความเสียหายของไตที่ไม่รุนแรงก่อนการตั้งครรภ์, การทำงานของไตปกติและโรคยังคงอยู่โดยไม่ต้องรักษาด้วยภูมิคุ้มกัน ดี แต่ 10% ของการทำงานของไตบกพร่องการกู้คืนหลังคลอดอีก 10% ของการทำงานของไตบกพร่องและไม่สามารถฟื้นตัวเต็มที่หลังคลอด (ปรับ 1981) Mor-Josef (1984) ชี้ให้เห็นว่าเกือบ 80% ของผู้ป่วยไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในระหว่างตั้งครรภ์ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่เหลือมีระดับของโรคเพิ่มขึ้นที่แตกต่างกันสถานการณ์นี้พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ยังไม่ได้ควบคุมอย่างเต็มที่หรือผู้ป่วยที่มีการควบคุมภาวะ แต่ผู้ที่ลดลงหรือหยุดรับประทาน corticosteroids โดยอัตโนมัติ นอกจากนี้ยังทำให้เกิดความเสียหายต่อไตทำให้รุนแรงขึ้นนอกจากนี้ยังสามารถกระตุ้นให้เกิดผื่นแดง, ไข้, อาการปวดข้อและความเสียหายร้ายแรงอื่น ๆ ให้กับแม่ผู้ป่วยบางคนได้รายงานการเสื่อมสภาพหลังคลอด, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, เลือดออกในปอด, ความดันโลหิตสูง การใช้ corticosteroids ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันได้รับผลกระทบหลังคลอดได้อย่างง่ายดายสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อ

อย่างไรก็ตามหากผู้ป่วยตั้งครรภ์ในช่วงระยะเวลาที่สงบแม้จะมีโรคไตการตั้งครรภ์สามารถพัฒนาได้อย่างราบรื่นผลการตั้งครรภ์เป็นสิ่งที่ดี 60% สามารถเข้าถึงเต็มระยะรับสุขภาพทารกแรกเกิด Burkett (1985) จาก 156 ผู้ป่วย 242 สถานการณ์และผลลัพธ์ได้รับการเพิ่มขึ้น: หากมีอาการดีขึ้นเป็นเวลานานกว่า 6 เดือนการทำงานของไตนั้นดี (ความเข้มข้นของ creatinine ในเลือด≤ 133 μmol / L อัตรา creatinine กวาดล้าง clearance 60 มล. / นาทีหรือโปรตีนในปัสสาวะ 3 กรัม / 24 ชั่วโมง)

จากการตรวจสอบและวิเคราะห์ในประเทศจีน: ตามเงื่อนไขที่แตกต่างกันการตั้งครรภ์และหลังคลอดสามารถทำให้สภาพของ SLE แย่ลงอัตราการเสื่อมสภาพคือ 17% ถึง 55%, 44 รายกำลังตั้งครรภ์ในระหว่างการให้อภัยหรือควบคุมระยะเวลาของโรคและ 16 ราย (32.6%) 5 รายในระยะแรกและระยะกลาง 11 รายหลังจาก 28 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ดังนั้น SLE จึงบรรเทาลงได้มากกว่าครึ่งปีหรือในช่วงระยะเวลาการควบคุม (การควบคุมอาการหรือบำรุงรักษา prednisone เพียง 5 ถึง 10 mg / d) เพื่อให้การตั้งครรภ์ การทำงานของไตผิดปกติ (รวมถึงเยื่อบุหัวใจอักเสบ, myocarditis, หัวใจล้มเหลว, โรคไต, ไตอักเสบขั้นสูงและอื่น ๆ ) ควรยุติการตั้งครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์จะต้องได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดสำหรับแม่และทารก การคลอดก่อนกำหนดปกติสามารถผ่านการตั้งครรภ์ได้อย่างปลอดภัย

