Malabsorption syndrome ในเด็ก

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคลำไส้ malabsorption ในเด็ก ลำไส้ malabsorption ซินโดรม (malabsorptionsyndrome) หมายถึงการย่อยอาหารและ / หรือการดูดซึมของลำไส้เล็กเพื่อให้สารอาหารอย่างน้อยหนึ่งในช่องลำไส้ไม่สามารถเคลื่อนย้ายไปยังร่างกายได้อย่างราบรื่นและปล่อยออกมาจากอุจจาระทำให้เด็กขาดสารอาหาร บ่อยครั้งที่สารอาหารที่หลากหลายมีระดับการดูดซึมที่ต่างกัน การดูดซึมของสารอาหารบางชนิดมักจะมีอาการทางคลินิกเฉพาะของตัวเอง สาเหตุของอาการ malabsorption มีความซับซ้อนมากในกระบวนการย่อยอาหารและการดูดซึมของสารอาหารความล้มเหลวของการเชื่อมโยงใด ๆ ที่สามารถนำไปสู่โรค malabsorption มีหลายวิธีการจำแนก: บางคนจำแนกตามการดูดซึมของสารอาหารเช่น malabsorption น้ำตาล malabsorption ไขมัน malabsorption โปรตีน ฯลฯ บางคนจำแนกตาม pathophysiological เปลี่ยนแปลงการย่อยอาหารและการดูดซึมเช่นสาเหตุ intracavitary (ย่อย) ความผิดปกติของเยื่อเมือก (การดูดซึม), การขนส่งที่ผิดปกติ (ความผิดปกติของการไหลเวียนของน้ำเหลืองหรือเลือด); นอกจากนี้ยังแบ่งออกเป็นหลักรองและอื่น ๆ กรณีหลักในประเทศจีนนั้นหายากส่วนใหญ่เป็นเรื่องรอง สาเหตุที่พบบ่อยคือโรคท้องร่วงเรื้อรังที่ติดเชื้อและการแพ้แลคโตสรองนอกจากนี้การผ่าตัดลำไส้ใหญ่ขนาดใหญ่ห้องแถวแบคทีเรียในลำไส้เล็กนมหรือโปรตีนถั่วเหลืองโรคลำไส้แพ้โรคลำไส้อักเสบลำไส้ขยายขนาดเล็กน้ำเหลือง โรคตับและตับอ่อนเป็นเรื่องธรรมดามากโรคกลูเตนในลำไส้และการเปลี่ยนแปลงของ fibrocystic ในตับอ่อนนั้นหายาก แต่เกิดขึ้นในคนผิวขาวในยุโรปและอเมริกา การเกิดโรคของมันแตกต่างกันไปตามโรคหลัก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% ผู้คนที่อ่อนแอ: เด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะโลหิตจางขาดน้ำ

สาเหตุของโรค malabsorption ลำไส้ในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

ปัจจัยใดก็ตามที่มีผลต่อหนึ่งในสามขั้นตอนของกระบวนการย่อยอาหารและการดูดซึมสารอาหาร (intraluminal, mucosal และการใช้งาน) อาจทำให้เกิดโรค malabsorption

(สอง) การเกิดโรค

malabsorption ของน้ำตาลส่วนใหญ่เกิดจากการขาด disaccharidase ที่เฉพาะเจาะจงในเยื่อบุลำไส้เล็กซึ่งทำให้ไดแซ็กคาไรด์ในอาหารที่ไม่ไฮโดรไลซ์อย่างเต็มรูปแบบเป็น monosaccharide ที่จะส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของมันบางครั้งเกิดความผิดปกติของการดูดซึม monosaccharide ไม่ก่อให้เกิดปัญหาทางคลินิก

คาร์โบไฮเดรตที่ร่างกายบริโภคเข้าไปนั้นส่วนใหญ่จะเป็นแป้งแลคโตสและซูโครสพวกมันจะต้องถูกย่อยและไฮโดรไลซ์ให้เป็นโมโนโซเดียมซัคคาไรด์ก่อนที่จะถูกดูดซึมโดยลำไส้เล็กแป้งเหล่านี้มีทั้งโซ่เชิงเส้นและกิ่ง และอะไมเลสในตับอ่อนแป้งไฮโดรไลซ์สลายตัวเป็นมอลโตส (ประกอบด้วยโมเลกุลกลูโคสสองโมเลกุล) มอลต์โอลิโกฟีน (ประกอบด้วยโมเลกุลหลายกลูโคส) และเดกซ์ทรินเดกรินบนขอบแปรงของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ (เช่น isomaltase) ไฮโดรไลซ์โมเลกุลเดกซ์ทรินซึ่งไฮโดรไลซ์มอลโตสต่อไปและในที่สุดก็สลายน้ำตาลเหล่านี้เป็นน้ำตาลกลูโคสสำหรับการดูดซึม

ทั้งแลคโตสและซูโครสเป็นไดแซ็กคาไรด์แลคเตสในขอบพู่กันของเยื่อบุผิวในลำไส้เล็กสามารถย่อยแลคโตสให้กลายเป็นกาแลคโตสและกลูโคสซูโครสสามารถย่อยสลายซูโครสเป็นฟรุกโตสและกลูโคสได้ มันดูดซับได้อย่างรวดเร็วและสามารถย้อนกลับการไล่ระดับความเข้มข้น แต่ใช้พลังงานฟรุคโตสส่วนใหญ่ถูกดูดซับโดยผู้ให้บริการและการดูดซับไม่สามารถย้อนกลับได้ไซโลส (ทดลอง) สามารถดูดซับโดยการแพร่กระจายเชิงรับเท่านั้น

น้ำตาลถูกดูดซึมได้อย่างสมบูรณ์ในลำไส้เล็ก แต่น้ำตาลที่ไม่ดูดซับเข้าไปในลำไส้ใหญ่ซึ่งสามารถย่อยสลายได้ด้วยลำไส้เล็ก (ส่วนใหญ่คือ bifidobacteria ตามด้วยแลคโตบาซิลลัส ฯลฯ ) แล้วดูดซึม

ประเภทของ malabsorption น้ำตาล: malabsorption น้ำตาลสามารถแบ่งออกเป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

1. malabsorption กลูโคสปฐมภูมิ malabsorption กลูโคสหลักขาด lactase พิการ แต่กำเนิดขาดซูโครส isomaltase และ malabsorption กลูโคสกาแลคโตเป็นโรคถอย autosomal หายากทางคลินิกยกเว้น สามารถเริ่มต้นการขาด Sucrose-isomaltase หลังจากเพิ่มซูโครสในอาหารส่วนที่เหลือของโรคจะเกิดขึ้นเร็ว ๆ นี้หลังคลอดเนื้อเยื่อวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุลำไส้เล็กเป็นปกติและกิจกรรม disaccharidase ที่สอดคล้องกันจะลดลงและกลูโคสกาแลคโตส กิจกรรม disaccharidase เป็นปกติและ malabsorption เกิดจากการขาดโปรตีนพิการ แต่กำเนิดของ Na-กลูโคสและโปรตีน Na-galactose และการดูดซึมฟรุกโตสของเด็กป่วยเป็นสิ่งที่ดี

