การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจายในเด็ก

การแนะนำสั้น ๆ ของการแข็งตัวของหลอดเลือดในเด็ก เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC) เป็นปรากฏการณ์ที่ซับซ้อน pathophysiological กับการอุดตันของหลอดเลือด microvascular ส่งผลให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคส่งผลให้ความหลากหลายของเนื้อเยื่อและอวัยวะผิดปกติของการบริโภค coagulopathy และรอง ไฟบรินละลายและช็อกและเลือดออกมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นเป็นคุณสมบัติหลัก ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% ผู้คนที่อ่อนแอ: เด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ท้องร่วง, โรคโลหิตจาง hemolytic, cardiogenic shock, อาการโคม่า, ดีซ่าน, ความดันโลหิตต่ำ

กุมารแพทย์เผยแพร่ coagulopathy ในหลอดเลือด

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

สามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงโรคต่อไปนี้:

1. ทารกคลอดก่อนกำหนดและภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิด

2. การติดเชื้อแบคทีเรียที่มีการติดเชื้ออย่างรุนแรง (เช่นภาวะโลหิตเป็นพิษ meningococcal), โรคบิดแบคทีเรีย, โรคปอดบวม lobar และการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ

3. การติดเชื้อไวรัสด้วยโรคปอดบวมรุนแรงไวรัสตับอักเสบจากไวรัสวายเฉียบพลันโรคไข้เลือดออกระบาดโรคหัดโรคไข้เลือดออกและโรคอีสุกอีใสอย่างรุนแรง

4. การติดเชื้ออื่น ๆ เช่นมาลาเรีย falciparum, โรคฉี่หนูและการติดเชื้อรา

5. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันทางโลหิตวิทยา (โดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งเม็ดเลือดขาว promyelocytic), โรคถั่วฟาและฮีโมโกลบินกลางคืนกลางคืน paroxysmal

6. เนื้องอกมะเร็ง hemangioma ยักษ์

7. การเจ็บป่วยที่สำคัญอื่น ๆ ของการกระแทกต่าง ๆ (ติดเชื้อ, ตกเลือดหรือแพ้), โรคระบบทางเดินหายใจทุกข์, โรคเลือดคั่ง hemolytic, ไตวาย, แผลไหม้, ฟกช้ำสมอง, งูกัด, หลังการผ่าตัดใหญ่, การไหลเวียนของ extracorporeal ผิดพลาด การถ่ายเลือด (ความไม่ลงรอยกันของกรุ๊ปเลือด) ปฏิกิริยารุนแรงของการแช่และ scleredema ทารกแรกเกิด

(สอง) การเกิดโรค

ภายใต้สถานการณ์ปกติเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในจุลภาคไม่จับตัวกันเป็นส่วนใหญ่เนื่องจากไม่มีความเสียหายของหลอดเลือดไม่มีการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือดไม่มีปัจจัยกระตุ้นการแข็งตัวของเลือดและการเกิดลิ่มเลือด แต่เมื่อปัจจัยดังกล่าวข้างต้น (เช่นแบคทีเรีย) ภายใต้อิทธิพลของสารพิษ, การบาดเจ็บของหลอดเลือด endothelial, ฯลฯ , ระบบการแข็งตัวถูกเปิดใช้งาน, ทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดจะปรากฏสถานะ hypercoagulable, นั่นคือ, การรวมตัวของเกล็ดเลือดและการสะสมของไฟบรินที่กว้างขวางเกิดขึ้นใน microcirculation, และการบริโภคของเกล็ดเลือดโดยเฉพาะ fibrinogen, prothrombin, V, VIII, X, XII และปัจจัยอื่น ๆ และเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญกลายเป็น "บริโภค coagulopathy" ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงสถานะ hypercoagulable ของเลือดไปสู่สถานะการแข็งตัวต่ำ มีเลือดออกอย่างกว้างขวางเกิดขึ้นในทางคลินิกหลังจาก DIC เกิดขึ้นระบบไฟบริโนลิติก (ต่อไปนี้เรียกว่าไฟบริโนไลซิส) ซึ่งรักษาสมดุลแบบไดนามิกด้วยการแข็งตัวถูกเปิดใช้งานโดย activin ซึ่งเปิดใช้งานโดย activin plasminogen จะถูกแปลงเป็น fibrinolytic enzyme (plasmin) สำหรับ fibrinolysis ซึ่งเป็นรอง ปรากฏการณ์ Fibrinolytic (รูปที่ 1) เนื่องจาก plasmin เป็นเอนไซม์โปรตีนเมื่อ fibrinolysis เป็นซึ่งกระทำมากกว่าปกตินอกเหนือจากการละลาย fibrin ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากจะถูกย่อยสลายซึ่งช่วยลดการใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดต่าง ๆ ส่งเสริมการเกิดอาการตกเลือดในทางกลับกันผลิตภัณฑ์ไฟบรินและการย่อยสลายไฟบริน (FDP) ซึ่งถูกย่อยสลายโดยการละลายลิ่มเลือดก็เรียกว่าผลิตภัณฑ์ไฟบรินความแตกแยก (FDP) ซึ่งยังยับยั้งการแข็งตัวของเลือด เลือดออกจะรุนแรงขึ้นนอกจากนี้หลังจาก DIC เกิดขึ้นเกล็ดเลือดจะสะสมและถูกบริโภคและลดลงไปอีก

