วัยหมดประจำเดือนและโรคอัลไซเมอร์

โรควัยหมดประจำเดือนและโรคอัลไซเมอร์เบื้องต้น แม้ว่าโรคอัลไซเมอร์ (Alzheimersdisease AD) เป็นโรคสมองเสื่อมอันดับต้นที่มีสาเหตุที่ไม่ทราบสาเหตุการเกิดโรคและระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนเกี่ยวข้องกับการทำงานของโครงสร้างสมอง โรคอัลไซเมอร์มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะทางระบบประสาทและระบบประสาทเคมีมักจะมีอาการร้ายกาจและพัฒนาช้าและมั่นคงในช่วงเวลาหลายปีที่ผ่านมามักจะตาย 6 ถึง 12 ปีหลังจากเริ่มมีอาการ อาการสมองเสื่อมในระยะแรกที่เริ่มมีอาการในปี 2450 อัลไซเมอร์รายงานว่าผู้หญิงวัย 50 ปีที่ทุกข์ทรมานจากโรคสมองเสื่อมได้รับการขนานนามว่า สำหรับ "โรคอัลไซเมอร์" ในปีที่ผ่านมาได้รับการยอมรับว่าการเปลี่ยนแปลง neuropathological ของทั้งสองโรคจะเหมือนกันและสามารถถือได้ว่าเป็นโรคเดียวกัน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 8% ประชากรที่ไวต่อการรับได้: สตรีวัยหมดประจำเดือน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะสมองเสื่อม

วัยหมดประจำเดือนและสาเหตุของโรคอัลไซเมอร์

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุหลักของโรคอัลไซเมอร์คือ:

เครื่องส่งสัญญาณทางชีวเคมีผิดปกติในระบบประสาทส่วนกลาง (20%):

การลดความเข้มข้นและกิจกรรมของ choline acetyltransferase นำไปสู่การลดลงของการสังเคราะห์ presynaptic acetylcholine ในเซลล์ประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในฮิปโปแคมปัสและขมับกลีบสมองซึ่งเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับหน่วยความจำและหน่วยความจำชั่วคราว ระบบเช่น norepinephrine และ serotonin ก็เสียหายเช่นกัน

อื่น ๆ (20%):

นอกจากนี้ยังมีไวรัสวิทยาทฤษฎีภูมิคุ้มกันผิดปกติและทฤษฎีสมองเสียหาย

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคคือพันธุกรรมอายุขั้นสูงปริมาณเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอการศึกษาต่ำกลุ่มอาการดาวน์การบาดเจ็บที่ศีรษะไขมันในเลือดสูง ฯลฯ ปัจจัยป้องกัน ได้แก่ วิตามินบี 6 บี 12 กรดโฟลิกและอื่น ๆ

เกี่ยวกับ <10% ของผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเป็นบวกมีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในโรคเช่น: การโจมตีในช่วงต้นและการกลายพันธุ์ของโปรตีน amyloid precursor (APP) การกลายพันธุ์ของยีนในโครโมโซม 21 ซึ่งตั้งอยู่บนโครโมโซม 14 กรณีที่เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์, การล่าช้ามีความสัมพันธ์กับ apolipoprotein E (ApoE) ε4อัลลีลตั้งอยู่บนโครโมโซม 19, และผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจมีผลรวมของหลายสาเหตุ. สมมติฐานที่เกี่ยวข้องคือ: ผล neurotoxic ของเบต้าอะมิโล การทับถมของโปรตีนคล้ายทำให้เกิดการแทรกซึมของเซลล์อักเสบอย่างน้อยในความสัมพันธ์กับความก้าวหน้าของโรค ApoE ส่งเสริมการสะสมของ amyloid เบต้าและยับยั้งการเจริญเติบโตของกระบวนการของเซลล์ประสาท

ปัจจัยทางพันธุกรรม (10%):

มีความบกพร่องทางพันธุกรรมที่ไม่รุนแรงและอุบัติการณ์ของสมาชิกในครอบครัวทันทีสูงกว่าประชากรทั่วไปถึงสี่เท่า

อลูมิเนียมโลหะสะสมอยู่ในสมอง (5%):

การสังเคราะห์โปรตีนของเซลล์ประสาทซึ่งสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของเซลล์และเมตาบอลิถูกบล็อก แต่บทบาทของมันในสาเหตุยังไม่แน่นอน

กลไกการเกิดโรค

พยาธิสภาพของโรคส่วนใหญ่ปรากฏว่าสมองฝ่อที่มีเสมหะที่ชัดเจนที่สุดยอดและหน้าผากพื้นที่น้ำหนักของสมองจะลดลง 20% ถึง 30% เซลล์ประสาทสมองเยื่อหุ้มสมองจะลดลง 35% ถึง 40% ประสาทเซลล์ประสาทจะลดลงและถดถอย การเสื่อมสภาพทางเพศโล่ในวัยชรากระจายอยู่ในเยื่อหุ้มสมองในสมองที่หลากหลายเส้นประสาท neurofibrillary tangles และการเสื่อมของอนุภาค vacuolar มีลักษณะสำคัญสามประการของพยาธิสภาพของโรคนี้