3. ผลของโรคลูปัส erythematosus ระบบต่อการตั้งครรภ์ SLE อัตราความชุกของมารดาสูงอุบัติการณ์ของความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการตั้งครรภ์สามารถเข้าถึง 18% ถึง 25% โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มี SLE ไตบางครั้งยากที่จะระบุด้วย eclampsia รุนแรง มีอุบัติการณ์ที่เกี่ยวข้องกับสภาพของ SLE อย่างใกล้ชิดผู้ป่วยประเภท 21 รายที่มีภาวะความดันโลหิตสูงเนื่องจากการตั้งครรภ์สูงถึง 52.4% ในขณะที่ไม่มีผู้ป่วยประเภท 33 ที่มีเสถียรภาพตัวอย่างเช่น SLE เกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลางในกรณีที่รุนแรง การชักมีความคล้ายคลึงกันภาวะเกล็ดเลือดต่ำนั้นมาพร้อมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (หรือไม่มี) ซึ่งทำให้เกิดความสับสนมากขึ้น

SLE มีความเสียหายต่ออวัยวะทั้งหมดของระบบซึ่งสามารถสร้างความเสียหายต่อรกโดยตรงซึ่งนำไปสู่ ​​30% ของความผิดปกติของรก (47.6%, 18% ของ SLE ที่ใช้งานอยู่และไม่เพียงพอของรกมั่นคงตามลำดับ), SLE ของไต อุบัติการณ์ของความผิดปกติของรกที่เกิดจาก vasospasm ในหญิงตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันได้รับการยืนยันว่า SLE แอนติบอดีสามารถทำลายรกและก่อให้เกิด placental dysplasia ความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันนี้ทำให้ผนังหลอดเลือดขาดเลือดขาดออกซิเจนและ fibrinoid หลอดเลือดส่งผลให้เกิดรก dysplasia ลดพื้นที่ villus รับผลกระทบจากฟังก์ชั่นการแลกเปลี่ยนสารและการบริโภคสารอาหารที่ลดลงในทารกในครรภ์เป็นสาเหตุสำคัญของการทำแท้งในหญิงตั้งครรภ์ SLE ตายของทารกในครรภ์และชะลอการเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ ทารกในครรภ์มีแนวโน้มที่จะทุกข์ทรมานจากมดลูก

Sant autoantibodies สามารถทำร้ายทารกในครรภ์ได้โดยตรงผ่านรกตามที่จาง Jianping (1995) อัตราการทำแท้งที่เกิดขึ้นเองคือ 20.6% (เกี่ยวข้องกับการโจมตีแอนติบอดีโดยตรงกับตัวอ่อน) เกิดก่อนกำหนด 20.8% ข้อ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์ (FGR) 25% 5.5% ในวังแห่งความตายและ 6.9% ในทารกแรกเกิด

SLE หญิงตั้งครรภ์ในเลือดที่มีต่อ Segway ดาวน์ซินโดร A, B แอนติเจนแอนติบอดีและแอนติบอดีอื่น ๆ อาจเป็น IgG สามารถแทรกซึมรกเข้าไปในซากทำให้เกิด SLE ทารกแรกเกิดเนื่องจากการกระจาย myocarditis ที่เกิดจาก fibrosis เช่น เกิดขึ้นระหว่างโหนด atrioventricular และมัดของเขาพิการ แต่กำเนิด atrioventricular บล็อก (หัวใจ) สามารถเกิดขึ้นทำให้เกิดการโจมตีของอดัมสโตกส์ (บล็อกหัวใจที่ขาดหายไปหมดสติหรือมีอาการชัก) ดังนั้นเครื่องกระตุ้นหัวใจจำเป็นต้องติดตั้ง, บล็อกหัวใจยังสามารถเกิดขึ้นในทารกในครรภ์หญิงตั้งครรภ์ยังคงเป็นปกติ แต่อาการ SLE หรือโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ จะเกิดขึ้นในอนาคตแน่นอน MeCune (1987) รายงาน 24 เด็กที่มีโรคลูปัส erythematosus มีผู้ป่วยโรคหัวใจ 12 ราย, ผู้ป่วยโรคผิวหนัง 10 ราย, ผู้ป่วยทั้ง 2 ราย 3 รายเสียชีวิตในช่วงแรกเกิด 5 ราย, ผู้ป่วย 11 รายต้องใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจ 5 ราย, อุบัติการณ์ของการคลอดและหญิงตั้งครรภ์ระหว่างตั้งครรภ์ ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างความรุนแรงของการเจ็บป่วย