ปรากฏการณ์ทางพยาธิสภาพทั้งสอง DIC และ fibrinolysis รองเกิดขึ้นในขั้นตอนหนึ่งในกระบวนการของโรคต่าง ๆ บางครั้งปรากฏการณ์ทั้งสองมีอยู่พร้อมกันบางครั้งเป็นปรากฏการณ์ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอาจเบาและหนักและเบา ผลการดำเนินงานไม่ชัดเจนผู้ป่วยจ้ำเล็กน้อยหรือจักษุเล็กน้อยกรณีที่รุนแรงของหลายอวัยวะสามารถเกิดขึ้นได้จุลภาคเส้นเลือดอุดตันเนื้อร้ายและการตกเลือดพบมากในปอดไตและแม้กระทั่งที่เกี่ยวข้องกับอวัยวะทั้งหมดของร่างกายเช่นตับสมองระบบทางเดินอาหารและต่อมหมวกไตเป็นต้น มันยังคงอยู่เป็นเวลานานเนื่องจากการขาดเลือดอย่างรุนแรง, ขาดออกซิเจน, ดิสก์, การสลายตัวของเซลล์, เนื้อร้ายเนื้อเยื่อและการเปลี่ยนแปลงการทำงานและขั้นตอนขั้นสูงสามารถนำไปสู่ความล้มเหลวของอวัยวะหลาย

กุมารแพทย์เผยแพร่การป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือด

ก่อนอื่นควรแก้ไขปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนี้:

1. รักษาโรคหลักอย่างระมัดระวังเพื่อป้องกันภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและการเกิดขึ้นและการพัฒนาของภาวะเลือดเป็นกรด

2. แก้ไขการบำบัดน้ำเสียช็อตอย่างจริงจังปรับปรุงจุลภาคและหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดเช่นอะดรีนาลีนนอร์พีพินหรือ vasopressin

กุมารแพร่กระจายภาวะแทรกซ้อนการแข็งตัวของหลอดเลือด ภาวะแทรกซ้อน โรคท้องร่วง hemolytic โรคโลหิตจาง cardiogenic ช็อกอาการโคม่าดีซ่านความดันโลหิตต่ำ

ในกรณีที่รุนแรงจุลภาคเส้นเลือดอุดตันเนื้อร้ายและตกเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในหลายอวัยวะมันเป็นเรื่องธรรมดาในปอดไตและแม้แต่ในอวัยวะต่าง ๆ เช่นตับสมองทางเดินอาหารและต่อมหมวกไตถ้าก้อนยังคงอยู่เป็นเวลานาน ออกซิเจน, ดิสก์, การสลายตัวของเซลล์, การตายของเนื้อเยื่อและการเปลี่ยนแปลงการทำงาน, ขั้นสูงสามารถนำไปสู่ความล้มเหลวของอวัยวะหลาย, DIC เฉียบพลันสามารถเกี่ยวข้องกับการตกเลือดวายเฉียบพลันวายเฉียบพลัน; ความดันเลือดต่ำและช็อก cardiogenic สามารถเกิดขึ้น; สัญญาณมากขึ้นด้วยความผิดปกติของปอดที่เห็นได้ชัดและ hypoxemia ประจักษ์เป็นหายใจลำบากก้าวหน้าเลือดออกในปอดอย่างรุนแรง; hematemesis, ท้องเสีย, ดีซ่าน; ปัสสาวะ, โปรตีน, oliguria หรือ anuria แม้กระทั่งไต ความผิดปกติและชักอาการโคม่าและอื่น ๆ , endotoxin แกรมลบสามารถก่อให้เกิดพิษช็อกปริมาณเลือดลดลง, การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลงสามารถทำให้เกิดการช็อก cardiogenic; โรคโลหิตจาง hemolytic microvascular สามารถเกิดขึ้นได้

กุมารแพทย์เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือดอาการทั่วไป อาการ ความดันโลหิตต่ำความ ผิดปกติของ จุลภาค oliguria intravascular การแข็งตัวของหลอดเลือดช็อตปัสสาวะง่วงนอนหายใจลำบากง่วงนอนหนาวสั่น coagulopathy

ตามระดับของ DIC กระบวนการพัฒนาและระยะเวลามันแบ่งออกเป็น DIC กึ่งเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรัง DIC เฉียบพลัน DIC เป็นส่วนใหญ่เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วความคืบหน้าอย่างรวดเร็วผลกระทบร้ายแรงหากจัดการอย่างถูกต้องการกู้คืนยังรวดเร็วระยะเวลานาน สั้นเพียงชั่วโมงหรือวันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกแรกเกิดและทารกคลอดก่อนกำหนดผู้ป่วยกึ่งเฉียบพลันเป็นเวลาหลายสัปดาห์ DIC เรื้อรังเกิดขึ้นช้าการพัฒนาล่าช้าการฟื้นตัวช้าระยะเวลาอาจล่าช้าเป็นเวลาหลายเดือน มีเลือดออก, มีเลือดออกอาการปรากฏขึ้นเมื่อมี coagulopathy ในระยะต่อมา, มีเลือดออกเล็กน้อยในผิวหนัง, ecchymosis รุนแรง, hematemesis, hemoptysis, เลือดในอุจจาระ, hematuria, oliguria หรือ anuria, เช่นเดียวกับหนาวสั่นชัก, โคม่า หายใจลำบากอาการตัวเขียวปวดท้องตัวเหลืองและอาการอื่น ๆ

1. กลไกการแข็งตัวแบ่งออกเป็น 3 ขั้นตอน

(1) ระยะเวลาการแข็งตัวสูง: เมื่อ procoagulant เข้าสู่การไหลเวียนของเลือดการแข็งตัวของเลือดจะเพิ่มขึ้นหรือสารบางอย่างที่เปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดในเวลานี้ไม่มีอาการเลือดออกในคลินิก ง่ายต่อการแข็ง

(2) ระยะเวลาการแข็งตัวต่ำบริโภค: ด้วยการก่อตัวของ microthrombus จำนวนมากปัจจัยการแข็งตัวของเลือดและเกล็ดเลือดจำนวนมากจะถูกบริโภคหลังจากการแข็งตัวของเลือดตามด้วยสถานะ hypocoagulable บริโภคและผู้ป่วยมีเลือดออกอย่างรุนแรง

(3) ระยะเวลาการละลายลิ่มเลือดรอง: เนื่องจากการเปิดใช้งานระบบละลายลิ่มเลือดทำให้เกิด FDP จำนวนมาก FDP เองมีผลการแข็งตัวของเลือดแข็งตัวเมื่อ fibrinolysis รุนแรงดังนั้นการมีเลือดออกทางคลินิกในระยะนี้จึงรุนแรงขึ้น

