การตั้งครรภ์ด้วยมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการตั้งครรภ์ด้วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง แต่เป็นอันตรายต่อความปลอดภัยของแม่และลูกอ่อนในครรภ์มันเป็นเรื่องที่น่ากังวลมากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในการตั้งครรภ์นั้นพบได้บ่อยในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin ซึ่งส่วนใหญ่เป็นต่อมน้ำเหลืองมีไข้โรคโลหิตจาง การสูญเสียน้ำหนักการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0002% ประชากรที่เสี่ยงต่อการเกิด: หญิงตั้งครรภ์ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, ลำไส้อุดตัน, ดีซ่าน, น้ำในช่องท้อง, โรคตับแข็ง, uremia

การตั้งครรภ์ด้วยสาเหตุมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

มันแสดงให้เห็นว่าสัตว์หลายชนิดเช่นไก่หนูแมวและวัวควายมีมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่อาจเกิดจากไวรัสถึงแม้ว่าในมนุษย์แม้ว่าอาการทางคลินิกหลายอย่างเช่นไข้ hyperhidrosis และเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นได้รับการพิจารณาเป็นเวลาหลายปี เช่นเดียวกับการติดเชื้อจนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้มีการยืนยันว่ามะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิดเกิดจากไวรัส

สาเหตุของการศึกษาโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่เริ่มขึ้นในพื้นที่ที่มีอุบัติการณ์สูงหรือกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง

ไวรัส (25%):

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในมนุษย์เป็นคนแรกที่ได้รับการยืนยันว่ามะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัส EB ในแอฟริกากลางโรคนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กอายุ 3 ถึง 12 ปีมันเกี่ยวข้องกับสภาพภูมิอากาศบางอย่างและสามารถบัญชีเนื้องอกในเด็ก ผู้ป่วยมีอายุมากกว่า 20 ปีและมีผู้ป่วยเป็นระยะ ๆ ในส่วนอื่น ๆ ของโลก แต่เป็นกรณีที่หายากมันได้รับการพิสูจน์โดยเทคนิคทางชีววิทยาของเซลล์ว่าจีโนมของไวรัส Epstein-Barr สามารถพบได้ใน 98% ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt เพียง 15% ถึง 20% ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt มีไวรัส Epstein-Barr และแอนติเจนแอนติเจนของไวรัส Epstein-Barr ทั้งหมดในพื้นที่ที่มีการระบาดอยู่ในเชิงบวกและ titer อยู่ในระดับสูงความเสี่ยงของเนื้องอกในเด็กที่มีแอนติเจนเปลือกเป็นบวก ครั้งการติดเชื้อไร Epstein-Barr บางชนิดอาจทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองคล้ายมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Burkitt ดังนั้นในปัจจุบันจึงมีการพิจารณาว่าโรคนี้เป็นการติดเชื้อไวรัส EB อย่างรุนแรงและต่อเนื่องในเด็กแอฟริกันในวัยเด็ก Oncogene เปิดใช้งานนำไปสู่การแพร่กระจายของมะเร็ง B lymphocytes ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่ามาลาเรียที่ถ่ายทอดจากยุงเป็นเพียงปัจจัยร่วมและการติดเชื้อมาลาเรียทำให้ ปากีสถานเปลี่ยนแปลงระบบ reticulation

ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (20%):

การเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองนั้นสัมพันธ์กับการกระตุ้นภูมิคุ้มกันเนื่องจากการปลูกถ่ายอวัยวะจำเป็นต้องใช้ยาในระยะยาวเพื่อยับยั้งกลไกภูมิคุ้มกันการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองนั้นสูงกว่าประชากรทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญและมีการติดเชื้อเบื้องต้นกลุ่มรายงานสูงถึง 69% นอกจากนี้ระบบประสาทส่วนกลางยังถูกบุกรุก (28%) ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองทั่วไป (1%) นอกจากนี้ยาที่ใช้ภูมิคุ้มกันยังมีผลต่อการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในระบบการปกครองที่ใช้ไซโคลฟอสฟาไมด์ 26% ของมะเร็งหลักเกิดขึ้นก่อนหน้านี้และเพียง 11% ใช้ azathioprine (Imolan) ในผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีต่อต้าน CD3 โมโนโคลนัลแอนติบอดีต่อมน้ำเหลืองคิดเป็น 64% ของมะเร็งปฐมภูมิที่สอง ความจริงอีกอย่างหนึ่งที่ได้รับความสนใจอย่างกว้างขวางคือผู้ป่วยหลายรายที่มีโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องปฐมภูมิและโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้มา (เอดส์) ก็มีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและเนื้องอกอื่น ๆ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัส EB อัตราสูงกว่า

การติดเชื้อแบคทีเรีย (18%):

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานว่า Helicobacter pylori (Hp) สามารถทำให้เกิดโรคกระเพาะเรื้อรังมะเร็งกระเพาะอาหารและยังสามารถทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหารสูงในผู้ป่วยบางรายมะเร็งต่อมน้ำเหลืองสามารถลดลงได้หลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ ในบรรดาข้อกำหนดการรักษาการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะนั้นเป็นวิธีที่นิยมใช้สำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีเยื่อบุ (MALT) ซึ่งเป็นตัวอย่างแรกของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะของเนื้องอก

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม (15%):

ในปีแรก ๆ ของสหรัฐอเมริกาอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองสูงกว่าประชากรปกติหลายเท่าเนื่องจากการใช้สารกำจัดศัตรูพืชและยาฆ่าแมลงในเกษตรกรแถบมิดเวสต์ของสหรัฐอเมริกากองทัพเรือสหรัฐฯมีส่วนเกี่ยวข้องกับเรือพ่นสีและทหารผ่านศึกที่ได้รับฟลูออไรด์ เป็นการยากที่จะอธิบายกลไกได้ค่อนข้างแน่ชัดว่าผู้ประสบเหตุระเบิดปรมาณูชาวฮิโรชิมาที่ได้รับการฉายรังสีเหนือ 1Gy และผู้ที่ได้รับการรักษาด้วย spondylitis มีอุบัติการณ์ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองสูงกว่าประชากรปกติ และผู้ป่วยเคมีบำบัดแบบ HD มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในโรคมะเร็งปฐมภูมิที่สองโดยเฉพาะอย่างยิ่งเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่และมักบุกเข้าไปในระบบทางเดินอาหาร

อื่น ๆ (15%):

โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดบางชนิดเช่น telangiectasia ataxia ดาวน์ซินโดรม Wiscott-Aldreich Chediak-Hig ดาวน์ซินโดรม ฯลฯ มักจะมีความซับซ้อนจากมะเร็งมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและอื่น ๆ ที่เรียกว่า "ระยะยาว - ภูมิคุ้มกันยาก Immunoinflammatory) โรคเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคไขข้ออักเสบ, โรคSjögren (โรค Sjogren), โรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกัน ฯลฯ อาจมีความซับซ้อนจากมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, แขนยาว (q) การเคลื่อนย้ายของโครโมโซม 14 นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองนอกจากนี้การใช้ยาบางชนิดในระยะยาว (เช่น phenytoin, methamphetamine ฯลฯ ) สามารถทำให้เกิดมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและสาเหตุของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็งได้ ความหลากหลายของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนี้และกระบวนการเฉพาะและกลไกรายละเอียดยังไม่ได้ชี้แจงเพิ่มเติม

(สอง) การเกิดโรค

1. การเกิดโรคของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าว

เนื่องจากความแตกต่างของการแตกต่างของลิมโฟซัยต์ขั้นตอนต่าง ๆ ของเซลล์มะเร็งอาจเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองที่ถูกบุกรุกหรือเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในแผลเดียวกันอาจมีเซลล์มะเร็งที่แตกต่างหรือเซลล์ที่มีความแตกต่างสูงกว่า การลุกลามของแผล, ลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาจถูกเปลี่ยน, เช่นชนิดก้อนกลมสามารถแปลงเป็นชนิดกระจาย.

เนื้อเยื่อเนื้องอก proliferating อาจเป็นส่วนประกอบของเซลล์เดียว แต่เนื่องจากเซลล์ต้นกำเนิด pluripotent ดั้งเดิมอาจแตกต่างในทิศทางที่แตกต่างกันบางครั้งส่วนประกอบของเซลล์อาจมากกว่าสองหรือมากกว่า

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากมีการใช้โมโนโคลนอลแอนติบอดีและอิมมูโนฮิสโตเคมีอย่างแพร่หลายจึงเป็นไปได้ที่จะแยกแยะ T, B lymphocytes ในระยะต่าง ๆ ของความแตกต่าง

เนื้องอกที่เกิดขึ้นใน thymocytes เยื่อหุ้มสมอง subcapsular เยื่อหุ้มสมองมักจะ T-cell เฉียบพลันมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphoblastic และมะเร็งต่อมน้ำเหลือง lymphoblastic ทุกเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลือง T-cell อื่น ๆ ที่ได้มาจากเซลล์ T ผู้ใหญ่มากขึ้น CD4 บวกรวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลือง T-cell ผู้ใหญ่ (ATL), mycosis fungoides, โรค Sezary, ต่อมน้ำเหลือง T-cell ส่วนใหญ่ที่เรียกว่า (เซลล์กระจายขนาดใหญ่ในการจำแนกการทำงานระหว่างประเทศ, immunoblasts และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองผสม) และมากกว่าครึ่งหนึ่งของ T-cell lymphocytes เรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวมีต่อมน้ำเหลือง T-cell ต่อพ่วงเกือบครึ่งหนึ่งของมะเร็งเม็ดเลือดขาว T-cell lymphocytic เรื้อรังและTγ lymphoproliferative Tγบางโรค CD8 บวก

มะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell มีแอนติบอดีจำเพาะน้อยกว่า แต่มีการแสดงออกของอิมมูโนโกลบูลินที่ผิวเซลล์ B ที่เก่าที่สุดมี CD10 และ CD19 บนพื้นผิวและมีการถ่ายโอนเทอร์มินัลในเซลล์ ไซโตพลาสซึมสร้างพันธะหนักμการปรับโครงสร้างของ bond ยีนบอนด์แสงการจัดโครงสร้างของ bond ยีนบอนด์แสงและการสูญเสียของการถ่ายโอนเทอร์มินัลซึ่งเป็นตัวแทนของการพัฒนาของเซลล์ pre-B ระยะและการแสดงออกของ CD10 เซลล์ที่มีการแสดงออกของ IgM บนพื้นผิวและ IgD และ IgM ผลิตบนพื้นผิวของเซลล์แสดงตัวรับ CD21 (C3b) ขั้นตอนการพัฒนาของเซลล์ B ทั้งหมดเกิดขึ้นภายใต้การกระตุ้นแอนติเจนและยีนอิมมูโนโกลบูลินถูกกระตุ้นโดยแอนติเจน หลังจากการหลั่งและการหลั่งหลังจากนี้เซลล์สูญเสีย CD21, CD20 และอิมมูโนโกลบูลินผิวและพลาสมาเซลล์ทำเครื่องหมาย PC-1 และ PC-2 หลั่งอิมมูโนโกลบูลินซึ่งเป็นกระบวนการพัฒนาของเซลล์รูขุมขนศูนย์เซลล์ B มันจะกลายเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

การสุกของเซลล์ B ในศูนย์ฟอลลิคูลาร์และการเริ่มต้นของยีนอิมมูโนโกลบูลินจะถูกควบคุมโดยเซลล์ T helper แต่ก็มีเซลล์เม็ดเลือดขาว B ที่ไม่ปรากฏชื่อ B เซลล์ในพื้นที่แมนเทิลดูเหมือนจะได้รับผลกระทบค่อนข้างน้อย นี่คือเครื่องหมายเซลล์ T เต็มรูปแบบและดูเหมือนจะเป็นอิสระจากอิมมูโนโกลบูลิน

lymphocytic leukemias ส่วนใหญ่มาจากเซลล์ pre-B, Burkitt lymphomas และ leukemias มาจากผิวเซลล์ IgM-positive B ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและเซลล์ต่อมน้ำเหลือง B-cell follicular และกระจายนั้นมาจากเซลล์ B หรือเซลล์ B, ลูกยักษ์ Proteinemia (Waldenstrom syndrome syndrome) และ myeloma หลายชนิดนั้นมาจากระยะสุดท้ายของการเปลี่ยนแปลงมะเร็งเม็ดเลือดขาว lymphocytic leukemia แสดงถึง CD5 และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีความแตกต่างเล็กน้อยแสดงถึง CD5 และ CD10 ซึ่งบ่งบอกว่าสิ่งเหล่านี้มาจากเซลล์ปกคลุม เซลล์ B อยู่ตรงกลางของฟอง

immunophenotyping และอาการทางคลินิกของต่อมน้ำเหลืองบางอย่างยังคงสับสนมาก lymphomas เซลล์ขนาดใหญ่ที่แพร่กระจายอาจจะแตกต่างกันมากที่สุดและอาจได้มาจากเซลล์ B, T เซลล์และเนื้อเยื่อเซลล์ดังนั้นการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยเหล่านี้ไม่ขึ้นอยู่กับระยะทางคลินิกผู้ใหญ่ T Cellular lymphoma นั้นได้มาจากเซลล์ T ที่โตเต็มที่จาก immunophenotype แต่อาการทางคลินิกของมันนั้นอันตรายมากเช่น lymphoblastic lymphoma จาก T เซลล์ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งต้องการการศึกษาเพิ่มเติมโดยเฉพาะบทบาทของยีนต่าง ๆ .

2. การเกิดโรคของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin:

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin คลาสสิกมีความผิดปกติของเซลล์ cytogenetic clonal ซึ่งแตกต่างกันไปกับกรณีที่แตกต่างกันและความผิดปกติภายในโคลนยังแตกต่างกันแสดงให้เห็นความไม่แน่นอนของโครโมโซมหลายกรณี มะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell, แต่ t (14; 18) ไม่ค่อยมีความผิดปกติ, และสองกลุ่มใช้ fluorescence ในการผสมพันธุ์แบบแหล่งกำเนิด (มีหรือไม่มี immunophenotyping ฟลูออเรสเซนต์) เพื่อค้นหา RS ในทุกกรณีของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin เซลล์แสดงค่า clonal ที่ผิดปกติในรายงานแรก ๆ พบว่าประมาณหนึ่งในสามของ Hodgkin's lymphomas มี Bcl-2 rearrangements แต่ห้องปฏิบัติการอื่นไม่พบ Bcl-2 rearrangements และในเนื้อเยื่อที่มีปฏิกิริยาสูง การจัดเรียง Bcl-2 ก็พบได้ในต่อมทอนซิลปฏิกิริยาและการเปลี่ยนรูปโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ EBV นั้นสามารถควบคุม Bcl-2 ในเซลล์เพาะเลี้ยงได้หลักฐานนี้บ่งชี้ความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของ Bcl-2 และ Hodgkin lymphoma, Bcl- 2 ผลของการศึกษาทางอิมมูโนฮิสโตเคมีของการแสดงออกมากเกินไปนั้นไม่สอดคล้องกันอย่างไรก็ตามการแสดงออกของ Bcl-2 ดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อวิทยา EBV () หรือ t (14; 18) การเคลื่อนย้ายและการเพิ่มประสิทธิภาพของการแสดงออก Bcl-2 และไม่ได้ให้ความสนใจมากนักกับการโจมตีของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin บทบาท แต่นักวิจัยกลุ่มหนึ่งใช้การวิเคราะห์ทางไซโตจีเนติกเพื่อยืนยันการปรากฏตัวของ Bcl-2 ในเซลล์เนื้องอกโดยไม่มี t (14; 18) เมื่อเร็ว ๆ นี้พบการยับยั้ง apoptosis ใหม่ในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin ปัจจัย Bcl-X (L), Bcl-X (L) เป็นค่าบวกใน 94% ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin และเซลล์ RS ส่วนใหญ่มีการแสดงออกสูงและมีอัตราการแสดงออกที่ต่ำในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin (<20) %) ยกเว้นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองกลางที่ตาข่ายเป็นที่คาดการณ์ว่าการแสดงออกที่ผิดปกติของ Bcl-X (L) ในอาร์เอสอาจยับยั้งการตายของเซลล์และอาจเป็นสาเหตุของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองของ Hodgkin ไม่พบ Bcl-X (L) ความสัมพันธ์กับการแสดงออกของ EBV, การแสดงออกของยีนต้านมะเร็ง P53 ได้ถูกตรวจพบใน Homkin และ lymphomas อื่น ๆ ของ CD30 โดยการวิเคราะห์ทางอิมมูโนฮิสโตเคมี แต่การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าในผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลือง Hodgkin 8 ราย ทั้งทองคำและเซลล์ RS ไม่มีการกลายพันธุ์ P53

การตั้งครรภ์ด้วยการป้องกันโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

เนื่องจากสาเหตุของผู้ป่วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองยังไม่ชัดเจนวิธีการป้องกันจึงไม่มีอะไรมากไปกว่า:

1 ลดการติดเชื้อให้น้อยที่สุดและหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับรังสีและสารอันตรายอื่น ๆ โดยเฉพาะยาที่มีฤทธิ์ยับยั้งการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน

2 การออกกำลังกายที่เหมาะสมเพิ่มสมรรถภาพทางกายและปรับปรุงความต้านทานโรคของคุณ

การตั้งครรภ์ที่มีภาวะแทรกซ้อนโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางภาวะลำไส้อุดตันดีซ่านน้ำในช่องท้องโรคตับแข็ง uremia

ภาวะแทรกซ้อนของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่พบได้ในโรคโลหิตจาง, การติดเชื้อ, ไข้, ความหนาแน่นของหน้าอก, อาการเจ็บหน้าอก, ไอ, หายใจถี่, อุดตันของการกลืน, หายใจลำบาก, ปวดท้อง, ลำไส้อุดตัน, ดีซ่าน, น้ำในช่องท้อง, โรคตับแข็ง .

การตั้งครรภ์ที่มีอาการโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาการที่พบบ่อย ต่อมน้ำเหลืองขาหนีบ, อาการบวมน้ำ, ก้อน, คัน, หายใจลำบาก, แข็ง, ความร้อนต่ำ, เหงื่อออกตอนกลางคืนดีซ่าน

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองอาจไม่มีอาการทางระบบที่เห็นได้ชัดในระยะแรกมีเพียงอาการต่อมน้ำเหลืองซึ่งส่วนใหญ่ไม่เจ็บปวดต่อมน้ำเหลืองโตก้าวหน้าต่อมน้ำเหลืองโตต่อมน้ำเหลืองแข็งการยึดเกาะโดยเฉพาะผิวเผินคอรักแร้และต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบ อาการบวมของโรคที่พบมากที่สุดคือความก้าวหน้าของโรคสามารถเกิดขึ้นได้หนาวสั่นไข้เหงื่อออกตอนกลางคืนน้ำหนักลดอ่อนเพลียเบื่ออาหารคันและอาการอื่น ๆ เนื่องจากการขยายช่องท้องในระหว่างตั้งครรภ์ความยากลำบากในการสังเกตช่องท้องอย่างถูกต้อง