1. ฮอร์โมนมีผลต่อโครงสร้างและการทำงานของสมอง

ผลของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการทำงานของโครงสร้างสมองประกอบด้วยสามด้าน ได้แก่ เซลล์ประสาทโครงสร้างหลอดเลือดและสารสื่อประสาท:

(1) เซลล์ประสาท: ฮอร์โมนเอสโตรเจนมีผลต่อระบบประสาท: ในการศึกษาการเพาะเลี้ยงหลอดแก้วของฮิบโปหนูในครรภ์, ฐาน forebrain และเซลล์ประสาทสมองในสมองแสดงให้เห็นว่าสโตรเจนขนาดเล็กสามารถส่งเสริมซอนเซลล์ประสาท ในการก่อตัวสโตรเจนยังสามารถส่งเสริมการพัฒนาของเซลล์แอสโทรเจนและสนับสนุนการทำงานของเซลล์ประสาท CD Toran-Allerand พบว่าเซลล์ประสาท cholinergic cholinergic จากหนูหนูมีทั้งตัวรับเอสโตรเจนและปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) ผู้รับเอสโตรเจนสามารถบำรุงเซลล์ประสาทเหล่านี้โดยตรงและทำหน้าที่เป็นผู้ร่วมก่อตั้ง NGF ดังนั้นจึงส่งเสริมความแตกต่างของเส้นประสาทการอยู่รอดการฟื้นฟูและการรักษาความเป็นพลาสติก

Estrogen มีผลต่อการป้องกันระบบประสาท: Singh M (1995) รายงานว่าหลังจาก ostradiol ในหนูเพศเมียที่ถูกตัดรังไข่เซลล์ประสาทจะถูกเก็บไว้ในฐาน forebrain มากขึ้นและการแสดงออกของ NGFmR-NA ก็กลับมาเป็นปกติแสดงเบต้าอะไมลอยด์ ในวัฒนธรรมการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อของอนุมูลอิสระและกลูตาเมตสโตรเจนเอสโตรเจนช่วยปกป้องเซลล์ฮิปโปแคมปัสจากความเสียหายสโตรเจนเพิ่มการแสดงออกของโปรตีน BCL-X และลดการตายของเซลล์ที่เกิดจากอะไมลอยด์เบต้า Estrogen ยับยั้งการผลิต ApoE ส่งเสริมการผลิต amyloid โปรตีนที่ละลายน้ำได้โดยโปรตีน amyloid precursor (APP) และลดการผลิต amyloid beta นอกจากนี้ยังส่งเสริมการซ่อมแซมเซลล์สมองที่ได้รับบาดเจ็บในผู้ใหญ่

(2) โครงสร้างของหลอดเลือด: สโตรเจนมีผลในการขยายหลอดเลือดและปรับปรุงการส่งเลือดไปยังสมองการศึกษาการไหลเวียนของเลือดในสมองในระดับภูมิภาค (rCBF) โดยการถ่ายภาพเอกซเรย์คำนวณโฟตอนเดียว (SPECT) หรือเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน (PET) มีรายงานว่าสตรีวัยหมดประจำเดือนมี rCBF ต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภาวะร้อนจัด ERT ช่วยเพิ่ม rCBF ประมาณ 22% โดยเฉพาะในกลีบขมับฮิบโปแคมตัสเอสโตรเจนส่งเสริมการแสดงออกของไนตริกออกไซด์ (NO) และลดลง IL-1 กิจกรรมปิดกั้นการผลิตของ IL-6 ซึ่งจะช่วยลดการตอบสนองการอักเสบที่เกิดจาก amyloid เบต้า

(3) เอสโตรเจนส่งเสริมการสังเคราะห์สารสื่อประสาทหลายชนิด: Luine VN และคณะ (1985) พบว่าโคลีนอะเซทิลทรานสเฟอเรสในโคลีฟอเรสเทนในนิวเคลียสและพื้นที่ฉายหลังจากฉีด estradiol เข้าไปในหนู (เอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ acetylcholine) กิจกรรมเพิ่มขึ้นและในความสัมพันธ์ปริมาณผล; คู่อริสโตรเจนสามารถปิดกั้นผลกระทบนี้สโตรเจนยังช่วยลดกิจกรรม monoamine oxidase (MAO) เพิ่มเซลล์ประสาท monoamine ในสมองประสาท serotonin บทบาทของตัวรับเอสโตรเจนอาจมีความวิตกกังวลซึมเศร้าซึ่งจะเป็นการเพิ่มความกระตือรือร้นของผู้ป่วย

การศึกษาพฤติกรรมสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าการเรียนรู้และการทำงานของหน่วยความจำเกี่ยวข้องกับสโตรเจนจากการศึกษาข้างต้นยังแสดงให้เห็นว่าการทำงานของหน่วยความจำของหนูเพศเมียที่มีรังไข่เป็นเพศเมียจะดีกว่าสัตว์

2. การเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาของโรคอัลไซเมอร์

มันเป็นสมองลีบเยื่อหุ้มสมองกระจายซึ่งเป็นจำนวนมากของเซลล์ประสาทและการเสื่อม synaptic และการหายตัวไปกับฐาน forebrain และ hippocampus, เซลล์ประสาท cholinergic neocortical (ที่สำคัญสำหรับการเรียนรู้ฟังก์ชั่นหน่วยความจำ), extra amyloid ร้ายแรงที่สุด การสะสม, การก่อตัวของเนื้อเยื่อชรา, การสะสมของโปรตีนเอกภาพ phosphorylated เอกภาพในเซลล์, การก่อตัวของพัวพันเส้นใยประสาท, ลดความหนาแน่น synaptic, กิจกรรมต่ำของโคลีน acetyltransferase จำเป็นสำหรับการสังเคราะห์ acetylcholine (ACH), กลูตาเมต, dopamine (DA), serotonin (5-HT) ก็มีส่วนร่วมในเซลล์ประสาท noradrenergic

3. โรค Estrogen และ AD

มีรายงานว่าความชุกของโรคนี้ในผู้หญิงที่มีอายุมากกว่าคือ 2 ถึง 3 เท่าสูงกว่าผู้ชายที่มีอายุมากกว่าการปรับอายุยืนโดยเฉลี่ยของผู้หญิงยังคงสูงกว่าของผู้ชายคนที่มีประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายมี AD มากขึ้น การแตกหักง่ายกว่า Honjo (1995) รายงานว่าความเข้มข้นของเลือด estrone ซัลเฟตของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ต่ำกว่าการควบคุมที่ปราศจากอายุระดับ ApoE ในเลือดสูงเกินไปในผู้ป่วยที่มีเลือด E2 <73.3pmol / L, Schonknecht P (2001) รายงานว่าระดับ E2 ในน้ำไขสันหลังของผู้หญิงที่มี AD ต่ำกว่าที่ไม่ได้โฆษณาและมีความสัมพันธ์เชิงผกผันกับความเข้มข้นของβ-A ในน้ำไขสันหลังปรากฏการณ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการขาดฮอร์โมนอาจเพิ่มอุบัติการณ์ของ AD และการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทน (ERT) เพศ

(1) การศึกษาทางระบาดวิทยาเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน (ERT) และ AD: 4 จาก 5 จากการศึกษาย้อนหลังกรณีศึกษาหลังปี 2537 แสดงให้เห็นว่าความเสี่ยงของโรคนี้เทียบกับผู้ที่ไม่มี ERT อัตราส่วนอัตราต่อรองอยู่ที่ 0.33 ถึง 0.60 อย่างไรก็ตามการศึกษาแบบควบคุมกรณีของ Seshadri (2001) ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญการศึกษาแบบ cohort ที่คาดหวังจากปี 1993 ถึง 2000 มีความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ AD หรือการเสียชีวิตจาก AD ในผู้ป่วย ERT มันเป็น 0.69 ถึง 0.40 และการศึกษาของ Paganini-Hill ก็แสดงให้เห็นว่าสโตรเจนที่ใช้นั้นมีขนาดใหญ่ในขนาดยานานในการรักษาหรือเป็นโรคอ้วนและ RR ต่ำในการมีประจำเดือนครั้งแรก

(2) การศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับ ERT ในการรักษาผู้ป่วย AD: การศึกษาทางคลินิกระยะสั้น 6 ตัวอย่างที่ควบคุมในปี 1993 แสดงให้เห็นว่า ERT มีประสิทธิภาพในผู้ป่วย AD บางรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งความสนใจคำหน่วยความจำภาพ หลังจากหยุดยาแล้วก็ยังมีอาการเลือดออกในมดลูกในปี 2543 Mul-natd RA รายงานการศึกษาแบบสุ่มตาบอดสองครั้งของผู้ป่วย 120 คนที่มีอาการไม่รุนแรงและไม่รุนแรงปานกลางใน 32 ศูนย์ในสหรัฐอเมริกาการใช้ฮอร์โมนเอสโตรเจนคือ 0.625 mg / d ผู้ป่วย AD 1 ปี 1.25 มก. / วันได้รับการติดตามเป็นเวลา 15 เดือนเมื่อเทียบกับผู้ป่วยที่ได้รับยาหลอก, คะแนนการเปลี่ยนแปลงความประทับใจโดยรวมทางคลินิก, อารมณ์, ฟังก์ชันความรู้ความเข้าใจ (หน่วยความจำ, ความสนใจ, ภาษา), ฟังก์ชั่นมอเตอร์ทุกวัน ความสามารถในชีวิตและแง่มุมอื่น ๆ ไม่ได้แสดงให้เห็นว่าชะลอการลุกลามของโรคหรืออาการดีขึ้น Henderson VW et al (2000) ผู้ป่วย 36 รายที่มีอาการไม่รุนแรงจนถึงปานกลาง AD 16 สัปดาห์ของการศึกษาแบบสุ่ม ผลของการทดลองแบบสุ่ม, แบบ double-blind, ควบคุมได้แสดงให้เห็นว่า ERT ไม่มีผลต่อ AD และตัวอย่างขนาดเล็กของหญิงสองคน, ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน (methamphegestrel, MPA) แสดงให้เห็นว่า MPA ต่อต้านผลกระทบของฮอร์โมนเอสโตรเจน