มีการขาด lactase หลักอีกสองประเภทซึ่งมีการขาดทางสรีรวิทยา: 1 การขาด lactase พัฒนาการกิจกรรม lactase ที่ 30 สัปดาห์ของทารกในครรภ์เป็นเพียง 30% ของเด็กเต็มระยะและค่อยๆเพิ่มขึ้นเป็น มันเป็นเพียงการพัฒนาอย่างเต็มที่ในช่วงการส่งมอบเต็มรูปแบบดังนั้นกิจกรรม lactase ในทารกคลอดก่อนกำหนดต่ำ, แพ้แลคโตสมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นและขาด 2 lactase ล่าช้าโดยทั่วไป lactoin มีกิจกรรม lactase เพียงพอในเส้นขอบเยื่อบุผิวลำไส้ หลังจากที่ค่อยๆลดลงเด็กบางคนสามารถทำให้เกิดการขาดแลคเตสหรือแพ้แลคโตส, อัตราการเกิดแตกต่างกันไปจากกลุ่มชาติพันธุ์กับกลุ่มชาติพันธุ์อัตราอุบัติการณ์ในประชากรยุโรปตะวันตกและภาคเหนืออยู่ที่ประมาณ 10% ต่ำกว่าและอัตราอุบัติการณ์ของคนโอเรียนเต็ล เด็กชาวจีนฮั่นอายุ 5 ถึง 7 ปีผ่านการทดสอบทำให้เกิดแลคโตส malabsorption 71.6% และแพ้แลคโตส 20.5%

2. การขาด lactase ทุติยภูมิและ monosaccharide malabsorption เป็นเรื่องธรรมดามากในการปฏิบัติทางคลินิกเพราะ lactase มีการกระจายที่ด้านบนของลำไส้เล็ก villi, โรคที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกในลำไส้และเส้นขอบแปรงของพวกเขาสามารถรอง ขาด, แผลที่รุนแรง, กว้างขวาง, นอกจากนี้ยังสามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของ monosaccharides, เช่นลำไส้อักเสบเฉียบพลัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกี่ยวข้องกับส่วนบนของลำไส้เล็ก, เช่นโรตาไวรัสลำไส้อักเสบ, ติดเชื้อ giardia สีฟ้า, ฯลฯ ), โรคท้องร่วงเรื้อรัง, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง, โรค celiac และการบาดเจ็บการผ่าตัดลำไส้ขนาดเล็ก

ในส่วนบนของ jejunum นั้น lactase ส่วนใหญ่จะพบในบริเวณขอบพู่กันของเซลล์เยื่อบุผิวที่ด้านบนของ villus Invertase นั้นมีมากมายใน villus ในขณะที่ maltase นั้นมีการกระจายอย่างกว้างขวางในลำไส้และมีมากที่สุดดังนั้น lactose จึงเกิดขึ้นเมื่อลำไส้เล็ก เอนไซม์นั้นอ่อนไหวที่สุดและการฟื้นตัวช้าที่สุดเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด maltase อ่อนไหวน้อยที่สุดและ invertase นั้นหายากและหายากและเมื่อเยื่อบุลำไส้ได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงกิจกรรมจะลดลงในเวลานี้กิจกรรมแลคเตสได้รับผลกระทบและ มักจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการดูดซึมน้ำตาลเดียว

3. การดูดไขมัน (Fat Absorption) การดูดไขมัน (Fat Absorption) เรียกอีกอย่างว่า steatorrhea คือการย่อยสลายไขมันอาการที่เกิดจาก malabsorption สามารถพบได้ในโรคต่าง ๆ เช่นตับอ่อนตับถุงน้ำดีและโรคลำไส้ที่เกิดจากแผลในลำไส้ ท้องเสียไขมันพร้อมด้วย malabsorption ของสารอาหารอื่น ๆ เรียกว่า malabsorption ซินโดรม

4. โปรตีน malabsorption โปรตีนเพียงอย่างเดียวคือการดูดซึมไม่ดีทางคลินิกมักจะเกิดขึ้นเมื่อเยื่อบุลำไส้ได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวางมักจะมาพร้อมกับ malabsorption ไขมันบางครั้งซินโดรม malabsorption พร้อมกับ malabsorption โปรตีนบางครั้งมาพร้อมกับเยื่อเมือกในลำไส้ การสูญเสียเช่นการทนต่อนมหรือโปรตีนจากถั่วเหลืองโรค celiac, giardiasis สีน้ำเงิน, โรคลำไส้อักเสบและการขยายตัวของน้ำเหลืองในลำไส้สามารถเกิดขึ้นได้ในการสูญเสียโปรตีนในลำไส้สามารถกำหนดได้โดยการวัดα1 antitrypsin ในอุจจาระ ยืนยันว่าโปรตีนนี้มีอยู่ในพลาสมาและไม่สามารถย่อยและไฮโดรไลซ์ในลำไส้ดังนั้นเมื่อการรั่วไหลของโปรตีนเกิดขึ้นในเยื่อบุลำไส้สามารถตรวจพบα1 antitrypsin ในอุจจาระได้

การป้องกันโรค malabsorption ลำไส้ในเด็ก

เนื่องจากส่วนใหญ่เป็น malabsorption รองสาเหตุที่มีความซับซ้อนมาตรการป้องกันทั่วไปคือการเสริมสร้างการให้อาหารที่เหมาะสมเพิ่มสมรรถภาพทางกายและป้องกันโรคต่าง ๆ ของระบบทางเดินอาหารและความผิดปกติทางโภชนาการ

ภาวะแทรกซ้อนของโรค malabsorption ลำไส้ในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, โรคโลหิตจาง, โรคโลหิตจาง

มักจะมีความซับซ้อนโดยภาวะขาดน้ำดิสก์ภาวะขาดความร้อนโปรตีนสะโพกสีแดงวิตามินและแร่ธาตุต่าง ๆ โรคโลหิตจาง

อาการดาวน์ซินโดร malabsorption ลำไส้กุมารอาการอาการที่พบบ่อย มี เลือดออก hypoproteine ​​mia มีแนวโน้มที่จะสูญเสียความกระหายพร้อมด้วยอาการปวดท้อง, ... การขยายช่องท้อง, ตาบอดกลางคืน, hypocalcemia, glossitis, Nocturia, ความเมื่อยล้า

แม้ว่าการเกิดโรคจะแตกต่างกันอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการโดยทั่วไปจะเหมือนกันนั่นคือการดูดซึมของไขมันโปรตีนน้ำตาลวิตามินวิตามินแร่ธาตุและอิเล็กโทรไลต์

1. อาการทางคลินิกทั่วไปของ malabsorption

(1) อาการท้องร่วง (ท้องเสีย): มักจะร้องเรียนหลักของโรค malabsorption, ที่เกิดจากการดูดซึมของสารอาหารที่ไม่ถูกดูดซึมโดยการทำงานของลำไส้, การหมักน้ำตาลในลำไส้ใหญ่ผลิต bloating และสูญเสียความอยากอาหาร, การดูดซึมช้าของน้ำอาจทำให้เกิด Nocturia เพิ่มขึ้นมักจะมาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายท้องและเสียงลำไส้ที่ใช้งานอาการปวดท้องเป็นเรื่องธรรมดามากในตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, แผลอุดกั้นในลำไส้หรือลำไส้ขาดเลือด

(2) การสูญเสียน้ำหนักอ่อนเพลียบวม: เนื่องจากการดูดซึมไม่เพียงพอของสารอาหารและการสูญเสียความอยากอาหารมักจะประจักษ์เป็นการสูญเสียน้ำหนักหรือการสูญเสียน้ำหนัก, ความเมื่อยล้าอ่อนเพลียอ่อนเพลียทุพโภชนาการอย่างรุนแรงสามารถประจักษ์เป็นภาวะทุพโภชนาการก้าวหน้าเจริญเติบโตช้า แม้แต่ dyscrasia, malabsorption โปรตีนในระยะยาวและการสูญเสียคงที่ของโปรตีนในพลาสมาจากลูเมนลำไส้อาจทำให้เกิด hypoproteine ​​mia และอาการบวมน้ำที่ต่อพ่วงน้ำอิเล็กโทรไลต์และความผิดปกติของสมดุลกรดเบสสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่รุนแรงของโรคท้องร่วง โรคโลหิตจางไม่ดีและการเจริญเติบโตและการพัฒนา

