ความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของพาราไทรอยด์ผิดปกติ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์ ความผิดปกติของพาราไทรอยด์รวมถึง hyperparathyroidism และ hypoparathyroidism Hyperparathyroidism สามารถแบ่งออกเป็นประเภทประถมศึกษาและมัธยมศึกษาหลักเกิดจากต่อมพาราไธรอยด์รองเกิดจากปัจจัยทางกายภาพ ความผิดปกติของเมตะบอลิ, hypocalcemia ระยะยาว, การหลั่งมากเกินไปของต่อมพาราไทรอยด์. การเกิดขึ้นของความผิดปกติทางจิตเป็นความคิดโดยทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในแคลเซียมในเลือดและไตวายและความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตยังมีบทบาท ส่วนใหญ่ของ hypoparathyroidism เกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ตามด้วย parathyroidectomy นอกจากนี้ยังมีสิ่งที่เรียกว่า hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุไม่ทราบสาเหตุ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ataxia
เชื้อโรค
สาเหตุของความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไทรอยด์และความผิดปกติทางจิตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับแคลเซียมในเลือดเป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของแคลเซียมในเลือดเป็นปัจจัยสำคัญในการ hyperparathyroidism . "
(สอง) การเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์ยังไม่ชัดเจนและมีความเกี่ยวข้องกับแคลเซียมไอออน
การป้องกัน
การป้องกันความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์
ความผิดปกติของพาราไธรอยด์กับการป้องกันความผิดปกติทางจิตส่วนใหญ่จะแข็งขันป้องกันปัจจัย predisposing ของความผิดปกติท โรคต่อม
โรคแทรกซ้อน
อาการผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์ ภาวะแทรกซ้อน, ataxia
ataxia
อาการ
อาการของความผิดปกติของพาราไธรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิต อาการที่ พบบ่อยการ ขาดดุลความอยากอาหารในการสูญเสียความวิงเวียน, ไม่แยแส, myasthenia gravis, ท้องผูก, ความวิตกกังวล, โคม่า, ง่ายต่อการร้องไห้และง่ายต่อการระคายเคือง
1. Hyperparathyroidism ที่มีความผิดปกติทางจิต
(1) ความผิดปกติทางจิต: ความผิดปกติทางจิตที่พบบ่อยมีประเภทต่อไปนี้:
1 โรคประสาทอ่อน: ส่วนใหญ่มีอาการของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, ไม่แยแส, ลดลงการใช้งาน, การสูญเสียความจำ, ความไม่ตั้งใจ, แคลเซียมในเลือดโดยทั่วไป 10 ~ 20mg / dl
2 ภาวะซึมเศร้าความวิตกกังวล: ภาวะซึมเศร้าทางอารมณ์ส่วนใหญ่มาพร้อมกับการสูญเสียความตั้งใจความวิตกกังวลกระสับกระส่ายและอื่น ๆ
3 ภาวะปัญญาอ่อน: พบมากในเด็กกรณีทั่วไปน้ำหนักเบาก็สามารถเกิดขึ้นได้เสมหะ - ซินโดรมหลงลืม
4 การรบกวนของสติ: ส่วนใหญ่ชักหรือรัฐที่ไม่เป็นระเบียบพบมากในกรณีเฉียบพลันสามารถพัฒนาไปสู่อาการโคม่าในภาวะพาราไธรอยด์แคลเซียมในเลือดโดยทั่วไปจะสูงกว่า 16 ~ 19mg / dl หรือ 19mg / dl แคลเซียมในเลือดและความผิดปกติทางจิต การพยากรณ์โรคมีความเกี่ยวข้องยิ่งแคลเซียมในเลือดสูงขึ้น
(2) อาการทางระบบประสาทและทางกายภาพ: กระหายน้ำ, คลื่นไส้, เบื่ออาหาร, ท้องผูก, เหงื่อออกมากเกินไป, เวียนศีรษะและการผ่อนคลายกล้ามเนื้อ, กล้ามเนื้อลดลง, ความอ่อนแอทั่วไป, myasthenia gravis และชักและการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจสำหรับเด็ก อาการเฉพาะ
2. Hypoparathyroidism ที่มีความผิดปกติทางจิต
(1) ความผิดปกติทางจิต: อาการทางจิตเวชของโรคนี้เป็นเรื่องธรรมดาและอัตราการเกิดประมาณ 30% ถึง 60% ซึ่ง:
1 ความผิดปกติทางอารมณ์: ความไม่มั่นคงทางอารมณ์เปลี่ยนแปลงง่ายร้องไห้หงุดหงิดหงุดหงิดเอพเหมือนเสมหะ
2 รัฐคลั่งไคล้หรือหดหู่: ส่วนใหญ่ซึมเศร้าความวิตกกังวลและบางคนประจักษ์ว่าเป็นบ้า
3 สถานะภาพลวงตาหรืออาการหลงผิด: มีอาการเหมือนภาพลวงตาหลายอย่างเช่นอาการประสาทหลอนหูการฆาตกรรมความสัมพันธ์ผิด ๆ
4 ปัญญาอ่อน: กรณีที่รุนแรงอาจมีการสูญเสียความจำอย่างรุนแรงบุคลิกภาพลดลงและอื่น ๆ
5 การรบกวนของสติ: ความขุ่นสติ, โรคเฉียบพลันหรืออาการมึนงง ฯลฯ อาการทางจิตดังกล่าวมักจะเกิดขึ้นประมาณ 3 ถึง 4 เดือนหลังจากมือเท้าและข้อเท้าและสามารถอยู่ได้นานหลายเดือน 3 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากแคลเซียมในเลือดกลับสู่ปกติ นั่นคือมันจะค่อยๆหายไป