ขั้นตอนทางคลินิกของ ML มีความสม่ำเสมอมากขึ้นในช่วง 30 ปีที่ผ่านมาได้มีการแก้ไขครั้งแรกในปี 1971 โดยการประชุม Rye มันถูกแก้ไขในการประชุม Ann Arbor ในปี 1971 มันแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอนและแต่ละช่วงเวลาถูกแบ่งออก กลุ่ม A, กลุ่ม B2, การแสดงละคร Ann Arbor ได้รับการแก้ไขเพิ่มเติมใน Cotswold, England ในปี 1989 และปัจจุบันได้รับการพิจารณาว่าเป็นวิธีการจัดเตรียมที่ค่อนข้างง่าย

1. Ann Arbor การจัดเตรียมทางคลินิก (1971):

Stage I: การบุกรุกพื้นที่ต่อมน้ำเหลือง (I) หรือการบุกรุกอวัยวะหรือไซต์เอ็กซ์ทราโนดอล (IE) เดียว

Stage II: ที่ด้านข้างของกะบังลมให้บุกรุกพื้นที่ต่อมน้ำเหลือง (II) สองแห่งหรือมากกว่านั้นหรือบุกรุกหนึ่งอวัยวะนอกร่างกายหรือไซต์ (IIE)

ระยะที่ III: บริเวณต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับผลกระทบนั้นบุกรุกอวัยวะหรือไซต์ (IIIE) หรือม้าม (III) หรือทั้งสอง (IIIES) ที่ด้านใดด้านหนึ่งของไดอะแฟรม (III) หรือนอกเหนือจากการโลคัลไลเซชั่น

Stage IV: กระจายหรือแพร่กระจายการบุกรุกของอวัยวะเอ็กซ์ทราโนดอลอย่างน้อยหนึ่งอวัยวะโดยมีหรือไม่มีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลือง

การบุกรุกของอวัยวะแบ่งออกเป็น: A. ไม่มีอาการ, B. ไม่มีสาเหตุของไข้> 38 ° C, เป็นเวลามากกว่า 3 วันติดต่อกัน, มีเหงื่อออกตอนกลางคืน, ไม่มีการสูญเสียน้ำหนัก 10% ภายใน 6 เดือน

2. การแสดงละคร Cotswold (1989):

Stage I: การบุกรุกพื้นที่ต่อมน้ำเหลืองเดียวหรือการบุกรุกของเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองหนึ่งอัน (เช่นม้ามไธมัสต่อมแหวนของเว็บสเตอร์)

ระยะที่สอง: การบุกรุกพื้นที่ต่อมน้ำเหลืองอย่างน้อย 2 ครั้งทั้งสองอยู่ที่ด้านหนึ่งของไดอะแฟรม (เช่น 1 ไซต์ในประจันและ 1 ไซต์ในต่อมน้ำเหลืองข้างเดียว) จำนวนของไซต์กายวิภาคควรระบุไว้อย่างชัดเจน ตัวอย่างเช่นมันถูกเขียนเป็นขั้นตอน II2III: การบุกรุกของบริเวณต่อมน้ำเหลืองหรือเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเกี่ยวข้องกับทั้งสองด้านของไดอะแฟรม

III1: มีหรือไม่มีม้ามต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องหรือหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะถูกบุกรุก

III2: มีหลอดเลือด, ข้อเท้า, ต่อมน้ำเหลือง mesenteric บุก

Stage IV: ไซต์อื่นที่ไม่ใช่ต่อมน้ำเหลือง (S) ถูกบุกรุกและถูกเรียกว่า E

ตอบ: ไม่มีอาการทางระบบ

B: ไข้ไม่ได้อธิบาย> 38 ° C นานกว่า 3 วันติดต่อกันมีเหงื่อออกตอนกลางคืนลดน้ำหนัก 10% ด้วยสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุภายในครึ่งปี

X: มวลก้อนเนื้องอกขนาดใหญ่สูงกว่าความกว้างประจันประมาณ 1/3 และเส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดของมวลฟิวชั่นต่อมน้ำเหลืองคือ> 10 ซม.

E: โหนดภายนอกของโหนดเดียวถูกบุกรุกแผลที่บุกรุกอวัยวะที่เชื่อมต่อโดยตรงกับต่อมน้ำเหลืองหรือเนื้อเยื่อน้ำเหลืองเมื่อเนื้อเยื่อไม่ถูกบันทึกเป็นระยะ IV, ตัวอักษร "E" ควรถูกบันทึกหลังจากแต่ละช่วงเวลา (เช่นรอยแทรกซึมที่คอด้านซ้าย) ผิวหนังที่เชื่อมต่อกับต่อมน้ำเหลืองถูกบันทึกเป็น "IE")

CS: ขั้นตอนทางคลินิก

PS: การแสดงละครทางพยาธิวิทยา

การตรวจครรภ์ด้วยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

1. Transpeptidase (r-GT), β2-MG และ ESR เพิ่มขึ้น

สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การอ้างอิงในปีที่ผ่านมาวรรณกรรมรายงานว่าระดับของแลคเตท dehydrogenase (LDH) ในซีรั่มเพิ่มขึ้นเพื่อระบุภาระเนื้องอก

2. การทดสอบ ESR

การลดลงอย่างเห็นได้ชัดมากขึ้นระยะเวลากิจกรรมที่เพิ่มขึ้นระยะเวลาการให้อภัยปกติมักจะสามารถใช้ในการกำหนดระยะเวลาการให้อภัยและระยะเวลาที่ใช้งานของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็ง

3. อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด

ผู้ป่วยแรกที่มีเลือดปกติมากขึ้นภาวะเม็ดเลือดแดงแตก autoimmune รองหรือเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับไขกระดูกอาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง thrombocytopenia และการตกเลือด 9% ถึง 16% ของผู้ป่วยสามารถมีการเปลี่ยนแปลงโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่พบบ่อยในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดเล็ก มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่

4. การตรวจสอบทางชีวเคมี

อาจมี ESR, dehydrogenase เซรั่มแลคเตท, β2-ไมโครโกลบูลินและอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้น, โมโนโคลนอลหรืออิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น, การเปลี่ยนแปลงข้างต้นมักจะใช้เป็นตัวชี้วัดภาระมะเร็ง