(3) การขาดวิตามินและแร่ธาตุ: โรคโลหิตจางที่เกิดจากเหล็ก, กรดโฟลิกหรือวิตามินบี 12 malabsorption, ที่ละลายในวิตามินเค malabsorption ไขมันที่เกิดจาก malabsorption ไขมันและแนวโน้มเลือดออกที่เกิดจากต่ำ prothrombinemia ( แนวโน้มเลือดออก), วิตามินดีในระยะยาว, แคลเซียม, การขาดแมกนีเซียมที่เกิดจาก tetany ผู้ป่วยที่มี steatorrhea อาจมีโรคกระดูกพรุนหรือแตกหักทางพยาธิวิทยา, hypocalcemia เรื้อรังอาจทำให้เกิดพาราไธรอยด์รอง hyperparathyroidism รองผู้ป่วย malabsorption สามารถโดดเด่นด้วยตาบอดกลางคืน (nyctalopia) เนื่องจากการขาดวิตามินเอผิวหยาบกร้านและ hyperkeratosis

2. อาการพิเศษของ malabsorption ของสารอาหารที่สำคัญ

(1) malabsorption น้ำตาล: แลคโตสมนุษย์ปกติจะถูกดูดซึมโดยกลูโคสและกาแลคโตสโดยไลเปสของเส้นขอบแปรงเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งทำให้เกิดการขาดแลคเตสในเยื่อบุลำไส้เล็กซึ่งไม่ซ้ำกับนม แลคโตสไม่สามารถไฮโดรไลซ์ได้อย่างเต็มที่และถูกดูดซึมในลำไส้เล็กทำให้เกิดแลคโตส malabsorption น้ำตาล malabsorption สามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทหลัก malabsorption: ประถมศึกษาและมัธยมศึกษาโรคที่เกิดจากการดูดซึมกลูโคสหลัก malabsorption แต่กำเนิด แย่ขาดซูโครส isomaltase, malabsorption กลูโคสกาแลคโตส ฯลฯ โรคที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกลำไส้และเส้นขอบแปรงเช่นลำไส้อักเสบจากเชื้อไวรัสโรคท้องร่วงเรื้อรังโปรตีนขาดสารแคลอรี่โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง หลังการผ่าตัดลำไส้เล็กเป็นต้นอาจทำให้เกิดการดูดซึมน้ำตาล malabsorption รอง

ผู้ที่มีอาการทางคลินิกและอาการของการ malabsorption กลูโคสเรียกว่าการแพ้น้ำตาลอาการทางคลินิกคือเด็กที่มีอาการท้องเสียออสโมติกหลังจากกินอาหารที่ทำจากนมพวกเขาเป็นอุจจาระน้ำไม่เพิ่มไขมันในอุจจาระและกลิ่นกรด มีโฟม, มักจะรู้สึกไม่สบายท้อง, ท้องขยาย, อ่อนเพลียเพิ่มขึ้น, น้ำอย่างรุนแรง, อิเล็กโทรไลและความผิดปกติของความสมดุลของกรดเบสเมื่อคุณหยุดกินอาหารที่ทำจากนมหรือกำจัดน้ำตาลที่ไม่ทนอาการท้องเสียสามารถบรรเทาได้อย่างรวดเร็ว หนึ่งในลักษณะของโรคนี้

1 การตรวจทางห้องปฏิบัติการของ malabsorption น้ำตาล:

A. ค่าพีเอชของอุจจาระมักจะ <5.5 แสดงว่าน้ำตาลดูดซึมได้ไม่ดี

B. การลดปริมาณน้ำตาลในอุจจาระเช่น≥0.005หมายถึงการดูดซึมกลูโคสที่ไม่ดี

C. การทดสอบน้ำตาลหายใจออกหลังจากการกินน้ำตาลทดสอบไฮโดรเจนที่หายใจออกที่เพิ่มขึ้นหรือการหายใจออกที่ลดลง 14CO2 บ่งชี้ว่ามีการดูดซึมน้ำตาลที่ไม่ดีสำหรับการทดสอบ

D. ความมุ่งมั่นของกิจกรรม disaccharidase ในการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุลำไส้เล็กกิจกรรม disaccharidase หนึ่งหรือหลายกิจกรรมลดลง

การทดสอบความทนทานต่อแลคโตสอีแลคโตสปริมาณน้ำตาลกลูโคสในเลือดต่ำและการแพ้แลคโตสจะปรากฏขึ้น

เด็กที่มีภาวะขาดเอนไซม์ไดแซ็กคาไรด์อาจมีความผิดปกติในห้องปฏิบัติการเท่านั้น แต่ไม่มีอาการทางคลินิกผู้ที่มีอาการทางคลินิกเนื่องจากการดูดซึมกลูโคสที่ไม่ดีเรียกว่า glyce tolerant และการแพ้กลูโคสต่างๆมักแสดงอาการทางคลินิกคล้าย

2 การเปลี่ยนแปลง pathophysiological พื้นฐานของมัน:

A. น้ำตาลที่ไม่ดูดซับทำให้เกิดแรงดันออสโมติกในลำไส้เพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการท้องเสียออสโมติก

B. ส่วนน้ำตาลหายไปจากอุจจาระและบางส่วนของกรดอินทรีย์และ CO2, H2 และมีเทนผลิตโดยการหมักแบคทีเรียในส่วนปลายของ ileum และในลำไส้ใหญ่หลังจากถูกดูดซึมบางส่วนก๊าซเหล่านี้สามารถขับออกโดยการหายใจออกดังนั้นเด็กป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ทารกและเด็กเล็กหลังจากรับประทานอาหารที่มีน้ำตาลไม่ทนมักจะแสดงอาการท้องเสียอุจจาระเป็นน้ำ (เรียกว่าไกลโคเจนท้องเสีย) อุจจาระที่มีโฟมมีกลิ่นกรดอุจจาระกรดระคายเคืองผิวได้อย่างง่ายดายทำให้ทารกสะโพกสีแดงรุนแรง บางครั้งอาการท้องเสียมักเกิดจากภาวะขาดน้ำภาวะความเป็นกรดและความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์อื่น ๆ เป็นเวลานานอาจทำให้เกิดภาวะทุพโภชนาการและเด็กบางคนมักจะหิวโหยหลังจากรับประทานอาหารและการขาดน้ำ อาการเช่นอาการท้องร่วงสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็วซึ่งเป็นหนึ่งในลักษณะของโรคนี้อาการทางคลินิกของเด็กโตมักจะไม่รุนแรงและสามารถแสดงออกได้เฉพาะอาการแน่นท้องท้องไม่สบายท้องลำไส้จุกเสียดหรือลำไส้

(2) malabsorption ไขมัน: อาการที่พบบ่อยที่สุดคืออาการท้องเสียปวดท้องท้องอืดอาเจียน ฯลฯ อุจจาระเป็นส่วนใหญ่ steatorrhea ปริมาณอุจจาระมีขนาดใหญ่สีมีน้ำหนักเบามันเหม็นเนื่องจาก malabsorption อาจทำให้น้ำหนัก ลดภาวะขาดสารอาหารโรคโลหิตจางภาวะ hypoproteine ​​mia ปากเปื่อยอาการของการขาดวิตามินที่ละลายในไขมันทุติยภูมิการเจริญเติบโตและพัฒนาการล่าช้า

ห้องปฏิบัติการทดสอบ malabsorption ไขมัน:

การตรวจอุจจาระด้วยกล้องจุลทรรศน์ 1 ครั้งของหยดไขมันหรือกรดไขมันเพิ่มขึ้น

2 การทดสอบการดูดซึมไขมัน, อัตราการดูดซึมไขมัน <90% หรือไขมันในอุจจาระ> 6g, อาจบ่งชี้ว่า malabsorption ไขมันหรือน้ำมันไอโอดีนในช่องปากหลังจากความมุ่งมั่นของการขับถ่ายไอโอดีนในปัสสาวะ, ไอโอดีนในปัสสาวะ <1: 8, การดูดซึมไขมัน

3 การหาค่าสัมประสิทธิ์การดูดซับไขมันค่าสัมประสิทธิ์การดูดซึมต่ำแสดงว่าการดูดซึมไขมันไม่ดี

414C-triacylglycerol ทดสอบลมหายใจไขมัน malabsorption หายใจออก 14CO2 ต่ำกว่าปกติ

(3) โปรตีน malabsorption: malabsorption โปรตีนง่ายเป็นของหายากโดยทั่วไปเกิดขึ้นเมื่อเยื่อบุลำไส้ได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวางและเกิดขึ้นพร้อมกันกับไขมันหรือน้ำตาล malabsorption อาการทางคลินิกคือสีของอุจจาระเป็นแสงและกลิ่นของไข่เหม็น และอาการที่เกี่ยวข้องกับ hypoproteine ​​mia เช่นอาการบวมน้ำน้ำในช่องท้อง ฯลฯ โปรตีนในปัสสาวะมักจะเป็นลบ

การตรวจทางห้องปฏิบัติการของ malabsorption โปรตีน:

โปรตีนในซีรัมทั้งหมด 1 โปรตีนอัลบูมินลดลงและไม่มีโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

2 การกำหนดอัตราการไหลของ 51Cr ในอุจจาระเช่นการปล่อยเพิ่มขึ้นแนะนำการดูดซึมโปรตีน

3 ความเข้มข้นของα1 antitrypsin ในอุจจาระถูกกำหนดและ> 2.6 mg เป็นโปรตีน malabsorption โปรตีน

อาการทางคลินิก

1. ประสิทธิภาพโดยตรงเนื่องจากการดูดซึม

การสูญเสียน้ำหนักการเจริญเติบโตล่าช้าและการพัฒนาซีดอาจมี glossitis ขยายช่องท้องและการผลิตก๊าซที่เพิ่มขึ้นเกิดจากความรู้สึกไม่สบายและท้องเสียมากขึ้นเช่นอาหารไม่ย่อยไขมันสีอุจจาระอุจจาระนุ่มอุจจาระมันโฟมเหมือนปริมาณจำนวน มีกลิ่นเหม็นอุจจาระชนิดนี้มีแนวโน้มที่จะติดกับห้องน้ำมันไม่ง่ายที่จะล้างออกเช่นท้องเสียฉับพลันหลังจากดื่มนมพร้อมกับบวมในช่องท้องและการผลิตก๊าซมักจะแสดงให้เห็นว่าเด็กมี lactase ขาด

2. ประสิทธิภาพการทำงานของข้อบกพร่องต่าง ๆ รอง malabsorption

ขอบเขตและขอบเขตของการขาดสารอาหารเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคหลักและขนาดและขนาดของระบบทางเดินอาหารที่ได้รับผลกระทบผู้ป่วย malabsorbed จำนวนมากมีโรคโลหิตจางมักจะเกิดจากการขาดธาตุเหล็ก (โรคโลหิตจางเซลล์ขนาดเล็ก) และกรดโฟลิกวิตามิน การขาด B12 (โรคโลหิตจางเซลล์ขนาดใหญ่) อาจมีอาการทางระบบประสาทเช่นกระสับกระส่ายนอนไม่หลับง่ายต่อการกระตุ้น ฯลฯ อาจมีวิตามินดีและแคลเซียมขาดการชักกระตุกมือและเท้ากระตุกและกระดูกชะลอการเจริญเติบโตของฟันวิตามินที่ละลายในไขมัน K malabsorption อาจทำให้ลด prothrombin และจ้ำผิวหนังและเลือดออกแนวโน้มการขาด Riboflavin สามารถทำให้ glossitis และเชิงมุม Cheilitis. malabsorption โปรตีนสามารถนำไปสู่อาการบวมน้ำ hypoproteine ​​mia มักจะเห็นในแขนขาที่ต่ำกว่า

3. การย่อยในลำไส้และ malabsorption รองกับโรคบางชนิด

อาจมีอาการทางคลินิกที่แตกต่างกันของโรคหลักเช่นการอุดตันทางเดินน้ำดีอาจมีอาการดีซ่านอักเสบในทางเดินอาหารอาจมีการติดเชื้อ malabsorption ลำไส้เกิดจากการผ่าตัดอาจมีประวัติของการผ่าตัด

การตรวจสอบอาการลำไส้ malabsorption ในเด็ก

การทดสอบการคัดกรอง

(1) การหาค่า pH ของอุจจาระ: อุจจาระใหม่ในเด็กที่ทนน้ำตาลมีค่า pH <6 และมักจะน้อยกว่า 5.5

(2) การกำหนดน้ำตาลรีดิวซ์อุจจาระ: ใช้ 1 ส่วนของอุจจาระสดเพิ่ม 2 ส่วนน้ำผสมและ centrifuge ใช้ 1ml ของ supernatant เพิ่ม 1 reagent Clinitest และได้รับน้ำตาลลดความเข้มข้นโดย≥5g / Dl เป็นค่าบวก, ทารกแรกเกิด> 0.75g / dl ผิดปกติ, supernatant ด้านบนสามารถให้ความร้อนด้วยสารละลายเบเนดิกต์, วัดน้ำตาลลดลง

เนื่องจากน้ำตาลซูโครสไม่ได้เป็นน้ำตาลรีดิวซ์จึงควรเพิ่ม 1 ส่วนของอุจจาระด้วย 1N HCl 2 ส่วนหลังจากให้ความร้อนแล้วจะทำการดูดซับสารเคมีในช่วงเวลานี้ซูโครสจะถูกไฮโดรไลซ์ลงในโมโนแซ็กคาไรด์ บ่อยครั้งที่ลำไส้ใหญ่ถูกแบคทีเรียย่อยสลายให้กลายเป็นน้ำตาลลดลงดังนั้นในความเป็นจริงจึงไม่จำเป็นต้องเพิ่มการย่อยสลาย HCl ก่อน แต่ถ้าการรักษาด้วยกรดน้ำตาลในอุจจาระจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าที่ไม่ได้รับการรักษา

อุจจาระมีสารลดอื่น ๆ เช่นวิตามินซีซึ่งอาจเป็นบวกปลอม

2. การทดสอบน้ำตาลหายใจ

วิธีนี้มีความไวเชื่อถือได้ง่ายและไม่รุกราน แต่ต้องใช้แก๊สโครมาโตกราฟในการวัดปริมาณไฮโดรเจนในลมหายใจออกร่างกายมนุษย์ไม่สามารถผลิตไฮโดรเจนได้ด้วยตัวเองไฮโดรเจนในการหายใจออกผลิตโดยการหมักน้ำตาลในลำไส้ใหญ่ น้ำตาลที่ดูดซับได้ส่วนใหญ่จะถูกดูดซึมอย่างสมบูรณ์ก่อนที่จะถึงลำไส้ใหญ่และคาร์โบไฮเดรตที่ไม่ถูกดูดซึมโดยการเผาผลาญแบคทีเรียในลำไส้เป็นแหล่งไฮโดรเจนในร่างกายมนุษย์หลักการนี้สามารถใช้เพื่อตรวจสอบการดูดซึมของน้ำตาลในลำไส้เล็ก