ปัญหาสามข้อข้างต้นไม่ได้แยกออกจากกันอย่างสมบูรณ์และสามารถทับซ้อนกัน

2. อาการทางคลินิกของลิ่มเลือดอุดตันที่กว้างขวางในจุลภาคการตกเลือดอย่างกว้างขวางและการตายของเนื้อเยื่อเลือดออกเกิดขึ้นในอวัยวะปลายทางของการอุดตันของหลอดเลือดขนาดเล็กตามมาด้วยความผิดปกติของอวัยวะที่สำคัญ ได้แก่ :

(1) การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลง, ความอ่อนแอของเสียงหัวใจ, ความดันเลือดต่ำและช็อก cardiogenic

(2) microthrombus โปร่งใสไฟบรินทั่วไปทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคเยื่อเมือกไฮยาลินซึ่งมาพร้อมกับความผิดปกติของปอดและ hypoxemia ซึ่งโดดเด่นด้วยอาการหายใจลำบากรุนแรงและเลือดออกในปอดอย่างรุนแรง

(3) เส้นเลือดอุดตันที่ระบบย่อยอาหารมักมีอาการคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียและดีซ่าน

(4) oliguria, ปัสสาวะ, โปรตีนและแม้กระทั่งภาวะไตวาย

(5) ระบบประสาทส่วนกลางมีอาการง่วงนอนสับสนโคม่าและชัก

(6) Necrotic purpura และ ecchymosis ปรากฏในเยื่อบุผิวหนังซึ่งมีการขยายและเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องอุบัติการณ์ของเส้นเลือดอุดตันที่อวัยวะข้างต้นคือ 20% ถึง 70% ซึ่งเป็นสาเหตุของการสะสมของ microthrombotic

3. ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต - อุบัติการณ์ของการช็อกใน DIC คือ 40% ถึง 70% สาเหตุและกลไกมีดังนี้

(1) เกี่ยวข้องกับโรคหลักถ้าเป็นแบคทีเรีย, endotoxin แกรมลบสามารถทำให้เกิดการช็อกพิษ

(2) เนื่องจากปริมาณเลือดลดลง, การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลง→ขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างรุนแรงและการขาดออกซิเจน→การส่งออกการเต้นของหัวใจลดลง→ช็อต cardiogenic

(3) มีเลือดออกอย่างกว้างขวางใน DIC →ลดปริมาณเลือดของการสูญเสียเลือด→ลดปริมาณเลือดหมุนเวียน→ช็อก

(4) ปัจจัยที่สิบสอง, kallikrein, kinin และระบบกระตุ้นการเปิดใช้งานที่สมบูรณ์ทำให้ตกใจ, kinins ทำลายเซลล์ไมโทคอนเดรีย, ปล่อยเอนไซม์ lysosomal, ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ, ทำให้รุนแรงขึ้นอีก, กระตุ้นระบบเสริมเปิดใช้งาน C3a, C5a เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดและสามารถดึงดูดนิวโทรฟิลเพื่อจับตัวเป็นก้อนและปล่อยสาร procoagulant และเอนไซม์ lysosomal ปัจจัยเหล่านี้ทำให้เกิดอาการช็อกมากขึ้นและรุนแรงขึ้นและมักจะกลายเป็นช็อตกลับไม่ได้

4. การแตกของเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากความเสียหายเชิงกลของเซลล์เม็ดเลือดแดงเรียกอีกอย่างว่าดาวน์ซินโดรมการหยุดชะงักของเซลล์เม็ดเลือดแดงใน DIC เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดแดงผ่าน microvessels แคบ ๆ พวกเขาจะถูกบีบอัดและสร้างความเสียหายเชิงกล กระดูกสันหลัง, ฯลฯ , ถูกทำลายโดยม้าม, โรคโลหิตจางชนิดนี้เรียกอีกอย่างว่า microangiopathic hemolytic anemia. ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา, endotoxin, ผลิตภัณฑ์ย่อยสลาย fibrinolytic, และชิ้นส่วน D สามารถมีส่วนร่วมในความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง กระบวนการแตกของเม็ดเลือดแดง

5. ลักษณะทางคลินิกของผู้ป่วยเรื้อรัง DIC ผู้ป่วยโรคเรื้อรังที่มีอาการต่อเนื่องและการเกิดลิ่มเลือดแบบกระจายซึ่งแตกต่างจาก DIC แบบเฉียบพลันโดยทั่วไปจะไม่มีอาการตกเลือดวายเฉียบพลันที่รุนแรงบางคนเรียกมันว่า "ชดเชย DIC" ในเวลานี้ การแปลงองค์ประกอบที่เร่งความอยู่รอดที่สั้นลงเช่นเกล็ดเลือดไฟบรินเจนิน V, VIII เป็นต้นดังนั้นตัวชี้วัดการทดสอบการแข็งตัวส่วนใหญ่ใกล้เคียงปกติหรือปกติ แต่ FDP เกือบทั้งหมดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นภาวะหยุดนิ่งเลือดจึงเป็นเรื่องปกติ เสมหะที่เกิดขึ้นเองและกลากขนาดใหญ่และมองเห็นอ่อนมีเลือดออกในระดับปานกลางเยื่อเมือกเช่นทางเดินปัสสาวะเลือดออกในทางเดินอาหาร ฯลฯ ผู้ป่วยอาจมีลิ่มเลือดอุดตันเดียวหรือกระจายและอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน

กุมารแพร่กระจายตรวจสอบการแข็งตัวของหลอดเลือด

พร้อมกับกระบวนการ pathophysiological ที่ซับซ้อนคุณสมบัติการทดลองยังมีความแปรปรวนสูงความซับซ้อนและความยากลำบากในการตีความในการประเมินผู้ป่วย DIC ผลการทดลองที่มีคุณค่าควรได้รับการพิจารณาโดยทั่วไปการทดสอบเหล่านี้มีไว้สำหรับการวินิจฉัยและการรักษา DIC การตรวจสอบผลกระทบมีความสำคัญอย่างยิ่ง

1. การทดสอบและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปทั่วไป

(1) การตรวจสอบการทดลองสะท้อนให้เห็นถึงกลไกการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกติ: 1 CT, PT, KPTT และเวลา recalcification สั้นลงในช่วงระยะเวลาการแข็งตัวสูง 2 เฟส hypocoagulable บริโภค, thrombocytopenia ลดลงปัจจัยการแข็งตัวเป็นเวลานาน PT และ TT, thromboplastin การทดสอบ procoagulant protamine ที่ไม่ดีและพลาสมา (3P) บวก, 3 fibrinolysis รอง 3P บวก (ปลายบางครั้งลบ) ทดสอบ euglobulin ละลาย (ELT) <70 นาที (ปกติ 90 ~ 120 นาที), เพิ่ม FDP และ protonogen ในพลาสมาที่ลดลงอย่างเห็นได้ชัด, TT ที่ยืดเยื้อ, เป็นต้น

(2) การตรวจสอบของกลุ่มอาการของการแบ่งเซลล์เม็ดเลือดแดง: การลดเซลล์เม็ดเลือดแดง (โรคโลหิตจาง) เปื้อนเลือดดูเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างแตกหรือหมวกกันน็อค> 2%, hyperplasia ไขกระดูก, เม็ดเลือดแดง hyperplasia และ reticulocyte เพิ่มขึ้น

2. ความแปรปรวนการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

ขั้นตอน DIC ที่แตกต่างกันประเภททางคลินิกของ DIC ที่แตกต่างกันยังส่งผลกระทบต่อความแปรปรวนของผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งเกี่ยวข้องกับฟังก์ชั่นการชดเชยของร่างกายการทดสอบทั้งหมดผิดปกติในช่วง decompensation และการทดสอบอาจผิดปกติหรือไม่รุนแรง ผลของระยะเวลาการชดเชยสูงมากขึ้นกว่าปกติดังนั้น 3P เชิงลบ fibrinogen ไม่ต่ำ (เนื้องอกและอื่น ๆ ) ไม่สามารถปฏิเสธการวินิจฉัยการสังเกตแบบไดนามิกของผลการทดลองการเปลี่ยนแปลงการทดลองทั่วไปและเงื่อนไขต่อไปนี้

(1) การเปลี่ยนแปลงของความผิดปกติของ PT: PT น่าจะผิดปกติในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี DIC, PT ควรยืดเยื้อใน hypocoagulability บริโภคและ fibrinolysis รองบริโภคและ 75% ของผู้ป่วยที่มีเฉียบพลันเฉียบพลัน DIC แต่ ยังมีประมาณ 25% ของผู้ป่วย DIC ที่มี PT ปกติหรือสั้นลงเช่นการปรากฏตัวของปัจจัยการแข็งตัวที่เปิดใช้งานในช่วงต้น DIC คือ PT สั้นลงหรือปกติในระหว่างการแข็งตัวสูงและนอกจากนี้ความสามารถของผลิตภัณฑ์การสลายตัวในช่วงต้น ฟังก์ชั่นของระบบทดสอบ "การเกาะติดกัน" ยังสามารถอธิบาย PT ได้เมื่อเป็น DIC, ปกติหรือสั้นลงดังนั้น PT จึงมีค่า จำกัด สำหรับการวินิจฉัย DIC ภายใต้สถานการณ์ปกติ

(2) การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของ KPTT: KPTT ยืดเยื้อในเฉียบพลัน DIC ด้วยเหตุผลหลายประการโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาของการ hypocoagulability บริโภคและละลายลิ่มเลือดรอง KPTT เริ่มยืดเวลาที่ไฟบรินจีโนม <1000mg / L อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีภาวะ DIC เฉียบพลัน KPTT จะไม่ยืดอายุประมาณ 50% ดังนั้น KPTT จะไม่ยืดเวลาการวินิจฉัยของ DIC แบบเฉียบพลันเหตุผลคือ: 1 ผลิตภัณฑ์การย่อยสลายในระยะแรกสามารถจับตัวเป็นก้อนได้อย่างรวดเร็วโดย thrombin และบทบาทของระบบทดสอบ 2 ใน DIC เฉียบพลันมีการเปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัวในการไหลเวียนพวกเขาสามารถหลีกเลี่ยงปัจจัยอื่น ๆ ของระบบตรวจจับ KPTT และรูปแบบไฟบรินโดยตรงดังนั้น KPTT มีค่า จำกัด ในการวินิจฉัย DIC

(3) ความแปรปรวนของ TT ผิดปกติ: ในผู้ป่วยที่มีอาการเฉียบพลัน DIC, TT ควรยืดเยื้อเนื่องจากการมี FDP หมุนเวียนและการรบกวนกับ fibrin monomer polymerization และ hypofibrinemia แต่ด้วยเหตุผลข้างต้น ผู้ป่วยแต่ละรายสามารถเป็นปกติหรือสั้นลงได้สามารถตรวจเพิ่มเติมการทดสอบเพิ่มเติมได้ง่ายๆคือใช้ TT ก้อนทดสอบที่ได้รับอนุญาตให้ยืนได้ 5 ถึง 10 นาทีและสังเกตว่าลิ่มเลือดละลายหรือไม่ หากไม่ละลายภายใน 10 นาทีก็สามารถตัดสินได้ว่าไม่มีพลาสมา plasmin เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดในทางตรงกันข้ามอาจมีพลาสมา plasmin ในพลาสมาซึ่งมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกและสามารถยืนยันการมีอยู่ของ DIC