การตั้งครรภ์ด้วยการป้องกัน lupus erythematosus ระบบ

การวินิจฉัยก่อนกำหนดเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการรักษาในระยะแรก สำหรับผู้ป่วยที่มีไข้เล็กน้อยอ่อนเพลียเยื่อหุ้มปอดอักเสบผื่นแดงและกรณีที่ไม่รุนแรงอื่น ๆ , เม็ด lupus Kangtai ในช่องปาก, แท็บเล็ต artesunate และยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal เช่น indomethacin, fenbide และการรักษาแบบเสริมอื่น ๆ ; นอกจาก artesunate, glucocorticoids และตัวแทนภูมิคุ้มกันอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีการใช้และการแพทย์แผนจีนจะใช้สำหรับการรักษาวิภาษ

ปกติปกติติดตามการตรวจสอบที่ครอบคลุมทุก 1-2 เดือนตามการเปลี่ยนแปลงในสภาพปรับปริมาณ ฮอร์โมนจะค่อยๆลดลงหรือหยุดลงเมื่อสภาพร่างกายผ่อนคลาย การปฏิบัติพิสูจน์ให้เห็นแล้วว่าการแพทย์แผนจีนมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมและบำรุงรักษาบรรเทาโรคลดผลข้างเคียงของฮอร์โมนควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายและป้องกันการติดเชื้อ

เนื่องจากปัจจัยหลายอย่างที่ทำให้เกิดโรคลูปัส erythematosus ระบบโรคมักจะอยู่ในสภาพไม่แน่นอนและการเกิดซ้ำ (กิจกรรม) และการให้อภัยเป็นลักษณะทางคลินิก ดังนั้นในการปฏิบัติของการรักษาแพทย์ควรป้องกันการเกิดซ้ำแนะนำผู้ป่วยให้ความร่วมมือกับการรักษาและทำให้การป้องกันตนเองเป็นเป้าหมายสำคัญ

การตั้งครรภ์ด้วยภาวะแทรกซ้อน lupus erythematosus ภาวะแทรกซ้อน การ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์การคลอดก่อนกำหนด

ผู้ป่วย SLE มีภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรมคิดเป็น 30% รวมถึงการทำแท้งซ้ำการหยุดตัวอ่อนการ จำกัด การเจริญเติบโตของทารกในครรภ์การตายของทารกในครรภ์การคลอดก่อนกำหนดการขาดออกซิเจนปริกำเนิดโรคความดันโลหิตสูงในระยะแรก

การตั้งครรภ์ด้วยโรคลูปัส erythematosus ระบบอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดข้อไหลเยื่อหุ้มปอดไหลอ่อนเพลียชักอาการเจ็บหน้าอกอาการไตวายไตวายอาการบวมน้ำก้อนแข็งตอนเช้า