(2) อาการทางระบบประสาท: มือเท้าและข้อเท้าที่พบบ่อยที่สุดอาการชักโรคลมชักอาการ extrapyramidal (อัมพาตสั่นเต้นเหมือนหรือมือเท้าเหมือนเคลื่อนไหวเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจ ฯลฯ ) สมองน้อย ataxia, torticollis, กล้ามเนื้อบวม, แก้วนำแสงบวมน้ำ เพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ, กลายเป็นปูนปมประสาทปมประสาทในอัตรา hypoparathyroidism หลักอัตราความผิดปกติสูงถึง 100% มันเกี่ยวข้องกับ EEG, อาการทางคลินิกและการพยากรณ์โรค
ตรวจสอบ
การตรวจสอบความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์
1. การลดแคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดเพิ่มขึ้น
PTH ที่ไม่เพียงพอสามารถลดบทบาทของเซลล์สร้างกระดูกลดการระดมแคลเซียมกระดูกและลดการผลิต 1,25- (OH) 2D3 และการดูดซึมของแคลเซียมอีกครั้งโดยการทำงานของท่อไตและลดการขับฟอสฟอรัส ฟอสฟอรัสในเลือดสูงมีเพียงจำนวนเล็กน้อยของยาลดกรดในช่องปากหรือฟอสฟอรัสในเลือดในอาหารที่สามารถเป็นปกติ
2. แคลเซียมในปัสสาวะและการลดฟอสฟอรัสในปัสสาวะ
การลดลงของแคลเซียมในปัสสาวะที่เกิดจากพาราไธรอยด์น้อยกว่าการลดแคลเซียมในปัสสาวะในโรคกระดูกอ่อนเนื่องจากในอดีตเป็นรองเพื่อลดแคลเซียมในเลือดในขณะที่ PTH ในเลือดส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในไต PTH สามารถยับยั้งการดูดซึมของฟอสฟอรัสโดย tubules ของไตดังนั้นการดูดซึมของฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้นและการขับถ่ายของฟอสฟอรัสลดลงเมื่อ PTH ไม่เพียงพอ
3. ความมุ่งมั่นของ PTH ในเลือด
ภาวะพร่องทางคลินิกส่วนใหญ่เกิดจากการขาด PTH, PTH ในเลือดต่ำกว่าปกติ แต่ผู้ป่วยบางรายสามารถอยู่ในช่วงปกติได้เนื่องจาก hypocalcemia ที่ไม่มีพาราไธรอยด์ที่ไม่มีพาราไธรอยด์มีฤทธิ์กระตุ้นต่อมไทรอยด์ในระดับต่ำ มีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างแคลเซียมในเลือดและ PTH ในเลือดดังนั้นแม้ว่า PTH ในเลือดจะอยู่ในช่วงปกติก็แสดงให้เห็นว่าต่อมพาราไธรอยด์นั้นผิดปกติอย่างไรก็ตามต่อมพาราไทรอยด์หลั่ง PTH ที่ไม่ได้ออกฤทธิ์ทางชีวภาพและ PTH เมื่อพร่องเกิดจากการต่อต้าน PTH มีการชดเชยการหลั่งเพิ่มขึ้นอดีตสามารถวัดการเพิ่มขึ้นของ iPTH ได้ส่วนหลังสามารถวัดการเพิ่มขึ้นของ PTH ที่ใช้งานทางชีวภาพ
4. ลดแคมป์ในปัสสาวะ
CAMP ในปัสสาวะเป็นตัวบ่งชี้การทำงานของ PTH ดังนั้นแคมป์ในปัสสาวะของผู้ป่วยที่มี hypoparathyroidism ส่วนใหญ่ต่ำกว่าปกติ
5. อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสปกติในเลือด
อัลฟาจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism กับซีรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟา (ALP) และ ALP ในผู้ป่วยที่มีพาราไธรอยด์ต่ำเป็นเรื่องปกติ
6. การระบุพารามิเตอร์ห้องปฏิบัติการสำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในสาเหตุที่แตกต่างกันแสดงในตารางที่ 1
ประเภทของพาราไทรอยด์และการทดสอบในห้องปฏิบัติการ
7. คลื่นไฟฟ้าแสดงความยาวส่วน ST การยืดช่วง QT และการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T
8. การตรวจถ่ายภาพ
ประมาณ 20% ของกะโหลกศีรษะเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นการกลายเป็นปูนปมฐานปมและผู้ป่วยบางคนยังคงมีการกลายเป็นปูนไพเนียลและ choroid plexus; CT scan มีความไวมากกว่า X-ray และสามารถตรวจจับกลายเป็นปูนในกะโหลกศีรษะก่อนหน้านี้และอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์
เกณฑ์การวินิจฉัย
ครั้งแรกมันเป็นไปตามเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการวินิจฉัยโรคหลักนั้นความผิดปกติทางจิตมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของพาราไธรอยด์
1. มีหลักฐานของรอยโรคของการทำงานของพาราไทรอยด์
2. อาการสัญญาณและการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับความผิดปกติของพาราไธรอยด์
3. อาการทางจิตเวชเปลี่ยนแปลงไปพร้อมกับการพัฒนาของอาการทางกายภาพ
4. มันควรจะแตกต่างจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่นมาพร้อมกับความผิดปกติทางจิตและโรคจิตการทำงานอื่น ๆ เช่นโรคจิตเภท, นอนกรนและภาวะซึมเศร้า
การวินิจฉัยแยกโรค
ไม่รวมความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของต่อมไร้ท่อที่ลดลงและให้ความสนใจที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างการทำงานโรคจิตเช่นโรคจิตเภทโรคอารมณ์แปรปรวนและโรคประสาท
เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