(4) การเปลี่ยนแปลงของผลการวิเคราะห์ปัจจัยการแข็งตัว: ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี DIC เฉียบพลันมีปัจจัยการแข็งตัวเช่น X α, IXαและ thrombin ในการไหลเวียนดังนั้นวิธีการประจำการตรวจจับปัจจัยการแข็งตัวจะให้ผู้ป่วย DIC ผลลัพธ์ที่ไม่สามารถตีความได้และไร้ความหมายเช่นการตรวจสอบปัจจัย VIII ในผู้ป่วยเนื่องจากการมีXαในเลือดของผู้ป่วย DIC จะส่งผลให้การตรวจสอบ VIII ในระดับสูงเนื่องจากXαผ่านความต้องการ VIII: C ในระบบทดสอบและรวดเร็ว ไฟบรินจะถูกแปลงเป็นไฟบรินดังนั้นในเส้นโค้งมาตรฐานทั่วไปจะมีเวลาเร็วมากที่จะถูกบันทึกและจะถูกตีความว่าเป็นปัจจัยระดับสูง VIII และในความเป็นจริงไม่มีปัจจัย VIII ปรากฏให้เห็นปัจจัยการแข็งตัว การวิเคราะห์จะให้ผลลัพธ์ที่ผิดพลาดและไม่มีความหมายซึ่งมีค่าเพียงเล็กน้อยในการวินิจฉัยโรค DIC

(5) การวิเคราะห์ความผิดปกติของ FDP: FDP ได้รับการยกระดับใน 85% ถึง 100% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ DIC เฉียบพลันดังนั้นจึงถือว่าการเข้าใจผิดที่พบบ่อยของ DIC นั้นเพิ่มขึ้นใน FDP ในความเป็นจริงผลิตภัณฑ์ย่อยสลายเหล่านี้เป็นสิ่งมีชีวิต จากการย่อยสลาย fibrinogen หรือ fibrin นั้น FDP บ่งบอกถึงการมีอยู่ของ plasmin ในผู้ป่วยบางรายที่มี DIC, FDP อาจเป็นลบได้ผิดปกติ fibrinogen ประกอบด้วยAα, Bβและγγและ plasmin ย่อยสลายกลุ่มไฮดรอกซิลของAα เทอร์มินัลซึ่งสร้าง X แฟรกเมนต์จะถูกทำให้เสื่อมโทรมโดย plasmin เพื่อสร้างแฟรกเมนต์ Y และ D หลังจากนั้นแฟรกเมนต์ Y จะถูกย่อยสลายเพิ่มเติมเพื่อสร้างแฟรกเมนต์เพิ่มเติม D และ E หรือที่เรียกว่า N-terminal disulfide พวกมันคือสารตั้งต้นของ thrombin และเป็นที่เข้าใจได้ว่าภายใต้เงื่อนไขบางอย่าง FDP สามารถลบได้ใน DIC เฉียบพลันและเรื้อรังวิธีการ FDP สมัยใหม่ถูกใช้เพื่อตรวจจับเศษ D และ E ใน DIC เฉียบพลันมีความชัดเจนรอง กิจกรรมการละลายลิ่มเลือดและ plasmin จำนวนมากมีอยู่ในการไหลเวียนซึ่งทำให้ไฟบรินถูกย่อยสลายเป็นเศษเล็กเศษน้อย D และ E ซึ่งทั้งสองเป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายขั้นสุดท้ายนอกจากนี้เอนไซม์ granulocyte, collagenase และ aprotinin จะถูกปล่อยออกมาในปริมาณมาก พวกเขา มันยังแยกส่วน D และ E ทั้งหมดซึ่งทำให้ FDP ติดลบใน DIC แบบเฉียบพลันดังนั้น FDP เชิงลบไม่สามารถแยก DIC แบบเฉียบพลันและเรื้อรังได้อย่างไรก็ตาม FDP นั้นมักจะสูงขึ้นในผู้ป่วย DIC

(6) การทดสอบ Euglobulin lysis (ELT): เนื่องจากการเตรียมและการระบุชิ้นส่วนของยูโกลบูลินการทำลายสารยับยั้งการละลายลิ่มเลือดจึงมีความซับซ้อนดังนั้นผลที่ได้มักจะเป็นที่ถกเถียงและไวต่อปัจจัยมนุษย์ในการวินิจฉัยโรค DIC ในเวลานั้นค่าการใช้งานมี จำกัด มากนอกจากนี้ผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการยังได้รับผลกระทบจากฟังก์ชั่นชดเชยของร่างกายตามสถานะของฟังก์ชั่นการชดเชยของสิ่งมีชีวิต DIC สามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: overcompensation ชดเชยและ decompensation การชำระเงินคืนผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ DIC ทั้งหมดอาจเป็นบวกระยะเวลาการชดเชยผลการทดสอบบางอย่างไม่ชัดเจนหรือแม้แต่ปกติระยะเวลาการชดเชยที่มากเกินไปตัวชี้วัดบางตัวเช่นไฟบรินจีโนมจำนวนเกล็ดเลือดอาจสูงขึ้น ปกติเวลาในการแข็งตัวจะสั้นลงการทดสอบบางอย่างมีข้อบกพร่องบางอย่างในวิธีการทางวิธีการตัวอย่างเช่นความจำเพาะของตัวชี้วัดที่วัดไม่แข็งแรงตัวอย่างเช่น thrombocytopenia ยังสามารถเห็นได้ในโรคหลักของ DIC เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวผิดปกติ พบใน thrombembolic thrombocytopenic purpura (TTP) และกลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, HUS plasma fibrin peptide A (FPA) ความมุ่งมั่น, ถึงแม้ว่ามันสามารถสะท้อนการแข็งตัวของเลือด, การก่อตัวของไฟบริน, อย่างไรก็ตามไม่แน่ใจว่ากระบวนการแข็งตัวเกิดขึ้นในหลอดเลือดขนาดเล็กหลากหลายหรือไม่เนื่องจากความแปรปรวนของผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการข้างต้นไม่จำเป็นต้องพึ่งพาผลบวกหรือลบของการทดสอบในห้องปฏิบัติการเพียงอย่างเดียวเพื่อยืนยันหรือปฏิเสธการวินิจฉัยโรค DIC การวิเคราะห์ทางคลินิกที่ครอบคลุมการสังเกตแบบไดนามิกของการเปลี่ยนแปลงในตัวชี้วัดเหล่านี้เมื่อจำเป็นและทำการตัดสินใจอย่างมีวัตถุประสงค์มากขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับการวินิจฉัยเบื้องต้นของ DIC (รวมถึง pre-DIC) วิธีการมีส่วนร่วมในการวินิจฉัยของ DIC