(3) ERT สามารถปรับปรุงการทำงานทางปัญญาของหญิงชราที่ไม่มีโฆษณาได้หรือไม่รายงานการปรับปรุงหน่วยความจำคำและความคล่องแคล่วหน่วยความจำภาพ Yaffe K (2000) รายงานว่ามีประสิทธิภาพสำหรับผู้หญิงที่มีAPOEε4ลบ แต่APOEε4ไม่ได้ผล การศึกษาสี่ชิ้นแสดงให้เห็นว่า ERT ไม่มีประสิทธิภาพและสาเหตุของความไม่สอดคล้องกันอาจมีหลายแง่มุมตัวอย่างเช่นจำนวนผู้ป่วยน้อยประชากรวิจัยแตกต่างกันวิธีการทดสอบหรือโปรแกรม ERT แตกต่างกันระยะเวลาการติดตามสั้นและช่วงวัยหมดประจำเดือนสั้น

(4) บทบาทของ ERT ในการป้องกันการโจมตีของ AD: ปัจจัยอะไรที่ทำให้เกิดการเสื่อมของเส้นประสาทที่เลือกในผู้ป่วย AD ยังไม่ชัดเจนตามผลของการศึกษาขั้นพื้นฐานทางระบาดวิทยาและคลินิกสโตรเจนอาจควบคุมกระบวนการนี้ การขาดฮอร์โมนอาจเพิ่มความไวของเซลล์ประสาท cholinergic ในฐาน forebrain และ hippocampus ซึ่งอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยการเกิดโรคในมุมมองของผลประโยชน์ของ estrogen ในเซลล์ประสาท, โครงสร้างหลอดเลือดสมองและสารสื่อประสาทมันเป็นไปได้ การป้องกันหรือชะลอการโจมตีของ AD หากได้รับการยืนยันจะมีความสำคัญอย่างยิ่ง แต่จำเป็นต้องมีการศึกษาแบบสุ่มขนาดใหญ่ที่มีการคาดการณ์และมีการแทรกสอดเพื่อศึกษาว่า ERT มีผลป้องกันโฆษณาหรือไม่และความปลอดภัยของ ERT นั้นเหมาะสม นอกจากนี้ยังมีการสำรวจปริมาณและวิธีการรักษา

วัยหมดประจำเดือนและการป้องกันกลุ่มอาการโรคอัลไซเมอร์

ผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีอาจมีอาการเสื่อมเรื้อรังเช่นการสูญเสียความจำการตอบสนองช้าปัญญาอ่อนภาวะซึมเศร้าและแม้แต่ภาวะสมองเสื่อมซึ่งสามารถแบ่งออกได้เป็นสองรูปแบบหนึ่งคือสมองเสื่อมภาวะสมองเสื่อมคิดเป็นประมาณ 50%; ประการที่สองคือภาวะสมองเสื่อมชนิดอัลไซเมอร์คิดเป็นประมาณ 25% ส่วนที่เหลือเป็นแบบผสมมีรายงานว่าสหรัฐอเมริกาเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นด้วยภาวะสมองเสื่อมประเภทอัลไซเมอร์โรคสมองเสื่อมประเภทนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับแนวคิด หลังจากเปลี่ยนเป็นอาหารตะวันตกมีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในสมองเสื่อมประเภทอัลไซเมอร์จะเห็นได้ว่าการป้องกันภาวะสมองเสื่อมในวัยชราและการควบคุมอาหารเป็นสิ่งสำคัญนักวิจัยส่วนใหญ่เชื่อว่าอาหารปรับสภาพอาจป้องกันโรคอัลไซเมอร์ , AD) หนึ่งในวิธีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุด, อาหารควรจะครอบคลุม, สมดุล, วิทยาศาสตร์และเหมาะสม, และสมเหตุสมผล.