5. การทดสอบฟีโนไทป์ทางภูมิคุ้มกัน

โมโนโคลนัลแอนติบอดี immunophenotyping สามารถระบุสายเลือดของเซลล์และระดับความแตกต่างของเซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ใช้กันทั่วไปเครื่องหมายโมโนโคลนอลแอนติบอดีแอนติบอดีสำหรับการวินิจฉัยและการพิมพ์รวม CD45 (แอนติเจนที่พบบ่อยเซลล์เม็ดเลือดขาว) สำหรับการระบุแหล่งที่มาของเซลล์เม็ดเลือดขาว; CD22, CD45RA, CD5, CD10, CD23, ห่วงโซ่แสงอิมมูโนโกลบูลินκและγใช้เพื่อระบุฟีโนไทป์เม็ดเลือดขาว B; CD2, CD3, CD5, CD7, CD45RO, CD4, CD8, ฯลฯ ระบุ T lymphocyte ฟีโนไทป์; และ CD56 ถูกนำมาใช้เพื่อระบุมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเซลล์ขนาดใหญ่ anaplastic และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเซลล์ NK ตามลำดับ CD34 และ TdT เป็นเรื่องธรรมดาในฟีโนไทป์ต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

6. การตรวจโครโมโซม

90% ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ได้เกิดจาก Hodgkin นั้นมีความผิดปกติของโครโมโซมแบบไม่สุ่มโดยปกติการโยกย้ายของโครโมโซมการลบบางส่วนและการขยาย ฯลฯ ส่วนที่แตกต่างกันของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin มี cytogenetics ของตนเอง ลักษณะมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าวเป็น monoclonal malignant proliferation ที่เกิดขึ้นในเซลล์ผู้ปกครองเดี่ยวการจัดเรียงยีนของเซลล์มะเร็งมีความสอดคล้องกันสูงการจัดเรียงยีน IgH มักใช้เป็นเครื่องหมายสำหรับยีน B เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ TCR γหรือβ มักใช้เป็นเครื่องหมายทางพันธุกรรมสำหรับมะเร็งต่อมน้ำเหลือง T-cell อัตราบวกสามารถเข้าถึง 70% ถึง 80% Cytogenetics และเครื่องหมายของยีนสามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยการจำแนกและการตรวจหารอยโรคเนื้องอกขนาดเล็กในมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ของ Hodgkin

7. การตรวจทางพยาธิวิทยา

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็งควรได้รับการยืนยันจากการตรวจทางพยาธิวิทยาเพราะไม่เพียง แต่จะต้องสังเกตสัณฐานวิทยาของเซลล์ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ แต่ยังต้องสังเกตโครงสร้างของต่อมน้ำเหลืองทั้งหมดและปฏิกิริยาระหว่างเซลล์ที่ดีที่สุดเท่าที่จะทำได้ ใช้ต่อมน้ำเหลืองบางส่วน

ด้วยเหตุผลเดียวกันการตรวจชิ้นเนื้อเข็มบางครั้งมีค่าอ้างอิงบางอย่างสำหรับการวินิจฉัย

ในสถานการณ์ต่อไปนี้ควรให้ความสนใจกับความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ดีที่สุดคือการใช้ต่อมน้ำเหลืองในช่วงต้นสำหรับการตรวจทางพยาธิวิทยา

(1) ความก้าวหน้าของต่อมน้ำเหลืองโดยไม่มีสาเหตุที่ชัดเจน: โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเว็บไซต์ความแข็งและกิจกรรมมีความสอดคล้องกับลักษณะของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งดังกล่าว

(2) "ต่อมน้ำเหลืองวัณโรค", "ต่อมน้ำเหลืองเรื้อรัง" เมื่อหลักสูตรปกติของการป้องกันวัณโรคหรือการรักษาป้องกันการติดเชื้อทั่วไปไม่ถูกต้อง

(3) แม้ว่าต่อมน้ำเหลืองและไข้ซ้ำแล้วซ้ำอีกแนวโน้มทั่วไปมีความก้าวหน้า

(4) ภาวะอุณหภูมิต่ำในระยะยาวหรือมีไข้เป็นระยะควรอธิบายถึงความเป็นไปได้ของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง: โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับผิวหนังคัน, เหงื่อออก, การสูญเสียน้ำหนักและการค้นพบของต่อมน้ำเหลืองผิวเผินโดยเฉพาะอย่างยิ่งในต่อมน้ำเหลือง trochlear ทวิภาคี เวลา

หมายเหตุเมื่อทำการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลือง:

1 เนื่องจากผู้ป่วยทั่วไปมักจะมีส่วนต่าง ๆ เช่นขาหนีบ, submandibular และการอักเสบต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ ดังนั้นเมื่อเลือกต่อมน้ำเหลืองจึงควรดำเนินการได้เร็วขึ้นพื้นผิวที่ยากและเต็มไปด้วยลักษณะของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งส่วนคอคอใต้วงแขนและ มันจะดีกว่าบนรถเข็น

2 ควรพยายามหลีกเลี่ยงการอัดขึ้นรูป

3 ควรได้รับการแก้ไขโดยเร็วที่สุดหลังจากนำออก

4 หากจำเป็นสามารถนำชิ้นส่วนหลายชิ้นมาจากส่วนต่าง ๆ ได้

5 หากถ่ายต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบตัวแทนความคมชัดควรมีผลกระทบต่อต่อมน้ำเหลืองก่อนการถ่ายน้ำเหลือง

หากมีต่อมน้ำเหลืองหลายแห่งใน 61 พื้นที่ต่อมน้ำเหลืองควรเลือกที่ใหญ่กว่า แต่บางครั้งต่อมน้ำเหลืองที่มีขนาดใหญ่มักจะมีเนื้อร้ายส่วนกลาง

การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :

การตรวจทางพยาธิวิทยา

การวินิจฉัย ML จะต้องตรวจชิ้นเนื้อและลักษณะทางเนื้อเยื่อวิทยาและประเภทของมันควรจะถูกกำหนดโดยการตรวจทางพยาธิวิทยาให้ความสนใจกับประเด็นต่อไปนี้:

(1) ใช้การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองผิวเผินเลือกที่จะบวมและมีลักษณะเต็มรูปแบบม้ามและ ML อื่น ๆ ของต่อมน้ำเหลืองที่ดีที่สุดคือการผ่าตัดให้สมบูรณ์เพื่อสังเกตโครงสร้างของต่อมน้ำเหลืองเว้นแต่จำเป็นต้องตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองบางส่วนเท่านั้น

(2) พยายามเลือกการตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ที่มีการอักเสบน้อยลงเช่นต่อมน้ำเหลืองส่วนบน, ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ, ต่อมน้ำเหลือง supraclavicular, ต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบและอื่น ๆ , ในขณะที่ต่อมน้ำเหลือง submandibular ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการอักเสบในช่องปาก ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อที่แขนขาที่ต่ำเช่นการติดเชื้อที่เท้าและเท้า

(3) ต่อมน้ำเหลือง mediastinal โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ไม่มีต่อมน้ำเหลืองผิวเผินก็ควรใช้หลังจากการตรวจสอบที่ครอบคลุมกับ mediastinoscopy แม้ที่หน้าอกที่จะใช้การตรวจชิ้นเนื้อเพราะต่อมน้ำเหลือง mediastinal สามารถเป็นพิษเป็นภัยหรือมะเร็ง .