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรค SLE จะเริ่มมีอาการช้าลงการร้องเรียนและอาการหลักแตกต่างกันไปตามระบบอวัยวะที่เกี่ยวข้องอ้างอิงจาก Hahn (1998) อาการทางคลินิกและอุบัติการณ์มีดังนี้ 95% ของผู้ป่วยที่มีอาการเป็นระบบ อ่อนเพลียน้ำหนักลดและรู้สึกไม่สบายโดยทั่วไปประมาณ 95% ของผู้ป่วยโรคลูปัสมีอาการทางระบบกระดูกและกล้ามเนื้อรวมถึงอาการปวดข้ออย่างรุนแรงซึ่งแสดงให้เห็นว่าเป็นโรคไขข้ออักเสบแบบสมมาตรครึ่งหนึ่งของความฝืดร่วมตอนเช้าปวดกล้ามเนื้ออ่อนเพลียกล้ามเนื้อลีบอย่างรุนแรง ผู้ป่วยมีการเปลี่ยนแปลงในระบบเลือดรวมถึงโรคโลหิตจางภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว thrombocytopenia โรคลูปัส anticoagulants ในซีรั่มและความเสียหายของผิวหนังในผู้ป่วย SLE ประมาณ 80% คุณสมบัติที่โดดเด่นคือใบหน้าผื่นแดงผีเสื้อ Buccal, เกิดผื่นแดงจำนวนน้อยในส่วนอื่น ๆ , เกิดผื่นแดงเล็กน้อย, กำเริบเล็กน้อยหลังจากได้รับแสงแดด, ก้อนเล็ก ๆ และปรากฏการณ์ของ Raynaud ที่ขา, ความยืดหยุ่นของผิวหนังที่ไม่ดี, ผมร่วง, แผลในช่องปาก, 60% ของผู้ป่วย SLE อาการประมาณ 50% ของผู้ป่วยเป็นโรคไตอักเสบและจิตใจอาการทางระบบประสาทประสิทธิภาพการทำงานไม่สอดคล้องกันมากมีน้ำหนักเบาเพียงอุปสรรคทางจิตวิทยาเช่นยากที่จะได้รับพร้อมกับครอบครัวหรือเพื่อนร่วมงานความหมาย อุปสรรคกรณีที่รุนแรงของโรคลมชักอัมพาตครึ่งซีกหรือ subarachnoid ตกเลือด 60% ของผู้ป่วยที่มีหัวใจการเปลี่ยนแปลงของปอดเมื่อมี myocarditis อาการทางคลินิกของความหนาแน่นหน้าอกใจสั่นหายใจถี่ไม่สามารถจะหงายขยายหัวใจและแม้กระทั่งหัวใจ พร่อง, SLE แผลที่เกี่ยวข้องกับ serosa, อาการทางคลินิกของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, ปอดบวม, อาการเจ็บหน้าอก, ปอดพังผืด, ที่รู้จักกันว่า lupus ปอด, หน้าอก X-ray ฟิล์มที่มองเห็นได้แทรกซึมเงา มีอาการไตอักเสบ, โปรตีน, ปัสสาวะท่อ, ความก้าวหน้าขั้นสูงไปสู่โรคไตและไตวาย, อาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูง, อาการบวมน้ำ, การทดสอบในห้องปฏิบัติการพบโปรตีน, เซลล์และโยนในปัสสาวะ, การลดโปรตีนในพลาสมา, A / G คว่ำ, คอเลสเตอรอลสูง, 45% ของผู้ป่วยที่มีอาการระบบทางเดินอาหารเช่นสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียน, ปวดท้อง, ท้องเสีย, 15% ของผู้ป่วยที่มีเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือด: 10% ของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำ, 5% ของเส้นเลือดอุดตัน เมื่อเส้นเลือดอุดตันที่หลอดเลือดเกิดขึ้นหลอดเลือดแดงด้านหลังของเท้าอาจหายไป

การตั้งครรภ์ด้วยโรคลูปัส erythematosus ระบบ

1. การตรวจหา autoantibodies ไม่ได้มี autoantibodies เฉพาะอวัยวะและ autoantibodies เฉพาะอวัยวะ

(1) ไม่มี autoantibodies เฉพาะอวัยวะ: แบ่งออกเป็นแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และแอนติบอดีต่อต้านไซโตพลาสซึม

(2) autoantibodies เฉพาะอวัยวะซึ่งมีแอนติบอดีสามตัวต่อไปนี้:

แอนติบอดี 1 เซลล์ต่อต้านเลือด

แอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดขาว 2 ชนิด

3 อื่น ๆ : ป้องกันต่อมไทรอยด์โกลบูลิ, แอนติบอดีไดอะแฟรมขวาง, แอนตี้แอนติบอดีส่วนประกอบเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อ

2. การตรวจหาแอนติบอดีต่อต้านฟอสโฟไลปิดหมายถึงกลุ่มของแอนติบอดี้ที่มีส่วนประกอบต่อต้านฟอสโฟลิปิดซึ่งมีอยู่ในโรคติดเชื้อเนื้องอกมะเร็งและแม้กระทั่งในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกใด ๆ Anticardiolipin antibodies, LAC และสิ่งที่คล้ายกันในผู้ป่วย SLE คือ antibody anticardiolipin

(1) แอนติบอดีต่อต้าน ardiolipin (ACL): มันสามารถเกิดขึ้นได้ในความหลากหลายของโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน SLE อัตราบวกสูงถึง 42.4% แอนติบอดี ACL เป็น IgG, IgA, IgM ซึ่งประเภท IgG เป็นส่วนใหญ่ แล้วเจอกัน

(2) สารกันเลือดแข็ง Lupus (LAC): Con-hey มีอัตราการตรวจจับที่ 6% ถึง 10% ซึ่งได้รับการตั้งชื่อหลังจากสามารถยืดระยะการแข็งตัวของฟอสโฟไลปิดในหลอดทดลอง

3. การทดสอบอื่น ๆ ESR สามารถเร่งได้ในการตั้งครรภ์ปกติ แต่โดยทั่วไปแล้วจะต้องไม่เกิน 40 มม. / ชม. เมื่อตั้งครรภ์ร่วมกับ SLE อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วแนะนำกิจกรรม SLE บางคนคิดว่าอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง .

4. การตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยา

(1) การเจาะไตหรือการตรวจเนื้อเยื่อ: การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาที่จัดทำโดยวิธีนี้มีประโยชน์สำหรับโรคไตอักเสบลูปัสจำนวนมากและการพยากรณ์โรคโดยประมาณรวมถึงกล้องจุลทรรศน์แสงอย่างน้อยฟลูออโรสโคปกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนถ้าจำเป็น ชนิดย่อยและองค์ประกอบของตะกอน

(2) การทดสอบเข็มขัดหนังโรคลูปัส: ผิวหนังของผู้ป่วยได้รับการตรวจโดยเทคนิคอิมมูโนโฟลูออเรสเซนต์โดยตรงและมีแถบการตกตะกอนอิมมูโนโกลบูลินที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นปรากฏที่รอยต่อของหนังกำพร้าและผิวหนังชั้นหนังแท้ คอนจูเกตของทางแยกผิวหนังชั้นหนังแท้อัตราบวกของผู้ป่วย SLE คือ 50% ถึง 70% หากวัสดุถูกนำมาจากเว็บไซต์ของแผลทุกชนิดของผิวเป็นบวกดังนั้นผิวปกติควรนำมาจากเว็บไซต์ที่สัมผัสเพื่อปรับปรุงความจำเพาะของการทดสอบ ในการรักษาอิมมูโนฟลูออเรสเซ็นซ์แถบนั้นจะหายไปพร้อมกับการบรรเทาของโรคดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นหนึ่งในตัวชี้วัดสำหรับการวินิจฉัยผลการรักษา

5. การตรวจ X-ray ของการตรวจ X-ray ทรวงอกกับโรคปอดบวมคั่นระหว่างการเปลี่ยนแปลงหลักปอดทั้งสองมีเงาอักเสบขนาดเล็กและ atelectasis discoid, ปอดไหล ฯลฯ เช่นเดียวกับการขยายหัวใจทั่วไปที่เกิดจาก myocarditis เยื่อหุ้มหัวใจไหล