1. ให้ความสนใจกับข้าวแป้งข้าวโพดลูกเดือยและอาหารหลักอื่น ๆ เพื่อให้แน่ใจว่าเป็นแหล่งพลังงานความร้อนที่สำคัญสำหรับเซลล์สมองเนื่องจากเซลล์สมองสามารถใช้กลูโคสเป็นพลังงานได้เท่านั้นพวกเขาจำเป็นต้องบริโภคคาร์โบไฮเดรตให้เพียงพอและบางคนตื่นขึ้นมาในตอนเช้า ไม่มีเวลากินอาหารเช้าหรือนิสัยที่ไม่ดีต่อสุขภาพโดยไม่ต้องรับประทานอาหารเช้าเพื่อให้ผู้คนหิวในตอนเช้าน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าระดับปกติทำให้มีสารอาหารไม่เพียงพอต่อสมองหากเป็นเช่นนี้จะส่งผลเสียหายต่อสุขภาพและสมอง .

2. ให้ความสนใจกับการบริโภคไขมันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกรดไขมันที่จำเป็นกรดไขมันจำเป็นที่อุดมไปด้วยน้ำมันพืชเช่นน้ำมันถั่วเหลืองน้ำมันงาและน้ำมันถั่วลิสงเป็นกรดไขมันไม่อิ่มตัวสมองเป็นโปรตีนโครงสร้าง 35% และไขมันประมาณ 60% จึงเป็นอาหาร ทางเลือกของไขมันไม่สามารถ underestimated การเพิ่มประสิทธิภาพและการลดลงของหน่วยความจำกรดไขมันจำเป็นมีบทบาทสำคัญในนอกจากนี้น้ำมันถั่วเหลืองอุดมไปด้วยเลซิติน, การขาด acetylcholine เป็นสาเหตุหลักของภาวะสมองเสื่อมในวัยชรา, การสูญเสียความจำของผู้สูงอายุ แน่นอนว่าอะซิติลโคลีนเป็นสารประกอบที่จำเป็นสำหรับการส่งข้อมูลระบบประสาทเลซิตินเป็นวัตถุดิบสำหรับการแปลงอะซิติลโคลีนลงในสมองการเสริมด้วยเลซิตินสามารถเพิ่มอะเซทิลินได้หากการเสริมเลซิตินในระยะยาว ฉลาดลดการทำงานล่าช้าป้องกันหรือชะลอการโจมตีของภาวะสมองเสื่อมในวัยชราเลซิตินยังสามารถเพิ่มปริมาณเลือดไปยังสมองมนุษย์ถึงวัยกลางคนคอเลสเตอรอลในเลือดและไขมันสะสมที่เป็นกลางในผนังหลอดเลือดทำให้การไหลเวียนของเลือดถูกบล็อก ทำให้เซลล์สมองจำนวนมากตายได้ง่าย ภาวะสมองเสื่อมเลซิตินสามารถทำให้ระดับคอเลสเตอรอลในเลือดและอนุภาคไขมันเป็นกลางถูกปล่อยออกมาและทำให้มันหยุดชะงักเพื่อให้หลอดเลือดนั้นเรียบสารอาหารและออกซิเจนจะถูกส่งไปยังสมองอย่างต่อเนื่องเพราะเลซิตินมีหน้าที่สำคัญสองประการนี้ มันถูกเรียกว่ากรรมตามสนองของภาวะสมองเสื่อมในวัยชราปัจจุบันนักวิทยาศาสตร์ชาวญี่ปุ่นตั้งใจที่จะสกัดเลซิตินจากถั่วเหลืองเพื่อพัฒนายาสำหรับรักษาโรคสมองเสื่อมในวัยชราอาหารที่มีเลซิติน ได้แก่ ถั่วเหลืองและผลิตภัณฑ์ปลาสมองไข่แดงคาเวียร์ ตับหมู, งา, มันเทศ, เห็ด, ถั่วลิสง, ฯลฯ

ควรชี้ให้เห็นว่าไขมันเป็นสถานที่สำคัญสำหรับการผลิตฮอร์โมนเพศหญิงนอกเหนือจากรังไข่ในร่างกายเรารู้ว่าผู้หญิงที่มีอายุมากกว่าเป็นประชากรที่มีความเสี่ยงสูงของโรคนี้ (เพศชาย: หญิง 1.5: 1 ถึง 2: 1) และจากการวิจัยล่าสุด สตรีวัยหมดประจำเดือนมีความหนาแน่นของเซลล์ประสาทสูงขึ้น แต่อัตราการหมุนเวียนของเยื่อหุ้มเซลล์ลดลงคล้ายกับหญิงสาวและไม่ยอมรับตรงกันข้ามแนะนำว่าการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนอาจช่วยบรรเทาเนื้อเยื่อสมองที่ได้รับผลกระทบจากโรคอัลไซเมอร์ ภาวะความเสื่อมดังนั้นสตรีที่มีอายุมากกว่าไม่ควรรับประทานมังสวิรัติเสริมด้วยไขมันที่เหมาะสมเพื่อบรรเทาภาวะฮอร์โมนเอสโตรเจนต่ำที่เกิดจากการลดลงของรังไข่