(4) อย่าบีบเนื้อเยื่อในระหว่างการตรวจชิ้นเนื้อเพื่อหลีกเลี่ยงการส่งผลกระทบต่อการวินิจฉัย

(5) การเจาะทะลุทะลวงหรือการเจาะทะลุเนื้อเยื่อเข็มไม่เหมาะสำหรับการวินิจฉัย ML เนื่องจากเนื้อเยื่อมีขนาดเล็กเกินไปจึงไม่สามารถจำแนกได้ (หรือมีคุณภาพเชิงคุณภาพ) และไม่สามารถจำแนกได้

2. การตรวจถ่ายภาพ

รวมถึงการตรวจ X-ray, CT, MRI, B-ultrasound, angiography ระบบทางเดินอาหาร, PET, pyelography, lymphography ฯลฯ สามารถเลือกได้ตามเงื่อนไขการตรวจเหล่านี้สามารถเข้าใจขอบเขตและขอบเขตของรอยโรคลึกและพัฒนาแผนการรักษาสำหรับขั้นตอนทางคลินิก มันเป็นวิธีที่ขาดไม่ได้ในการตัดสินการพยากรณ์โรคและสังเกตประสิทธิภาพทางคลินิก

การวินิจฉัยและความแตกต่างของการตั้งครรภ์กับมะเร็งต่อมน้ำเหลือง

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกการตรวจ X-ray และการตรวจทางพยาธิวิทยา แต่การตรวจทางพยาธิวิทยาเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยและการจำแนกประเภทของมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็ง

การวินิจฉัยการรักษาในการปฏิบัติทางคลินิกมักจะเห็นผู้ป่วยบางรายที่มีการสูญเสียน้ำหนักในระยะยาวความเหนื่อยล้าหรือภาวะที่ไม่สามารถอธิบายได้หรือในบางกรณีบางคนมีต่อมน้ำเหลืองบวมเนื่องจากความกังวลเกี่ยวกับการตรวจชิ้นเนื้อ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยจำนวนมากยืนยันในภายหลังว่าพวกเขาไม่ใช่มะเร็งต่อมน้ำเหลือง

1. เกณฑ์การวินิจฉัย

พื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองคือการตรวจทางพยาธิวิทยา

เซลล์ Reed-Sternberg เป็นลักษณะของ HL เซลล์ RS มีต้นกำเนิดมาจากเซลล์ B พวกมันมีขนาดใหญ่ที่อุดมไปด้วยไซโตพลาสซึมและแสงในนิวเคลียร์โครมาตินควรมีอย่างน้อย 2 lobules นิวเคลียร์หรือนิวเคลียส (ถ้าเป็นโมโนนิวเคลียร์เรียกว่าเซลล์ Hodgkin) immunophenotype เป็นผลบวกต่อ CD30 และ CD15 ตามคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ HL มักจะแบ่งออกเป็น 4 ชนิดย่อย: เส้นโลหิตตีบก้อนกลมประเภทเซลล์ผสมเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ใช้และเซลล์เม็ดเลือดขาวลดทอน; เสนออีกประเภทย่อย: เซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นก้อนกลมเด่นและเซลล์เนื้องอกของพวกเขาจะคล้ายกับข้าวโพดคั่วซึ่งเป็นตัวแปรของเซลล์ RS

คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาพื้นฐานของ NHL คือ: โครงสร้างปกติของต่อมน้ำเหลืองหายไปและถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเนื้องอกเซลล์เม็ดเลือดขาวที่แพร่กระจายเป็น heteromorphic เซลล์มะเร็งบุกแคปซูลน้ำเหลืองตามสัณฐานวิทยาภูมิคุ้มกันและอณูชีววิทยาของเซลล์มะเร็ง NHL สามารถแบ่งออกเป็นหลายชนิดย่อยปัจจุบันวิธีการจำแนกที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในโลกคือการจำแนกจริงและการจำแนก WHO ในประเทศมันเป็นธรรมเนียมที่จะต้องใช้

หลังจากการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองระยะของโรคควรเป็นไปตามเกณฑ์ของ Ann Arbor

2. การประเมินผลการวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองขึ้นอยู่กับการตรวจทางพยาธิวิทยาและตัวอย่างทางพยาธิสภาพที่เพียงพอเป็นเงื่อนไขหลักสำหรับการวินิจฉัยที่ถูกต้องมักจะมาพร้อมกับต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน, การตรวจชิ้นเนื้อต่อมน้ำเหลืองประจำ, mediastinal หรือต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง สำหรับผู้ป่วยที่มีต่อมน้ำหลืองขยายจำเป็นต้องใช้ laparotomy หรือ thoracotomy เพื่อให้ได้ชิ้นงานเมื่อต่อมน้ำเหลืองลึกถูกหลอมรวมเป็นชิ้นขนาดใหญ่ผลการเจาะเข็ม Tru-Cut ก็น่าพอใจเช่นกัน ตัดม้ามทันเวลาการตรวจชิ้นเนื้อตับในเวลาเดียวกันเพื่อให้ได้พื้นฐานการวินิจฉัยเพิ่มเติมแผลตับ, CT หรือการเจาะตับอัลตราซาวนด์แนะนำเพื่อให้ได้เนื้อเยื่อตับที่จำเป็น

กล้องจุลทรรศน์ระบบทางเดินอาหารและการตรวจชิ้นเนื้อด้วยกล้องจุลทรรศน์มีความสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในทางเดินอาหาร แต่พยาธิสภาพการตรวจชิ้นเนื้อและผลลัพธ์ทางพยาธิวิทยาหลังการผ่าตัดไม่สอดคล้องกันอย่างสมบูรณ์อัตราการไม่สอดคล้องของกลุ่มผู้ป่วยในโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง

จำนวนน้อยของ NHL ประจักษ์เป็นไข้, ดีซ่าน, การทำงานของตับผิดปกติ, การลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดหรืออาการทางระบบประสาทกล้ามเนื้อในระยะแรกของโรคไม่มีบล็อกเนื้องอกที่ชัดเจนหรือการเจาะและข้อห้ามสำหรับการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกในเวลานี้ การตัดชิ้นเนื้อจะดำเนินการในเวลาเดียวกันและจำเป็นต้องทำซ้ำหลายครั้งหากจำเป็นและเทคนิคใหม่เช่นโครโมโซมภูมิคุ้มกันบกพร่องและการจัดเรียงยีนใหม่ควรได้รับการทดสอบโดยเร็วที่สุดเพื่อยืนยันการวินิจฉัยในวันแรก

การวินิจฉัยโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองโดยทั่วไปนั้นไม่ใช่เรื่องยาก แต่แพทย์ควรให้ความสำคัญกับโรคและมะเร็งเมื่อตรวจพบพยาธิสภาพโดยการตรวจทางพยาธิวิทยาการตรวจไขกระดูกหน้าอกหน้าอกและช่องท้อง CT จะต้องดำเนินการ ความคมชัด ultrasonography แม้ว่าการทำซ้ำราคาถูกง่าย แต่ไม่ดีขาดการรักษาระยะยาวของภาพเหมาะสำหรับการคัดกรองเบื้องต้นและติดตามหลังการรักษา

การแสดงละครมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นพื้นฐานที่สำคัญสำหรับการพัฒนาทางเลือกการรักษาโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน HL เกณฑ์การจัดเตรียมอาร์เบอร์ระหว่างประเทศในปัจจุบัน (1971, 1989 การแก้ไข Cotswald) ส่วนใหญ่ใช้กับ HL สำหรับ NHL มาตรฐานการจัดแสดงนี้ไม่ค่อยดี การทำนายการพยากรณ์โรคของโรคจึงเป็นไปได้ที่จะทำให้การแสดงละครหยาบในลักษณะที่เรียบง่ายเมื่อใช้ Ann Arbor การแสดงละครปัญหาหนึ่งที่พบบ่อยคือวิธีการกำหนดข้อ จำกัด เมื่อมีอวัยวะ extranodal (หรือเนื้อเยื่อ) ที่เกี่ยวข้อง รอยโรค (ระยะที่ 1) หรือรอยโรคกระจาย (ระยะที่สี่) ไม่ได้อธิบายรายละเอียดไว้ในวรรณกรรมนี้พวกเขาสามารถเข้าใจได้ว่าเป็นรอยโรคที่กระจายเมื่ออวัยวะทั้งหมดถูกขยายและการถ่ายภาพไม่สามารถแยกความแตกต่างของรอยโรคเดียว

โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นกลุ่มของโรคที่แตกต่างกันตามลักษณะทางพยาธิวิทยาของมันนอกเหนือจาก HL และ NHL มีหลายชนิดย่อยในแต่ละหมวดหมู่พยาธิวิทยาทั่วโลกได้ทำงานมานานครึ่งศตวรรษ มีการกำหนดมาตรฐานการจำแนกประเภทต่าง ๆ ในปี 1994 โปรแกรม REAL ได้รับการรวมเป็นหนึ่งค่อยๆบนพื้นฐานของโปรแกรม REAL WHO เสนอวิธีการจำแนกประเภท WHO ในปี 2000 วิธีการจำแนกประเภทของ WHO ขึ้นอยู่กับข้อมูลที่ได้จากสัณฐานวิทยาภูมิคุ้มกันวิทยาและพันธุศาสตร์ เน้นว่าแต่ละกลุ่มย่อยอาจกลายเป็นโรคอิสระและกลุ่มย่อยนั้นไม่ได้ขึ้นอยู่กับประสบการณ์ของแต่ละบุคคลหรือกลุ่มและควรได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางทั่วโลก WHO ยืนยัน: เนื่องจากความก้าวหน้าทางเทคโนโลยีและนักวิชาการสู่มะเร็งต่อมน้ำเหลือง ความเข้าใจเกี่ยวกับอนุกรมวิธานของ WHO จะได้รับการแก้ไขและปรับปรุงให้ดีขึ้น

แพทย์บางคนคิดว่าการจำแนกประเภทของโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองนั้นยุ่งยากเกินไปและมีค่าเล็กน้อยสำหรับการรักษาทางคลินิก แต่มีหลักฐานที่เพิ่มขึ้นว่าโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดต่าง ๆ อาจมีการรักษาพิเศษเช่นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหาร ถ้าเกี่ยวข้องกับ Helicobacter pylori การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะก็มีประสิทธิภาพเช่นเดียวกับมะเร็งต่อมน้ำ B-cell ที่เฉื่อยต่อการสร้างโมโนโคลนอลแอนติบอดี ALK- anaplastic เซลล์มะเร็งต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่ควรทำการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดจากเลือด ยอมรับการจัดประเภทนี้และมีส่วนร่วมในการแก้ไขเพิ่มเติม

โดยทั่วไปการรักษาวินิจฉัยประเภทนี้ไม่เหมาะสมเว้นแต่จะมีข้อบ่งชี้พิเศษ (ตัวอย่างเช่นหากผู้ป่วยมีมวลมากหรือมีไข้ระยะยาวและได้รับรังสีรักษาหรือเคมีบำบัดเป็นเวลาหลายวันเพื่อสร้างการผ่าตัดศัลยกรรม) พวกเขาคือ

1 การรักษาด้วยรังสีและเคมีบำบัดที่มีอยู่ไม่ได้มีเฉพาะในการรักษามะเร็งต่อมน้ำเหลือง, การอักเสบ, วัณโรคและ granulomas อื่น ๆ , เนื้องอก, ฯลฯ ดังนั้นในความเป็นจริงการรักษาเหล่านี้ไม่สามารถใช้เพื่อระบุลักษณะของโรค แต่เนื่องจากปกปิด ความขัดแย้งทำให้การวินิจฉัยมีความสับสนมากขึ้นและบางครั้งแม้แต่การตัดชิ้นเนื้อก็ไม่สามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจนเนื่องจากการตายของเนื้อเยื่อซึ่งจะนำความยากลำบากมาสู่การรักษาในอนาคต

2 การรักษาด้วยรังสีและยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่ที่มีอยู่นั้นมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันซึ่งสามารถทำให้เกิดผลตรงกันข้ามกับผู้ป่วยและส่งเสริมการพัฒนาของการติดเชื้อที่ซ่อนอยู่