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยการตั้งครรภ์มีความซับซ้อนด้วยโรคลูปัส erythematosus

การวินิจฉัยโรค

1. ตามเกณฑ์การวินิจฉัยปรับปรุงและกำหนดในการประชุมวิชาการครั้งที่สองของโรคไขข้อของสมาคมการแพทย์จีนในปี 1985

(1) ผื่นคันหรือคั่งผื่นแดง

(2) Photoallergy

(3) แผลที่เจ็บปวดในปากหรือช่องจมูก, ผมร่วง

(4) โรคข้ออักเสบ

(5) serositis เยื่อหุ้มปอดอักเสบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ

(6) รอยโรคไต: โปรตีน, เซลล์เม็ดเลือดแดงและ / หรือการร่ายปรากฏขึ้นในปัสสาวะ

(7) ระบบประสาทผิดปกติ: ชัก, ความผิดปกติทางจิต

(8) ระบบเลือดผิดปกติ: โรคโลหิตจาง hemolytic หรือเม็ดเลือดขาวหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

(9) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน: แอนติบอดีชนิดต่อต้านโรคลูปัสหรือแอนติบอดีต่อเซลล์ลูปัส (ANA, คำทั่วไปสำหรับแอนติบอดี้องค์ประกอบนิวเคลียร์หลายชนิด) เป็นบวก; ANA titers เพิ่มขึ้น

(10) Anti-Sm antibody positive: Sm antibody เป็นแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, antibody marker ของ SLE และแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ SLE

มี 4 ผลบวก (รวมถึง 1 ดัชนีทางภูมิคุ้มกัน) ซึ่งสามารถวินิจฉัยว่าเป็น SLE น้อยกว่า 4 แต่ยังสงสัยว่า SLE ควรได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติมเช่นการทดสอบโรคลูปัสบวกและ / หรือการตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นถึงความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงไตทางกายภาพสามารถวินิจฉัยได้

2. ในระหว่างตั้งครรภ์และหลังคลอดควรตรวจซ้ำเลือดและทดสอบการทำงานของตับและไตเพื่อตัดสินกิจกรรมทางพยาธิวิทยา

(1) การทดสอบ ESR ถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิก แต่ถึงแม้ว่าอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงจะเร่งขึ้นก็จะไม่ช่วยในการวินิจฉัยในระหว่างตั้งครรภ์

(2) เมื่อภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเกิดขึ้นการทดสอบ Coomb นั้นเป็นผลบวกการเพิ่มขึ้นของโลหิตจางเรติคาลูคิวทีนและเรติบิลิบิโนเมียที่ไม่มีผลผูกพันรวมถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเม็ดเลือดขาว

(3) หากกิจกรรมของ transaminase ในซีรัมเพิ่มขึ้นแสดงว่าตับมีส่วนเกี่ยวข้องและความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับบิลิรูบินการรักษาด้วย azathioprine สามารถลดความผิดปกติของการทำงานของตับ

(4) โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและมีอาการของโรคไตอื่น ๆ หรือความเข้มข้นของ creatinine ในเลือดที่ผิดปกติแสดงให้เห็นว่าสภาพที่เลวร้าย

3. ตามเงื่อนไข SLE กิจกรรมของโรคจะแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์:

(1) ระยะเวลาการให้อภัย: ผู้ป่วยหยุดใช้ยา corticosteroids นานกว่า 1 ปีและไม่มีอาการทางคลินิกของ SIE

(2) ระยะเวลาควบคุม: หมายถึงกิจกรรมทางคลินิกที่ไม่มี SLE ในกรณีที่ใช้ฮอร์โมนจำนวนเล็กน้อย

(3) ระยะเวลาที่ใช้งาน: หมายถึงผู้ป่วยที่มีไข้ผื่นแดงแผลในปากโรคไขข้ออักเสบหรืออวัยวะเสียหาย ฯลฯ ซึ่งอาการทางคลินิกหลายอย่างของกิจกรรม SLE