3. การบริโภควิตามินบี 12 และกรดโฟลิกจำนวนมากมีประโยชน์ในการป้องกันภาวะสมองเสื่อมในวัยชราปริมาณวิตามินบี 12 ในเลือดต่ำกว่าขีด จำกัด ที่ 1/3 ของช่วงปกติและความเป็นไปได้ของภาวะสมองเสื่อมในวัยชราจะสูงกว่าสามเท่า ความเป็นไปได้ของความทุกข์ทรมานจากโรคนี้เพิ่มขึ้น 2 เท่านี่เป็นเพราะการขาดวิตามินบี 12 สามารถเปลี่ยนโครงสร้างและการทำงานของ transcobalamin I ในร่างกายนำไปสู่ความล้มเหลวของการผลิตอิมมูโนโกลบูลิน การศึกษายังพบว่าผู้ที่มีวิตามินบี 12 และการขาดโฟเลตมีความเข้มข้นสูงสุดของซีสเตอีน (กรดอะมิโนที่อาจเป็นอันตราย) และเนื้อหาของพวกเขาอยู่ที่ 1/3 ของช่วงปกติและโอกาสของภาวะสมองเสื่อมสูงกว่า 35 เท่า ดังนั้นควรให้ความสนใจเป็นพิเศษในการเสริมวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกจากอาหารให้เพียงพอสะดวกปลอดภัยมีประสิทธิภาพและประหยัดอาหารที่อุดมไปด้วยวิตามินบี 12 ได้แก่ หอยไข่นมไตสัตว์และผลิตภัณฑ์จากถั่วเหลืองหมักต่างๆ (เช่นเต้าหู้) กรดโฟลิกพบได้ในอาหารสัตว์และพืชที่หลากหลายอาหารที่อุดมด้วยกรดโฟลิก ได้แก่ ใบไม้เขียวและผักใบเหลืองยีสต์ตับสัตว์และไต

4. ให้ความสนใจกับองค์ประกอบการติดตามที่ขาดไม่ได้และองค์ประกอบมหภาคในสมองตัวอย่างเช่นไอโอดีนเป็นองค์ประกอบที่สำคัญของ thyroxine หากขาดก็จะระคายเคืองเนื่องจากภาวะพร่องไทรอยด์ดอกเบี้ยอ่อนปัญญาลดลงและไอโอดีนในแต่ละ ในผลิตภัณฑ์ทางทะเลสังกะสีเป็นสารสำคัญสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนในสมองและกรดนิวคลีอิกเมื่อร่างกายมนุษย์ขาดธาตุสังกะสีเป็นเวลา 48 ชั่วโมงจะทำให้เกิดการสังเคราะห์โปรตีนผิดปกติรบกวนการแบ่งเซลล์และทำให้เกิดความเสื่อมทางจิตใจอาหารที่มีสังกะสีสูง ได้แก่ ปลาเนื้อสัตว์ไข่และถั่ว แคลเซียมสำหรับสมองสามารถยับยั้งการกระตุ้นที่ผิดปกติของสมองและทำให้สมองเข้าสู่สภาพการทำงานและการใช้ชีวิตปกติในทางกลับกันสมองจะทำให้เกิดความไม่มั่นคงทางอารมณ์ภายใต้ระดับการขาดแคลเซียมทำให้สมองอ่อนล้าและขาดแคลเซียมอย่างรุนแรง การสลายตัวของแคลเซียมในกระดูกเพิ่มขึ้นทำให้เกิดการสะสมของแคลเซียมในเซลล์สมองและเส้นประสาทส่วนปลายรบกวนการทำงานของสมองและทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมอาหารที่อุดมไปด้วยแคลเซียม ได้แก่ นมถั่วงาวางผิวกุ้งปลา ฯลฯ การขาดแคลเซียมอาจทำให้อลูมิเนียมในสมอง ในเซลล์เนื้อหาของอลูมิเนียมในบางพื้นที่สมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์สูงกว่าคนปกติ 10 ถึง 30 เท่าอลูมิเนียมเป็นสารเชื่อมโยงข้ามที่แข็งแกร่งซึ่งทำลายเส้นประสาทโดยตรง สารพันธุกรรมโดยธรรมชาติที่ทำให้เซลล์หดตัวสามารถนำไปสู่การแตกหักของการเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ประสาททำให้เกิดความเสียหายต่อหน่วยความจำอาหารที่มีซีลีเนียมมากกว่า ได้แก่ เนื้อแกะขาไก่งวงตับไก่นมผง scutellaria ปลาเฮอริ่งปลาหมึกและอาหารเนื้อสัตว์อื่น ๆ เคจิมีมากกว่า 30 มก. กะหล่ำปลี, หัวหอม, อาหารทะเลอุดมไปด้วยเนื้อหาและสามารถกินได้