ก่อนและหลังการนำเข้าน้ำตาลทดสอบบางชนิดจะมีการวัดไฮโดรเจนหรือ 14CO2 ในลมหายใจหลังจากทำการทดสอบน้ำตาลเช่นการหายใจของไฮโดรเจนที่หายใจได้สูงหรือการหายใจออกลดลง 14CO2 กลูโคสจะดูดซึมได้ไม่ดีในเวลากลางคืน หลังจากการทดสอบไฮโดรเจนเป็นฐานแล้วทดสอบทางปาก 2g / กก. น้ำตาลได้ถึง 50g ก็จะแนะนำให้ลดปริมาณถึง 0.25 ~ 0.5g / kg เพื่อลดอาการของความทนทานต่อกลูโคสเหนี่ยวนำเก็บทุกครึ่งชั่วโมง เนื้อหาของไฮโดรเจนที่วัดได้ด้วยลมหายใจคือ 2 ~ 3 ชั่วโมงหากจำนวนไฮโดรเจนทั้งหมดเกินกว่าค่าฐานการอดอาหาร 20 × 10-6ppm มันสามารถวินิจฉัยได้ว่าการดูดซึมน้ำตาลที่ผ่านการทดสอบไม่ดียาปฏิชีวนะสามารถยับยั้งเชื้อแบคทีเรียในลำไส้

3. การตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุลำไส้เล็กสามารถแทรกเข้าไปใน Crosby catheter การตรวจชิ้นเนื้อลำไส้โดยส่องกล้องหรือปากเปล่าและชั้นบาง ๆ ของเยื่อบุลำไส้สามารถตัดด้วยแรงดันลบสำหรับการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาและการตรวจสอบโดยตรงของเนื้อหา disaccharidase ต่างๆ การวินิจฉัยโรค

4. การทดสอบการดูดซึม dextroxylose (การทดสอบการดูดซึม Dextroxylose) ในกรณีของการทำงานของไตปกติการวัดปริมาณของไซโลสในปัสสาวะสามารถสะท้อนถึงการดูดซึมของลำไส้เล็กซึ่งเป็น malabsorption ที่เกิดจากการวินิจฉัยความเสียหายทั่วไปของเยื่อบุลำไส้เล็ก อัตราบวกมากกว่า 70%; สำหรับโรคตับอ่อนและโรคที่เกี่ยวข้องกับ ileum เท่านั้น, การทดสอบไซโลสเป็นบวก, ผู้ที่มีภาวะไตวายหรือล้างตะกอนในกระเพาะอาหารอาจมีผลบวกปลอมวิธีการ: อดอาหารเดกซ์โทรส 5g (ละลาย) ในน้ำ 250ml) ดื่ม 200 ~ 300ml อีกครั้งเก็บปัสสาวะเป็นเวลา 5 ชั่วโมงวัดปริมาณไซโลสในปัสสาวะค่าปกติ (1.51 ± 0.21) กรัมหากปริมาณการปล่อยเป็น 1 ～ 1.16g น่าสงสัย <1 กรัมผิดปกติทารกและเด็กเล็ก เป็นการยากที่จะรวบรวมปัสสาวะและสามารถตรวจวัดปริมาณไซโลสในเลือดหลังจากผ่านไป 1 ชั่วโมงตัวอย่างเช่น <200 mg / L ถือว่าเป็น malabsorption

5. การทดสอบการดูดซึมวิตามินบี 12 หรือชิลลิงทดสอบการฉีดเข้ากล้ามเนื้อครั้งแรกของวิตามินบี 12 1 มก. เพื่อทำให้สต็อกของร่างกายอิ่มตัวจากนั้น 60Co (โคบอลต์) หรือ 57Co ที่ติดฉลากวิตามินบี 12 2μgเก็บปัสสาวะ 24 ชั่วโมง เพื่อกำหนดระดับกัมมันตภาพรังสีในปัสสาวะปัสสาวะของคนปกติควรจะมากกว่า 8% ถึง 10% ของปริมาณในช่องปากต่ำกว่าค่านี้ malabsorption เป็นเรื่องธรรมดาในตอนท้ายของ ileum มันมักถูกดูดซึมหรือไม่ดี กลุ่มอาการตาบอด) และภาวะโลหิตจางที่เป็นอันตรายซึ่งเกิดจากการขาดปัจจัยภายใน

6.14C-glycocholic acid expiration test 14C-glycocholic acid expiration test ช่องปาก 14C-glycocholate 370MBq (10mCi) ส่วนใหญ่ของคนปกติในการดูดซึม ileum ไหลเวียนไปยังตับและเข้าสู่ลำไส้เล็กผ่านท่อน้ำดีขั้วเท่านั้น ส่วนเล็ก ๆ สามารถเข้าสู่ลำไส้ใหญ่และถูกขับออกมาจากอุจจาระและส่วนอื่น ๆ ถูกเผาผลาญเป็น 14CO2 ในร่างกายและหายใจออกทางปอดในคนปกติการปล่อย 14C02 ภายใน 4 ชั่วโมงหลังจากการบริหารช่องปากของ 14C-glycocholic acid น้อยกว่า 1% ของจำนวนทั้งหมด น้อยกว่า 8%, แบคทีเรียในลำไส้ขนาดเล็กที่มีการทำซ้ำ, แผลในลำไส้ส่วนปลายหรือการผ่าตัดศัลยกรรมหายใจออก 14CO2 และการปล่อยอุจจาระ 14CO2 เพิ่มขึ้น

7. การใส่ท่อช่วยหายใจในลำไส้เล็กสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นหรือ jejunum เพื่อแยกของเหลวในลำไส้, การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือวัฒนธรรมแบคทีเรีย, ความมุ่งมั่นของกิจกรรมเอนไซม์ตับอ่อนในของเหลวในลำไส้เพื่อประเมินการทำงานของตับอ่อน

8. การหาปริมาณคลอรีน (การวัดปริมาณคลอรีน) เหงื่อ> คลอรีน> 60mmol / L นำไปสู่การวินิจฉัยของโรคปอดเรื้อรังตับอ่อน

9. อื่น ๆ เช่นการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสหลังจากการบริหารช่องปากของน้ำตาลทดสอบ 2g / kg เช่นเส้นโค้งความทนทานต่อกลูโคสต่ำแนะนำว่ามี malabsorption แต่ระดับน้ำตาลในเลือดอาจได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายประการผลจะต้องรวมกับความสำคัญทางคลินิก มันสามารถวัดน้ำตาลในอุจจาระและแยกแยะความแตกต่างของน้ำตาลต่าง ๆ และยังใช้วิธี lead acetate เพื่อตรวจแลคโตสในอุจจาระวิธีการเหล่านี้มีความสำคัญในการวินิจฉัย

10. malabsorption ไขมัน

(1) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อุจจาระของหยดไขมันหรือกรดไขมันเพิ่มขึ้น: คนปกติปล่อยน้อยกว่า 6% ของไขมันต่อวันแสงดูดซึมไขมันปานกลางปล่อยประจำวันของบัญชีไขมันประมาณ 6% ถึง 10% ของปริมาณการบริโภคอัตราบวก 75%; malabsorption ไขมันรุนแรงปล่อยทุกวันของไขมัน> 10% อัตราบวกมากกว่า 90% แต่อัตราบวกเท็จประมาณ 14%