3 ผลระยะสั้นและระยะยาวของการรักษาด้วยรังสีและเคมีบำบัด (เช่นปฏิกิริยาทางผิวหนังการปราบปรามไขกระดูกผลต่อการพัฒนาของกระดูกในเด็ก ฯลฯ ) ไม่เป็นผลดีต่อผู้ป่วย

สำหรับผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ได้รับการยืนยันในช่วงระยะเวลาการสังเกตหลังการรักษาบางครั้งมีไข้หรือต่อมน้ำเหลืองในแต่ละบุคคลอาจไม่ได้รับการพิจารณาว่าเป็น "กำเริบ" โดยไม่ต้องคิด แต่อาจมีสาเหตุอื่น ๆ เนื่องจากโรคเองและการรักษาระยะยาวการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันมักจะต่ำง่ายต่อการติดเชื้อหวัดหรืออักเสบทั่วไปดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะเป็นไข้หรือส่วนต่อมน้ำเหลืองหากไม่ได้รับการรักษาอย่างเหมาะสมสามารถให้เคมีบำบัดแก่ผู้ป่วยได้ มันได้ก่อให้เกิดอันตรายอย่างมากเราได้รายงาน (1978) ว่าผู้ป่วยรายหนึ่งที่มี HD มีขั้นตอนที่ดีหลังการรักษา แต่จากนั้นยังคงมีไข้ปอดมีเงาในแนวรัศมีและการรักษาด้วยยาต้านเชื้อราและต้านเชื้อราต่างๆ ดังนั้นจึงเป็นที่น่าสงสัยว่า HD กำเริบและเคมีบำบัดถูกบุกรุกในปอดอย่างไรก็ตามหลังจากการชันสูตรยืนยันวัณโรคไม่พบ HD ที่เหลือพบผู้ป่วยเด็กอีกคนหนึ่งเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากอาการหายใจลำบากเพิ่มขึ้นอาการตัวเขียวและบวมน้ำที่หน้าอก มีเงาขนาดใหญ่ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิด mediastinal ที่มีการบีบอัด vena cava ที่เหนือกว่าทันทีที่ได้รับการสูดดมออกซิเจนและ hydrocortisone และการรักษามัสตาร์ดไนโตรเจนในวันถัดไป ผู้ป่วยได้รับการบรรเทาอย่างมีนัยสำคัญและมีอิสระในการเคลื่อนย้ายหลังจากถ่ายภาพรังสีทรวงอก X-ray การวินิจฉัยเป็นมาก่อนหลังจากเคมีบำบัดหนึ่งขั้นตอนผู้ป่วยเปลี่ยนเป็นรังสีบำบัดอย่างไรก็ตามหลังจากเงาลดลงเล็กน้อยผู้ป่วยจะไม่หดตัวต่อไป บทเรียนเหล่านี้สามารถนำมาเป็นคำเตือน

การวินิจฉัยแยกโรค

ในทางคลินิกมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมักถูกวินิจฉัยผิดพลาดอย่างผิดพลาดตัวอย่างเช่น 70% ถึง 80% ของผู้ป่วยมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองผิวเผินจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคต่อมน้ำเหลืองหรือวัณโรคต่อมน้ำเหลือง การวินิจฉัยแยกโรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมีความสำคัญอย่างยิ่ง

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นอันตรายควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:

ต่อมน้ำเหลืองอักเสบเรื้อรัง

มีการติดเชื้อที่เห็นได้ชัดและบ่อยครั้งที่ต่อมน้ำเหลืองโฟกัสความเจ็บปวดและความอ่อนโยนโดยทั่วไปไม่เกิน 2 ~ 3cm สามารถลดลงหลังจากการรักษาป้องกันการติดเชื้อคลินิกวินิจฉัยผิดพลาดเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองเป็นมะเร็งต่อมทอนซิลซ้ำในเด็กบางคน การโจมตีของการอักเสบเนื่องจากแบคทีเรียที่เกิดจากการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองผิวคล้ำด้วยมือต่อมทอนซิลมักจะนุ่มกว่าการบุกรุกมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมทอนซิลบางครั้งสามารถบีบหนองออกเด็กเหล่านี้มักจะมีต่อมน้ำเหลืองเนื่องจากมีไข้ บวมหดตัวหลังจากความร้อนถอยมีอยู่เป็นเวลาหลายปีโดยไม่มีการพัฒนา แต่สิ่งเหล่านี้ไม่สามารถถือได้ว่าเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองบางชนิดโดยเฉพาะ HD อาจมีไข้เป็นระยะและต่อมน้ำเหลืองมีประวัติหดตัว ดังนั้นจึงควรพิจารณาอย่างครอบคลุม

เนื่องจากคนจำนวนมากต้องทนทุกข์ทรมานจากเท้าของนักกีฬาต่อมน้ำเหลืองที่ขาหนีบโดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ำเหลืองที่แบนและไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญไม่มีความหมายอย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนของ trochlear ทวิภาคีหรือลำคอต่อมน้ำเหลืองศักดิ์สิทธิ์ แม้ว่ามันจะไม่แน่ใจว่ามันเป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองอย่างน้อยก็นับว่าเป็นโรคเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในระบบซึ่งควรได้รับการตรวจสอบต่อไปเพื่อกำหนดธรรมชาติ

2. ยักษ์ต่อมน้ำเหลืองโต

สำหรับการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองที่ไม่สามารถอธิบายได้ส่วนใหญ่บุกรุกช่องอกด้วยเมดิแอสตินัมส่วนใหญ่สามารถบุก hilar และปอดส่วนที่ได้รับผลกระทบอื่น ๆ ได้แก่ คอ retroperitoneum กระดูกเชิงกรานรักแร้และเนื้อเยื่ออ่อนผู้ป่วยมักใช้ก้อนเนื้อ สัญญาณของมันตั้งอยู่ในช่องอกอาจปรากฏอาการบีบอัด แต่มักจะพบว่ามีไข้โรคโลหิตจางและโปรตีนในพลาสมาเพิ่มขึ้นอาการระบบหลังจากการผ่าตัดเนื้องอกอาการหายไปวัณโรคโรคปอดปอด ฯลฯ ขึ้นอยู่กับ X-ray การตรวจบางครั้งยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและโรคมะเร็งปอดบางครั้งการสแกน Ga เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการระบุของพังผืดในปอดและการบุกรุกปอดที่เกิดจากรังสีบำบัด

3. อาการทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกของ HD และ NHL มีลักษณะแตกต่างกัน แต่ลักษณะเหล่านี้สัมพันธ์และใช้สำหรับการอ้างอิงทางคลินิกเท่านั้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