3. การทดสอบทางห้องปฏิบัติการใหม่อื่น ๆ

(1) ความมุ่งมั่นของ antithrombin III (AT-III): การทดสอบ AT-III ได้กลายเป็นการทดสอบที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการตรวจสอบประสิทธิภาพของผู้ป่วยที่มี DIC เฉียบพลันและเรื้อรังในเวลาของ DIC, AT-III รวมกับปัจจัยการแข็งตัว สารซึ่งส่งผลให้ลดลงอย่างมากในการทำงานของ DIC แบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง AT-III ส่วนใหญ่เนื้อหา AT-III สำหรับผู้ใหญ่ปกติ 75% ถึง 125% (180 ~ 300mg / L) ทารกแรกเกิดประมาณ 50% ของผู้ใหญ่ปกติ ระดับของคนถึง 6 เดือน

(2) การตรวจจับปัจจัยเกร็ดเลือด 4 (PF4) และβ-thromboglobulin (β-TG): การรวมตัวและการปลดปล่อยของเกล็ดเลือดจำนวนมากในช่วง DIC เพิ่มขึ้นทั้ง PF4 และβ-TG และจากการศึกษาสมัยใหม่จำนวนมากแสดงให้เห็นว่า สิ่งหนึ่งที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการตรวจสอบประสิทธิภาพของ DIC

(3) การวัด Fibrin peptide A (FPA): การย่อยสลาย Fibrin ใน DIC จะสลายเปปไทด์ A (ค่าปกติ 100 mg / L) และ DIC มักจะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะวิธีการตรวจจับแบบใหม่คือการวัดBβ15โดย radioimmunoassay ความมุ่งมั่นของ 42 และเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องเช่นBβl5 ~ 42 และระดับที่เกี่ยวข้องกับ FDP ที่ยกระดับมีค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันมากขึ้นสำหรับ DIC และเส้นใยหลัก

(4) การกำหนด D-dimer: D-dimer เป็นแอนติเจนใหม่ที่เกิดขึ้นเมื่อ thrombin เริ่มเปลี่ยนไฟบรินในไฟบรินเป็นไฟบรินและเริ่มใช้งานปัจจัย XII เป็นบานพับไฟบริน มันถูกสร้างขึ้นเป็นผลมาจากการที่ fibrin บานพับของ plasmin-degrading และ D-dimer นั้นมีความเฉพาะสำหรับ DIC ผลที่ได้คือ 93.2% ของผู้ป่วย DIC ได้ยกระดับ D-dimer (> 2000 μg / L) และค่าเฉลี่ยคือ ระดับคือ 2047 μg / L ในผู้ป่วยที่ได้รับการยกเว้น DIC อัตราผิดปกติเพียง 6% และระดับเฉลี่ยคือ 541 μg / L

(5) ความมุ่งมั่นของโปรตีน C, โปรตีน S และ fibronectin: พวกเขาลดลงใน DIC และค่าการวินิจฉัยและบทบาทในการตรวจสอบประสิทธิภาพยังคงต้องพิจารณาต่อไป

(6) การกำหนด VIII: อัตราส่วน C / VIIIR: Ag และอัตราส่วน VIII: C / VWF: Ag ซึ่งทั้งคู่ลดลงมากที่สุดที่ DIC เนื่องจากการใช้ VIII: C

(7) Thrombin-antithrombin complex (TAT): เพิ่มขึ้นใน DIC, การควบคุมปกติ 1.7 μg / L ± 0.3 μg / L

(8) Plasmin-α2 plasmin-inhibiting complex (PIC): เพิ่มขึ้นใน DIC, การควบคุมปกติ 0.2 mg / L ± 0.1 mg / L

(9) ความมุ่งมั่นของ fibrinogen เปปไทด์ชิ้นส่วน: ใน DIC โซ่เปปไทด์Bβ15 ～ 42 ชิ้นส่วนเพิ่มขึ้นและการควบคุมปกติคือ 1.56 nmol / L ± 1.20 nmol / L

(10) ความมุ่งมั่นของไฟบรินที่ละลายในพลาสมา: มีความหมายในการวินิจฉัย DIC ในช่วงต้นอาจบ่งบอกถึงรอยโรคที่อวัยวะพร้อมกัน

(11) ความมุ่งมั่นของพลาสมา thrombomodulin (TM): 42.0μg / L ±20.85μg / L เมื่อเกิด DIC, 15.36μg / L ±4.85μg / L สำหรับการควบคุมปกติ, TM ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในช่วงการให้อภัย DIC, TM ที่จุดเริ่มต้น การพยากรณ์โรคที่สูงขึ้นนั้นเลวร้ายกว่าและความเข้มข้นของ TM ในผู้ป่วยที่อวัยวะล้มเหลวสูงกว่าของผู้ป่วยที่ไม่เกี่ยวข้องสำหรับปัญหา pre-DIC มีรายงานว่า FDP (-), PT (-), ไฟบรินในสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่ม DIC Original (-) จำนวนของเกล็ดเลือดไม่ลดลงและในเวลานี้ TAT (), PIC (plasmin-α2 plasmin inhibitor) (), D-dimer () [(-) ผิดปกติไม่ชัดเจน ( ) อย่างมีนัยสำคัญผิดปกติ], การทดสอบ TAT, PIC และ D-dimer มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยของ pre-DIC ตามความต้องการทางคลินิกเพื่อเลือกวิธีการถ่ายภาพที่หลากหลาย, ECG, CT, MRI และการไหลเวียนของเลือดในสมอง ทำการวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยการวินิจฉัยของการแข็งตัวของหลอดเลือดในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

เกณฑ์การวินิจฉัย DIC:

1. การวินิจฉัย DIC มาตรฐานทั่วไป

(1) มีโรคพื้นฐานที่ทำให้เกิด DIC เช่นการติดเชื้อเนื้องอกมะเร็งสูติศาสตร์ทางพยาธิวิทยาการผ่าตัดใหญ่และการบาดเจ็บ

(2) มีอาการทางคลินิกมากกว่า 2 รายการ:

1 มีแนวโน้มเลือดออกรุนแรงหรือหลายครั้ง

2 ไม่สามารถใช้โรคหลักในการอธิบายความผิดปกติของจุลภาคหรือการกระแทก

3 ผิวหนังที่กว้างขวางเส้นเลือดอุดตันที่เยื่อเมือกเนื้อร้ายขาดเลือดโฟกัสไหลและเป็นแผลหรือปอดไม่ได้อธิบายไตไตสมองและอวัยวะล้มเหลวอื่น ๆ

4 การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่มีประสิทธิภาพ

(3) การตรวจสอบการทดลองเป็นไปตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

1 มีความผิดปกติของการทดลอง 3 อย่างขึ้นไปในเวลาเดียวกัน:

A. เกล็ดเลือดนับ <100 × 109 / L (โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, โรคตับ <50 × 109 / L) หรือการลดลงของความก้าวหน้าหรือเครื่องหมายโมเลกุลการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดสองหรือมากกว่าต่อไปเพิ่มระดับพลาสมา:

a. β-platelet globulin (β-TG)

b. เกล็ดเลือดปัจจัย 4 (PF4)

c. Thromboxane B2 (TXB2)

d. เกล็ดเลือดเม็ดโปรตีน -140 (P-selectin, GMP-140)

B. ปริมาณไฟบรินในพลาสมา <1.5 g / L (โรคตับ <1.0 g / L, มะเร็งเม็ดเลือดขาว <1.8 g / L) หรือ> 4.0 g / L หรือลดลงอย่างต่อเนื่อง

การทดสอบ C.3P เป็นบวกหรือพลาสมา FDP> 20 มก. / ลิตร (โรคตับ> 60 มก. / ล.) หรือระดับ D-dimer ในพลาสมาเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่า (เป็นบวก) มากกว่าปกติ

D.PT เป็นเวลานานหรือสั้นกว่า 3 วินาที (โรคตับ> 5 วินาที), APTT เป็นเวลานานหรือสั้นกว่า 10 วินาที

กิจกรรม E. AT-III <60% (ไม่เหมาะสำหรับโรคตับ) หรือกิจกรรมโปรตีน C (PC) ลดลง

F. พลาสมา plasminogen แอนติเจน (PLg: Ag) <200 มก. / ลิตร

G. ปัจจัย VIII: C <50% (จำเป็นสำหรับโรคตับ)

H. ระดับ endothelin-1 (ET-1) ในพลาสมา> 80 ng / L หรือ thrombin โปรตีนโปรตีน (TM) มากกว่า 2 เท่าสูงกว่าปกติ

2 ความยากลำบากหรือกรณีพิเศษควรมีความผิดปกติตั้งแต่สองข้อขึ้นไป:

A. ส่วนของ prothrombin ในพลาสมา 1 2 (F1 2), thrombin-antithrombin complex (TAT) หรือ fibrin peptide ระดับ A (FPA) เพิ่มขึ้น

B. ระดับพลาสมาละลายได้ไฟบรินโมโนเมอร์ (SFM) จะเพิ่มขึ้น

C. ระดับพลาสมา plasmin-plasmin inhibitor complex (PIC) ที่เพิ่มขึ้น

D. เพิ่มระดับปัจจัยเนื้อเยื่อพลาสม่า (TF) (บวก) หรือลดระดับปัจจัยทางเดินของปัจจัยยับยั้ง (TFPI)

2. มะเร็งเม็ดเลือดขาว DIC เกณฑ์การวินิจฉัยการทดลอง

(1) จำนวนเกล็ดเลือด <50 × 109 / L หรือการลดลงอย่างต่อเนื่องหรือเครื่องหมายโมเลกุลกระตุ้นการเปิดใช้งานพลาสมาเกล็ดเลือดสองระดับขึ้นไปดังต่อไปนี้: 1β-TG; 2PF4; 3TXB2; 4P-selectin

(2) เนื้อหาพลาสไฟบรินจีโนม <1.8g / L หรือการลดลงของความก้าวหน้า

(3) การทดสอบ 3P เป็นบวกหรือพลาสมา FDP ที่สูงขึ้น> 2.0 mg / L หรือ D - dimer ที่ยกระดับ (บวก)

(4) PT ยืดเยื้อนานกว่า 3 วินาทีหรือขยายอย่างต่อเนื่องหรือ APTT ขยายนานกว่า 10 วินาที

(5) กิจกรรม AT-III คือ <60% หรือกิจกรรมพีซีลดลง

(6) Plasma PLg: Ag <200 mg / ลิตร

(7) ระดับของเครื่องหมายการกระตุ้นปัจจัยการกระตุ้นพลาสมาในพลาสมามีดังต่อไปนี้: 1F1 2; 2TAT; 3FPA; 4SFM

3. โรคตับ DIC เกณฑ์การวินิจฉัยการทดลอง

(1) จำนวนเกล็ดเลือด <50 × 109 / L หรือการเสื่อมแบบก้าวหน้าหรือเครื่องหมายโมเลกุลการกระตุ้นของเกล็ดเลือดสองแบบต่อไปนี้จะได้รับการยกระดับ: 1β-TG; 2PF4; 3TXB2; 4P-selectin

(2) ปริมาณพลาสไฟบรินในพลาสมา <1.0g / L หรือลดลงอย่างต่อเนื่อง

(3) ปัจจัย VIII: C <50% (มาตรฐานที่จำเป็น)

(4) PT ได้รับการขยายมานานกว่า 5 วินาทีหรือ APTT ได้รับการขยายมากกว่า 10 วินาที

(5) การทดสอบ 3P เชิงบวกหรือพลาสมา FDP <60 มก. / ล. หรือระดับ D-dimer สูงขึ้น (บวก)