(2) การทดสอบการดูดซึมไขมัน (การทดสอบการดูดซึมไขมัน): สามารถสะท้อนการดูดซึมไขมันได้อย่างถูกต้องก่อนการทดสอบอาหารที่มีปริมาณไขมัน> 70g / d เป็นเวลา 3 วันในขณะที่เก็บ 72 ชั่วโมงอุจจาระอย่างต่อเนื่องกำหนดอุจจาระไขมันและคำนวณอัตราการดูดซึมไขมัน สูตรคือ: อัตราการดูดซึมไขมัน = (อาหารไขมันในอาหาร - ไขมันอุจจาระ) / อาหารไขมัน× 100%, อัตราการดูดซึมไขมัน <90% หรือไขมันในอุจจาระ> 6g, อาจบ่งบอกถึง malabsorption ไขมันหรือ lipiodol ในช่องปาก 0.5ml / kg, 12 ~ 18h, การขับถ่ายไอโอดีนในปัสสาวะลดลงโดยวิธีการเพิ่มขึ้นหลายวิธีและไอโอดีนในปัสสาวะต่ำกว่า 1: 8 ซึ่งเป็น malabsorption ไขมัน

(3) การวัดค่าสัมประสิทธิ์การดูดซับไขมัน: ปริมาณไขมันที่ถ่ายใน 3 วันและปริมาณไขมันที่ปล่อยออกมาจากอุจจาระถูกวัดและคำนวณค่าสัมประสิทธิ์การดูดซึมและการลดลงของค่าสัมประสิทธิ์การดูดซึมบ่งชี้ malabsorption

(4) การทดสอบลมหายใจ 14C-triacylglycerol: หลังจากการบริหารช่องปากของ triacylglycerol ที่มีป้ายกำกับ 14C, 14CO2 ในลมหายใจหายใจออกจะถูกดูดซับโดยแอมโมเนียมไฮดรอกไซด์นับในเคาน์เตอร์ซินทิลเลชันเหลวและบุคคลที่ดูดซึมไขมัน 14CO2 ที่หายใจออกนั้นต่ำกว่าค่าปกติภายใน 6 ชั่วโมง

11. โปรตีน malabsorption

(1) โปรตีนในซีรัมรวมอัลบูมินลดลงและไม่มีโปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

(2) การกำหนดอัตราการขับถ่าย 51Cr ในอุจจาระ: การฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 25 ~ 50U 51Cr (โครเมียม) ที่มีป้ายกำกับอัลบูมินแล้ววัดอัตราการปลดปล่อย 51 Cr ในอุจจาระภายใน 96 ชั่วโมงค่าปกติคือ 0.001 ~ 0.007 เช่นการปล่อยเพิ่มขึ้น ไม่ดี

(3) ความมุ่งมั่นของα1 antitrypsin ในอุจจาระ: α1 antitrypsin ไม่ได้ถูกย่อยสลายในเอนไซม์ตับอ่อนและมีความเสถียรแม้เมื่อถูกขับเข้าไปในอุจจาระดังนั้นโปรตีนสามารถรับได้โดยการวัดความเข้มข้นของα1 antitrypsin ในเลือดและอุจจาระ ขอบเขตของการรั่วไหล, ค่าปกติของปุ๋ยคอกแห้งคือ 0.8 ~ 1mg,> 2.6mg เป็น malabsorption โปรตีน

การตรวจเอกซเรย์ในลำไส้เป็นการตรวจที่ไม่เฉพาะเจาะจง แต่มันมีค่าอ้างอิงบางอย่างสำหรับการวินิจฉัยซึ่งสามารถช่วยในการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาหรือการทำงานของลำไส้เช่นการขยายลูเมนของลำไส้การแบ่งสีของปลิงและการเปลี่ยนเวลา หนาลำไส้และอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคกลุ่มอาการ malabsorption ลำไส้ในเด็ก

แพ้แลคโตส

แพ้แลคโตสเป็นหนึ่งในการขาด disaccharidase ซึ่งแบ่งออกเป็นกรรมพันธุ์และได้มาแพ้แลคโตส แต่กำเนิดเป็นของหายากมันเป็นเมตาบอลิซึมของกลูโคสที่ผิดปกติ แต่กำเนิดที่ได้มาแพ้แลคโตสด้อยกว่ามาก แต่กำเนิดที่พบบ่อยมากขึ้นเนื่องจากความเสียหายของเยื่อเมือกในลำไส้ที่เกิดจากการขาด lactase ชั่วคราวหรือกิจกรรมที่ลดลงทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกในลำไส้ด้วยเหตุผลหลายประการเช่นลำไส้อักเสบต่าง ๆ (รู้จักกันโรตาไวรัสไวรัสลำไส้อักเสบ ), โรคบิดปรสิตในลำไส้, การผ่าตัดระบบทางเดินอาหาร, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ฯลฯ , การย่อยแลคโตสและการดูดซึมในส่วนบนของลำไส้เล็ก, เซลล์เยื่อบุผิวแปรงขอบเพื่อหลั่งแลคโตส, แลคโตสไฮโดรไลซ์ เมื่อกิจกรรมแลคเตสในลำไส้ลดลงหรือขาดแลคโตสแลคโตสที่ยังไม่ผ่านการดูดซับจะถูกเก็บไว้ในลูเมนลำไส้และเนื่องจากการกระทำของออสโมติกน้ำและ Na + Cl- ถูกย้ายเข้าไปในรูลำไส้จนกระทั่งเนื้อหาลำไส้และของเหลว เมื่อถึงความสมดุลการเพิ่มขึ้นของปริมาณของเหลวในลำไส้สามารถส่งเสริมการเคลื่อนไหวของลำไส้เร่งการผ่านของลำไส้ทำให้เกิดอุจจาระเหลวแลคโตสที่ไม่ได้แยกออกไปถึง ileum ขั้วและลำไส้ใหญ่และบางส่วนจะถูกเผาผลาญโดยแบคทีเรียไปยังกรดแลคติกกรดอะซิติก ไฮโดรเจนกรดอินทรีย์เหล่านี้ต่อไปเพิ่มแรงดันของลำไส้ส่งเสริมท้องเสียกรณีที่รุนแรงอาจมีการคายน้ำดิสก์

อาการทางคลินิกของการแพ้แลคโตส: คนพิการ แต่กำเนิดมักจะเริ่มต้นจากการให้นมบุตรอาการแสดงอาการปลายปรากฏเพียงไม่กี่ปีหลังคลอดคนที่ได้มาเกิดขึ้นหลังจากโรคที่ก่อให้เกิดการขาดแลคเตสและอาการทางคลินิกเป็นน้ำ อุจจาระเป็นฟองอุจจาระบ่อยอุจจาระขาดอาเจียนท้องแน่นท้องขาดน้ำภาวะเลือดเป็นกรดจากนั้นภาวะโภชนาการและพัฒนาการผิดปกติอาการป่วยรุนแรงอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตอุจจาระเป็นกรดมีค่า pH ต่ำกว่า 5.5 สามารถทำแลคโตสได้ การทดสอบการดูดซึมนั้นได้รับการยืนยันเพิ่มเติมหากระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าระดับสูงสุดและต่ำกว่า 200 มก. / ล. สามารถพิจารณาได้นอกจากนี้แลคโตสในอุจจาระสามารถตรวจพบได้หากแลคโตสอยู่ในอุจจาระหรือ 0.25% หรือมากกว่า หากจำเป็นการตรวจชิ้นเนื้อลำไส้เล็กสามารถดำเนินการเพื่อตรวจสอบกิจกรรม lactase และน้อยกว่า 2 U / g เยื่อบุ (น้ำหนักเปียก) คือการขาด lactase