(4) การโจมตีครั้งแรกของการตั้งครรภ์: หมายถึงอาการทางคลินิกเริ่มต้นของ SLE ในระหว่างตั้งครรภ์อาการ

การวินิจฉัยแยกโรค

ความดันโลหิตสูงผิดปกติของการตั้งครรภ์

ผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE และภาวะความดันโลหิตสูงภาวะแทรกซ้อนการตั้งครรภ์อาจมีอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงโปรตีนในสมองชนิด SLE สามารถเกิดโรคลมชักได้และอาการทางคลินิกของโรค eclampsia ตอนของโรคความดันโลหิตสูงรุนแรงแยกแยะได้ยากเนื่องจากสอง วิธีการรักษาที่แตกต่างกันมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการจำแนกมันสามารถแยกแยะโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการ:

(1) ผู้ป่วย SLE ที่มีตัวบ่งชี้ทางภูมิคุ้มกันเชิงบวก (เช่น ANA และอื่น ๆ ) ดัชนีภูมิคุ้มกันเชิงลบในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงมีภาวะแทรกซ้อน

(2) การเติมเต็มเซรั่มเช่น C3, C4 และ C50 จะเพิ่มขึ้นในความผิดปกติของความดันโลหิตสูงในระหว่างตั้งครรภ์และส่วนประกอบจะลดลงในระหว่างกิจกรรม SLE

(3) การยุติการตั้งครรภ์ความดันโลหิตสูงผิดปกติของการตั้งครรภ์จะโล่งใจทันที SLE ไม่สามารถบรรเทาได้

มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะระบุความดันโลหิตสูงผิดปกติของการตั้งครรภ์และอาการกำเริบของ SLE เนื่องจากมาตรการพื้นฐานของโรคความดันโลหิตสูงในการตั้งครรภ์คือการยุติการตั้งครรภ์หากเงื่อนไขของ SLE กำเริบวิธีการรักษาจะแตกต่างกันมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะเพิ่มปริมาณ prednisone ตัวแทน

2. โรคโลหิตจาง

ที่พบมากที่สุดในระหว่างตั้งครรภ์คือภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก, ภาวะโลหิตจางทางโภชนาการ, การเสริมด้วยธาตุเหล็ก, กรดโฟลิก, การปรับอาหาร, ส่วนใหญ่สามารถแก้ไขได้, โรคโลหิตจางในผู้ป่วย SLE อาจเป็นโรคโลหิตจาง และมักมาพร้อมภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ดัชนี SLE ภูมิคุ้มกันแอนติบอดีเป็นบวก, การทดสอบต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์เป็นไปในเชิงบวก, ดัชนีโลหิตจางแอนติบอดีภูมิคุ้มกันโรคโลหิตจางทางโภชนาการเป็นค่าลบ, การทดสอบต่อต้านโกลบูลินของมนุษย์

3. จ้ำ thrombocytopenic หลัก

ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำในช่วงเวลาที่เริ่มมีอาการผิดปกติสำหรับจ้ำ thrombocytopenic หลัก, ความแตกต่างจากความทะเยอทะยานของไขกระดูกและไม่ลด megakaryocytes ในผู้ป่วย SLE thrombocytopenic megakaryocytes และการทดสอบทางภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เช่นตัวชี้วัดภูมิคุ้มกันเชิงบวกรองรับ SLE เช่นเชิงลบสามารถออกกฎ SLE

4. ต่อมน้ำเหลืองโต

5% ของผู้ป่วยที่เป็นโรค SLE มีอาการของต่อมน้ำเหลือง, ต่อมน้ำเหลืองสูงถึง 2 ถึง 4 ซม. ในเส้นผ่าศูนย์กลาง, และมีอุณหภูมิ, การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง, ไม่รวมวัณโรคต่อมน้ำเหลืองและโรคประเดี๋ยวประด๋าว

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