(6) ระดับการยกระดับเครื่องหมายการกระตุ้นระดับโมเลกุลในพลาสมาสูงขึ้น: 1F1 2; 2TAT; 3FPA; 4SFM

4. มาตรฐานอ้างอิงวินิจฉัยวินิจฉัย DIC เรื้อรัง

(1) โรคเรื้อรังที่มีอยู่ในทางการแพทย์: โรคพื้นฐานของ DIC เช่นเนื้องอกโรคภูมิคุ้มกันโรคไตเรื้อรังและโรคปอด

(2) มีความผิดปกติอย่างน้อยหนึ่งอย่างต่อไปนี้:

1 อาการเส้นเลือดอุดตันที่ microvascular อ่อนซ้ำและสัญญาณเช่นผิวหนังเยื่อเมือกโฟกัสขาดเลือดเนื้อร้ายและการก่อแผล

2 ลักษณะกำเริบของการมีเลือดออกเล็กน้อย

3 ปอดชั่วคราว, ไต, สมองและอวัยวะผิดปกติอื่น ๆ ไม่สามารถอธิบายได้

4 หลักสูตรของโรคมากกว่า 14 วัน

(3) การตรวจสอบการทดลองเป็นไปตามเงื่อนไขต่อไปนี้:

1 มีเครื่องหมายระดับโมเลกุลของเกล็ดเลือดในพลาสมาเปิดใช้งานมากกว่า 2 อัน: A. β-TG; B. PF4; C. TXB2; DP-selectin

พลาสมา 2 ระดับมากกว่า 2 ตัวบ่งชี้ระดับโมเลกุลที่กระตุ้นการจับตัวเป็นก้อน: A.F1 2; B.TAT; C.FPA; D.SFM

การทดสอบ 33P เป็นบวกหรือพลาสมา FDP ต่ำกว่า 60 มก. / ล. หรือระดับ D-dimer สูงกว่าปกติ 4 เท่า (เป็นบวก)

เกล็ดเลือด 4 ลูก, ไฟบรินโนเจนครึ่งชีวิตสั้นลงหรือเร่งความเร็วในการแปลง

5 เพิ่มระดับเครื่องหมายโมเลกุลของการบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด: A.ET-1; B.TM

5. มาตรฐานอ้างอิงการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ DIC สำหรับหน่วยแพทย์หลักมีตัวบ่งชี้ที่ผิดปกติสามตัวขึ้นไปเพื่อวินิจฉัย DIC

(1) เกล็ดเลือดนับ <100 × 109 / L หรือการเสื่อมแบบก้าวหน้า

(2) พลาสม่าไฟบรินจีโนม <1.5 g / L หรือลดลงอย่างต่อเนื่อง

(3) การทดสอบ 3P เป็นบวก

(4) PT ยืดเยื้อหรือสั้นกว่า 3 วินาทีหรือเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิก

(5) อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือดหักเซลล์เม็ดเลือดแดง> 10%

(6) อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงไม่ได้อธิบายหรืออัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงควรเพิ่มโรค แต่ค่าของมันเป็นเรื่องปกติ

6. Pre-DIC (pre-DIC) มาตรฐานการอ้างอิงการวินิจฉัย

(1) มีโรคพื้นฐานที่ทำให้เกิด DIC

(2) มีอาการทางคลินิกมากกว่าหนึ่งอย่างต่อไปนี้:

1 ผิวหนังเส้นเลือดเยื่อเมือกเนื้อร้ายขาดเลือดโฟกัสไหลและการก่อแผล

2 ความผิดปกติของจุลภาคที่ยากที่จะอธิบายในโรคหลักเช่นผิวสีซีดความชื้นและอาการตัวเขียว

3 ปอด, ไต, สมองและอวัยวะอื่น ๆ ที่ไม่สามารถอธิบายได้หรือไม่สามารถอธิบายได้

4 การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่มีประสิทธิภาพ

(3) มีความผิดปกติตั้งแต่สามตัวขึ้นไปในตัวบ่งชี้การทดลองต่อไปนี้:

1 ภายใต้สภาวะการใช้งานปกติตัวอย่างเลือดนั้นสามารถจับตัวเป็นก้อนได้ง่ายหรือหยางนั้นสั้นลงกว่า> 3 วินาทีและ APTT สั้นลงกว่า 5s

2 เครื่องหมายเกล็ดเลือดกระตุ้นการทำงานของพลาสมาในโมเลกุลเพิ่มขึ้น: A. TG-TG; B. PF4; C. TXB2; DP-selectin

3 เพิ่มระดับของตัวบ่งชี้ระดับโมเลกุลในเลือดที่จับตัวเป็นก้อน: A.Fl 2; B.TAT; C.FPA; D.SFM

4 ลดการแข็งตัวของเลือดกิจกรรม:

A. กิจกรรม AT-III ลดลง

B. กิจกรรมพีซีลดลง

เครื่องหมายโมเลกุลระดับ 5 เพิ่มความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด: A.ET-1; B.TM

การวินิจฉัยแยกโรค

ส่วนใหญ่แตกต่างจากหลักละลายลิ่มเลือดกลุ่มอาการหลักละลายลิ่มเลือดหลักไม่มีฟังก์ชั่นการแข็งตัวไม่มีจำนวนมากของเกล็ดเลือดและการบริโภคและการบริโภคและการสร้าง thrombin และการก่อตัวของไฟบรินโมโนเมอร์ห้องปฏิบัติการตรวจนับเกล็ดเลือด เช่นเดียวกับความเข้มข้นของ antithrombin III, PF4 และβ-TG เป็นปกติ, Bβ1 ～ 42 โซ่เปปไทด์เพิ่มขึ้น, D-dimer (-), ในขณะที่ DIC, ตัวบ่งชี้สี่ตัวด้านบนผิดปกติ, B1515 ～ 42 เปปไทด์โซ่เพิ่มขึ้น เพิ่ม D-dimer

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