การรักษาคือการรักษาด้วยอาหารเป็นหลักให้หยุดอาหารที่ทำจากนมทั้งหมดและแทนที่ด้วยอาหารที่ปราศจากแลคโตสเช่นพืชตระกูลถั่ว (นมถั่วเหลือง, แป้งถั่วเหลือง), ฟรุกโตส, ฟรุกโตสเป็นต้นเมื่ออายุเพิ่มขึ้นเด็กป่วยจะมีคาร์โบไฮเดรต จะต้องมีการทนต่อดังนั้นเด็กที่มีอายุมากกว่าสามารถลองอาหารนมในปริมาณที่เหมาะสม

2. ป่วงที่ไม่ใช่เขตร้อน (โรค celiac)

โรคนี้ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม glutin อ่อนไหว enteropathy หรือโรค celiac ในเด็กเคยถูกเรียกว่า "malabsorption ซินโดรมหลัก" อาจจะเกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรมโรคเป็นครอบครัวเด็กมี กลไกที่ละเอียดอ่อนของกลูเตนเชื่อว่าการเกิดโรคของมันเกิดจากการขาดเพปไทเดสในลำไส้ซึ่งทำให้เกิดการสะสมของเปปไทด์พิษในกลูเตนเพื่อทำลายเซลล์เยื่อเมือกในลำไส้นอกจากนี้เชื่อกันว่าผู้ป่วย หลังจากการกินอาหารที่มีแป้งสาลีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์เกิดขึ้นในร่างกายทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุลำไส้การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน jejunum ซึ่งเป็นลักษณะของ jejunum villi กลายเป็นแข็งบางฟิวชั่นและบาง ฝ่อหรือการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ของเยื่อเมือกคือแบนเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกเปลี่ยนจากคอลัมน์เป็นทรงลูกบาศก์จำนวนของเซลล์แปรงชายแดนจะลดลงความสูงจะลดลงหรือหายไปและเยื่อเมือก propria ถูกแทรกซึมจากเซลล์พลาสมาและ eosinophils

โรคนี้มีมากกว่า 6 เดือนหลังจากการเพิ่มของธัญพืชและจะค่อย ๆ ป่วยความอยากอาหารค่อย ๆ ลดลงอาเจียนและปริมาณของอุจจาระมีขนาดใหญ่มันเป็นสีขาวข้าวโพดสีเทา malodorous มีโฟมและไขมันไม่เพิ่มหรือลดน้ำหนักและมีอาการเศร้า ซีดบวมหน้าท้องผ่อนคลายกล้ามเนื้อเนื่องจากการดูดซึมของสารอาหารไม่ดีเช่นโปรตีนไขมันวิตามินที่ละลายในไขมันการเจริญเติบโตของเด็กและการพัฒนาความเมื่อยล้าอาจมีอาการบวมน้ำ dystrophic, โรคกระดูกอ่อนหรือโรคกระดูกพรุน, โรคโลหิตจางหรือแนวโน้มเลือดออก เนื่องจากกิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์ hydrolase จำนวนมากในการแปรงบริเวณขอบเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ขนาดเล็กกลูโคสกาแลคโตสและฟรักโทสถูกดูดซึมได้ไม่ดีส่งผลให้เกิดสภาวะ hyperosmolar ในลำไส้เล็กทำให้เกิดอาการท้องเสีย hyperosmolar ในกรณีที่รุนแรง ความอยากอาหาร, อาเจียน, ท้องร่วง, สูญเสียน้ำ, ดิสก์หรือแม้กระทั่งช็อก

การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: สามารถตรวจสอบไขมันเป็นกลางและกรดไขมันอิสระ, การทดสอบการดูดซับไซโลส, การทดสอบการดูดซึมไขมันและการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือกในลำไส้ขนาดเล็ก, นอกจากนี้ยังสามารถใช้สำหรับการทดสอบการรักษาคือหลังจากหยุดบะหมี่ข้าวสาลีเป็นเวลาหลายวันถึงหลายสัปดาห์

การรักษาควรอยู่บนพื้นฐานของอาหารที่ปราศจากข้าวสาลีนั่นคือข้าวสาลีข้าวบาร์เลย์ข้าวโอ๊ตข้าวไรย์และผลิตภัณฑ์ข้าวสาลีอื่น ๆ สามารถถูกห้ามได้สามารถใช้นมข้าวไข่เนื้อสัตว์ติดมันถั่วกล้วย ฯลฯ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีเวลา 1 สัปดาห์หลังการรักษา อาการที่ชัดเจนดีขึ้นต้องไม่กี่ปีครึ่งไม่มีอาหารเจลาตินข้าวสาลีควรเป็นไปตามชีวิตเพราะโรคยาวการบริโภคสูงควรให้ความร้อนสูงอาหารโปรตีนสูงให้ความสนใจกับวิตามินและเกลือนินทรีย์กรณีร้ายแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งท้องเสียเฉียบพลัน corticosteroids ต่อมหมวกไตสามารถใช้เพื่อบรรเทาอาการเมื่อมาพร้อมกับการขาดน้ำอย่างรุนแรง

3. ท้องเสียคลอไรด์ แต่กำเนิด

การสูญเสีย แต่กำเนิดของอาการท้องเสียคลอรีนหรือที่เรียกว่าโรคอุจจาระร่วงคลอไรด์ในครอบครัวหรือกลุ่มอาการของโรค Darrow-Gamble เป็นโรค autosomal ถอยที่หายากเนื่องจากการขาด แต่กำเนิดของ ileum กระตือรือร้นดูดซับฟังก์ชั่นปกติของ Cl- และ HCO3- แลกเปลี่ยน Cl - ในลำไส้เล็กส่วนปลายและลำไส้ใหญ่, ความผิดปกติ, จำนวนมากอยู่ในลูเมนลำไส้, เพื่อให้ความดันออสโมติกของเนื้อหาของลำไส้เพิ่มขึ้น, น้ำเข้าสู่เซลล์ลำไส้และทำให้เกิดอาการท้องร่วงและคลอไรด์จำนวนมาก.

โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดในทารกคลอดก่อนกำหนดมารดามีประวัติ polyhydramnios ระหว่างตั้งครรภ์และเนื้อหาของ alpha-fetoprotein และ bilirubin ในน้ำคร่ำจะเพิ่มขึ้นทารกพัฒนาท้องเสียเร็ว ๆ หลังคลอดและอาจมีอาการท้องอืดและภาวะไขมันในเลือดสูง การสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญอุจจาระมีน้ำท้องร่วงเป็นแบบถาวรการขาดน้ำอย่างรุนแรงเกิดขึ้นได้ง่ายในการติดเชื้อที่ไม่รุนแรงการตรวจร่างกายเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กที่มีพัฒนาการล่าช้าและการคายน้ำจะดำเนินการสาเหตุทั่วไปอื่น ๆ ของโรคท้องร่วง ก่อนหน้านี้ชิ Ke แนะนำการวินิจฉัยของโรคนี้อุจจาระมีคลอไรด์จำนวนมากประมาณ 30 ~ 100mmol / L (เนื้อหาคลอไรด์ของอุจจาระผู้ใหญ่เพียง 7 ~ 20mmol / L) โพแทสเซียมในเลือดการทดสอบทางชีวเคมีในเลือดและคลอรีนในเลือดจะลดลง ค่า pH ในเลือดสูงขึ้นแสดงพิษอัลคาลอยด์ต่ำและมีคลอไรด์เพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยในปัสสาวะ

การรักษาเป็นส่วนใหญ่เพื่อเสริมน้ำเพียงพอในช่องปากโพแทสเซียมคลอไรด์ 2 ~ 4mmol / กก. ต่อวันเพื่อรักษาค่า pH ของเลือดปกติและเนื้อหาอิเล็กโทรไล แต่เพียงปรับปรุงสภาพทั่วไปไม่สามารถรักษาอาการท้องเสีย

4. lymphangiectasia ลำไส้

การขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้เล็กเป็นโรคที่ผิดปกติของต่อมน้ำเหลืองในลำไส้ซึ่งหาได้ยาก แต่กำเนิดหรือได้มา แต่กำเนิดสาเหตุส่วนใหญ่เกิดจากการผิดรูป แต่กำเนิดของหลอดเลือดน้ำเหลืองซึ่งอาจเกิดจากตับอ่อนและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ โพสต์พังผืด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัดและโรคอื่น ๆ

เริ่มมีอาการ แต่กำเนิดในทารกแรกเกิดหรือวัยทารกมักจะมาพร้อมเรือน้ำเหลืองผิดปกติในส่วนอื่น ๆ ประจักษ์เป็นอาการบวมน้ำแขนขาไม่สมมาตร, ขาหนีบ, หลัง dysplasia ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องหรือ hemangioma ใต้ผิวหนัง, เส้นเลือดขอดเนื้อเยื่ออ่อนและกระดูกเจริญเติบโตมากเกินไป ฯลฯ เนื่องจากการแตกของน้ำเหลืองในลำไส้เซลล์ทำให้สูญเสียน้ำเหลืองโปรตีนไขมันเซลล์เม็ดเลือดขาว, steatorrhea, ท้องอืด, น้ำในช่องท้อง chyle เหมือนการสูญเสียความอยากอาหารลดน้ำหนักการขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน, เซรั่มอัลบูมิน อิมมูโนโกลบูลิน, transferrin, ไอโอดีนที่จับกับโปรตีนลดลง, เซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, เอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นความหยาบกร้านและความหนาของเยื่อบุลำไส้เล็ก, เหมือนเกียร์, เยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นส่องกล้อง villi นั้นกระจัดกระจายไปเป็นก้อนเล็ก ๆ micro-papillary, การตรวจชิ้นเนื้อลำไส้เล็ก, ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบแสง, villi นั้นสั้นกว่าและบิดเบี้ยวมากกว่าปกติ, และเรือ lamina propria เหลืองจะขยายอย่างเห็นได้ชัด

การรักษาโรคนี้เช่นการขยายตัวของท่อน้ำเหลืองถูก จำกัด อยู่ที่ส่วนของลำไส้สามารถผ่าตัดออกได้อย่างรุนแรงกรณีทั่วไปควร จำกัด อาหารที่มีไขมันและใช้ triacylglycerol ขนาดกลางโซ่ (โดยตรงเข้าไปในเส้นเลือดตับหลังจากการดูดซึม) แทนไขมันสายยาว (หลังจากการดูดซึม) เรือน้ำเหลือง) การขยาย lymphangiectal ที่ได้มาส่วนใหญ่เกิดจากโรคหลักส่วนใหญ่ในการรักษาโรคหลัก

5. การขาดน้ำตาลซูโครส

โรคที่เป็นมา แต่กำเนิดหรือได้มา แต่กำเนิด แต่กำเนิดเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เกิดขึ้นเองโดยอัตโนมัติเนื่องจากขาด sucrase และ isomaltase ในลำไส้เล็กทำให้เกิดความผิดปกติของการย่อยอาหารกลายเป็นความผิดปกติของระบบย่อย โรคอาการส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วงปลายของทารกทารกไม่มีอาการเมื่อเลี้ยงลูกด้วยนม แต่หลังจากเพิ่มอาหารเสริมที่มีน้ำตาลซูโครสและแป้งโรคท้องร่วงเกิดขึ้น (ส่วนหนึ่งของ isomaltose ผลิตหลังจากแป้งถูกย่อย) และถ้ามันเกิดขึ้นก็จะเลี้ยงด้วยการเทียม การเติมน้ำตาลซูโครสลงในนมสามารถทำให้เกิดอาการท้องร่วงได้เร็วกลไกของอาการท้องร่วงคล้ายกับการขาดแลคเตส (ดู "การแพ้แลคโตส") หลังจากการให้น้ำตาลซูโครส 2 กรัมต่อกิโลกรัม การตรวจชิ้นเนื้อ Mucosal ของ duodenum และ jejunum, เยื่อบุลำไส้เป็นเรื่องปกติ, แต่การตรวจเอนไซม์พบว่าการลดลงของ sucrase และ isomaltase, ในขณะที่ lactase เป็นปกติ.

ทารกควรรับอาหารที่ไม่มีซูโครสเด็กที่โตกว่าสามารถให้ปริมาณซูโครสและแป้งได้ในปริมาณที่เหมาะสม แต่ไม่ จำกัด เฉพาะอาการท้องร่วงหลังรับประทานอาหารตามธรรมชาติพวกเขาสามารถรับซูโครสและแป้งได้ตามธรรมชาติ

6. โรคปอดเรื้อรังของตับอ่อน

Cystic fibrosis ของตับอ่อนเป็นโรคของ autosomal recursive dysfunction ระบบ exocrine ระบบอัตราอุบัติการณ์สูงใน Caucasians ในยุโรปและอเมริกามันหายากมากในเชื้อชาติสีเหลืองโอเรียนเต็ล 80% ของเด็กมี trypsin น้ำและคาร์บอนหนัก การลดลงของการหลั่งกรด, อาการที่พบบ่อยคือ steatorrhea รุนแรง, ความถี่ที่เพิ่มขึ้นของอุจจาระ, และจำนวนมากของไขมันและกลิ่นพิเศษ. เนื่องจากความผิดปกติของการดูดซึมไขมัน, อาการของการขาดวิตามินที่ละลายในไขมัน, เช่นการขาดวิตามินเอ การขาดวิตามินเคทำให้เกิดเลือดออก ฯลฯ เนื่องจากอุจจาระปล่อยไขมันจำนวนมากท้องว่างและง่ายต่อการหิว แต่น้ำหนักจะไม่เพิ่มขึ้นการเจริญเติบโตและการพัฒนาจะหยุดนิ่งประมาณ 20% ของทารกแรกเกิดมี meconium ลำไส้อุดตันหรือ meconium peritonitis ผู้สูงอายุ เด็กอาจมีอาการท้องผูกลำไส้อุดตันและปวดท้องบ่อยมักมีอาการห้อยยานของอวัยวะทางทวารหนักไอเรื้อรังในระบบทางเดินหายใจติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนซ้ำซ้ำรอยโรคปอดเอ็กซ์เรย์ปอดอาจมี atelectasis ถุงลมโป่งพองหรือเรื้อรัง ในที่สุดโรคปอดบวมอาจพัฒนาเป็นพังผืดในปอดหรือโรคหัวใจปอดเนื่องจากต่อมเมือกที่หลั่งจากต่อมน้ำเมือกในระบบจะยึดติดกับต่อมที่ขยายตัวและปิดกั้นรูทีน ในที่สุดอวัยวะคือ fibrotic เมื่อเหงื่อออกมาจากต่อมเหงื่อคลอไรด์จะไม่ได้รับการดูดซึมตามปกติดังนั้นความเข้มข้นของคลอไรด์ในเหงื่อจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดความเข้มข้นของคลอไรด์ในเหงื่อปกติคือ 7 ถึง 49 mmol / L เช่น 60 mmol / L สามารถยืนยันการวินิจฉัยความเข้มข้นของโซเดียมปกติคือ 22mmol / L และเด็กโดยเฉลี่ยคือ 103mmol / L

การรักษาส่วนใหญ่ใช้เอนไซม์ตับอ่อนรับประทานรวมทั้งเอนไซม์ไลเปสตับอ่อนอะไมเลสและโปรตีเอสอาหารที่ควรกินโปรตีนสูงความร้อนสูงและอาหารไขมันต่ำ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