5. อนุมูลอิสระเป็นสารพิษจากสมองเสื่อมวิทยาศาสตร์สมัยใหม่พิสูจน์ให้เห็นว่าสารต้านอนุมูลอิสระของสารที่มีประสิทธิภาพซึ่งกำจัดอนุมูลอิสระส่วนใหญ่คือวิตามิน C วิตามินอีβ-แครอทและซีลีเนียมเอนไซม์เป็นเอนไซม์ที่ส่งเสริมชุดปฏิกิริยาเคมีในร่างกายมนุษย์ โปรตีนและเอนไซม์จะถูกทำลายโดยความร้อนเพื่อเพิ่มเอนไซม์ในร่างกายมันเป็นการดีที่สุดที่จะกินอาหารดิบมากขึ้นหรือกินพวกเขาหลังจากการปรุงอาหารเอนไซม์ที่ชะลอการเสื่อมของพลังสมองคือ peroxidase วัตถุดิบที่มีมากมายในบรอกโคลีและถั่วสด การขาดฮิสทิดีนในลำต้นอ่อนของ Aster อาจส่งผลกระทบต่อการเรียนรู้และความทรงจำทรัพยากรธรรมชาติที่ยอดเยี่ยมนี้สามารถพบได้ในผลไม้สดโดยเฉพาะแอปเปิ้ล

อาหารที่มีวิตามินซีมากขึ้น ได้แก่ ผักคะน้าดอกกะหล่ำดอกกะหล่ำดอกเรพซีดแดงแพงพวยกะหล่ำปลีแดงกะหล่ำปลีกะหล่ำปลีกระเทียมผักชีใบผักกาดหอมเรพซีดต้นหอมผักกาดหอมผักโขมเป็นต้น แต่ละ 100 กรัมมีวิตามินซี (วิตามินซี) มากกว่า 30 มก. นอกจากนี้พุทราแคนตาลูปน้ำเกรพฟรุตส้มและผลไม้อื่น ๆ หรือผลไม้แห้งหรือผลไม้แห้งยังอุดมไปด้วยเนื้อหามีให้เลือกสำหรับอาหารที่มีวิตามิน E: yuba ถั่วเหลือง ผง, เต้าหู้แห้ง, ไก่มังสวิรัติ, ถั่วเหลือง, เต้าหู้ถั่วและผลิตภัณฑ์ถั่วอื่น ๆ รวมทั้งอัลมอนด์, มอลต์ดิบน้ำมันดอกทานตะวันและอาหารอื่น ๆ

อาหารที่มีβ-carotene มากขึ้นแพงพวย, ฤดูหนาวเย็น, ผักคะน้า, ผักขม, กระเทียม, ผักชีฝรั่ง (ใบ), กระเทียม, ผักกาดขาว, ต้นกะหล่ำปลี, ต้นหอมดำ, กระเทียม, สะระแหน่, ผักกาดขาว, ตัก , Jinyecai (daylily) ฯลฯ มีมากกว่า 1,000 mg ของแคโรทีนต่อ 100 กรัมตับไก่, ตับห่านตับตับหมูวิตามิน A เนื้อหาเกิน 4900mg ต่อ 100 กรัมนอกจากนี้แครอทมันฝรั่งหวานและอาหารผักอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมี และอื่น ๆ

ในระยะสั้นกุญแจสำคัญในการป้องกันโรคนี้อยู่ในการประยุกต์ใช้วิธีการต่าง ๆ รวมทั้งยาพยาบาลจิตวิทยาบำบัดกายภาพบำบัด ฯลฯ เพื่อชะลอกระบวนการชราของร่างกายทั้งหมดและในเวลาเดียวกันอย่างแข็งขันป้องกันโรคติดเชื้อต่าง ๆ และการบาดเจ็บรักษาโรคทางกายเรื้อรังต่างๆ ปรับปรุงสุขภาพและคุณภาพชีวิต

วัยหมดประจำเดือนและภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการโรคอัลไซเมอร์ ภาวะแทรกซ้อนของ สมองเสื่อม

โรคนี้เกิดจากภาวะสมองเสื่อมดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคทางกายเรื้อรังต่างๆและการติดเชื้อในระบบรองหรือความล้มเหลว

วัยหมดประจำเดือนและ สมองเสื่อม อาการ ทั่วไป อาการ สมองเสื่อมภาวะซึมเศร้าจิตวิทยาภาพลวงตาปฐมนิเทศความผิดปกติความผิดปกติของวัยหมดประจำเดือน อาการ กระสับกระส่าย Bulimia

อาการทางคลินิกหลักของโรคนี้คือความบกพร่องทางสติปัญญาสามารถแบ่งออกเป็นสองชนิดย่อยตามอาการของการเจ็บป่วยผู้ป่วยที่เริ่มต้นจากอายุ 65 จะเรียกว่าการโจมตีในช่วงต้นและการโจมตีเป็นช่วงต้นและมีอาการเสื่อมลงอย่างรวดเร็ว เริ่มมีอาการช้ามีอาการเพิ่มขึ้นช้ากับหน่วยความจำเสื่อมเป็นประสิทธิภาพการทำงานหลัก

ภาวะสมองเสื่อมเป็นลักษณะของปัญญาอ่อนและการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมและบุคลิกภาพมันเป็นอาการของความผิดปกติของสมองที่เกิดจากโรคทางร่างกายหรือสมอง, พิษหรืออารมณ์ผิดปกติอาการทั่วไปคือหน่วยความจำความคิดนามธรรมแนว ฯลฯ ในขณะเดียวกันก็มีกิจกรรมทางสังคมลดลง

ความจำเสื่อม

ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการปกปิดและผู้ป่วยและครอบครัวมักถูกเพิกเฉยง่าย ๆ อาการหลัก ๆ คือความจำที่ไม่เป็นระเบียบเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในวันนั้นไม่สามารถจดจำได้สิ่งที่เพิ่งทำหรือจำไม่ได้และชื่อของคนที่คุ้นเคยไม่สามารถจดจำได้ ลืมการเดทลืมที่วางของมีค่าคำศัพท์ลดลงการสำนึกผิดก่อนเกิดซ้ำส่วนใหญ่เกิดจากความจำบกพร่องและจากนั้นหน่วยความจำก็บกพร่องเช่นกันส่งผลกระทบต่อชีวิตประจำวัน

2. ความบกพร่องทางปัญญา

มันเป็นอาการทางคลินิกลักษณะของโรค AD ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจประกอบด้วยกิจกรรมทางประสาทสัมผัส, ประสาทสัมผัส, ความคิด, ความสนใจและหน่วยความจำข่าวกรองเป็นฟังก์ชั่นกิจกรรมทางจิตที่ซับซ้อนและครอบคลุมซึ่งมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสี่ หน่วยสืบราชการลับสามารถแสดงเป็นความเข้าใจพลังการคำนวณพลังการวิเคราะห์ความคิดสร้างสรรค์ ฯลฯ ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจรวมถึงการวางแนวการรับรู้ตนเอง ฯลฯ ความบกพร่องทางปัญญาเป็นความผิดปกติของทุกด้านของฟังก์ชั่นดังกล่าว

ความบกพร่องทางสติปัญญาของ AD รวมถึงการสูญเสียความจำความพิการทางสมองการสูญเสียการจดจำการคำนวณทิศทางและการตัดสิน ฯลฯ บุคลิกภาพพฤติกรรมอารมณ์สามารถเปลี่ยนแปลงความรู้ใหม่ความเชี่ยวชาญและความสามารถทางสังคมลดลงและค่อยๆเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไป ความผิดปกติของภาษาค่อยๆไม่สามารถพูดประโยคที่สมบูรณ์ลดการพูดภาษาความยากในการหาคำตั้งชื่ออุปสรรคปัญหาภาษาที่ผิดพลาดลดความสามารถในการสนทนาลดความเข้าใจในการอ่าน แต่อ่านได้ค่อนข้างสงวนและท้ายที่สุดสมบูรณ์พิการ; มักจะผิดพลาดจ่ายเงินผิดและในที่สุดการคำนวณที่ง่ายที่สุดไม่สามารถในกรณีที่รุนแรงมีความผิดปกติของการวางแนวภาพเมื่อแจ็คเก็ตไม่ได้ถูกยืดลงในแขนเสื้อ, ผ้าปูโต๊ะไม่สามารถจัดมุมของผ้าปูโต๊ะและมุมโต๊ะหายไป หรือไม่รู้จักประตูไม่สามารถวาดรูปทรงเรขาคณิตที่ง่ายที่สุดจะไม่ใช้สิ่งของที่ใช้บ่อยที่สุดเช่นตะเกียบช้อน ฯลฯ แต่ยังคงความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและการประสานงานของการออกกำลังกาย

3. ความผิดปกติทางจิตที่เกิดขึ้นพร้อมกันเช่นการคิดอารมณ์และพฤติกรรม

บ่อยครั้งที่เหตุผลสำหรับผู้ป่วยที่กำลังมองหาการรักษาอาการทางจิตรวมถึงภาวะซึมเศร้าความไม่แยแสทางอารมณ์หรือการสูญเสียการควบคุมกระสับกระส่ายความตื่นเต้นและความรู้สึกสบายความคิดริเริ่มน้อยรบกวนการพูดคุยกับตัวเองในระหว่างวันหรือพูดเสียงดัง ผู้ป่วยบางรายมีอาการหลงผิดหลอนประสาทหลอนและมีแนวโน้มโจมตีและบางคนสงสัยว่าคู่สมรสเก่าของพวกเขามีความสัมพันธ์; หลงผิดและพฤติกรรมแปลก ๆ เช่นสงสัยว่าเด็กขโมยเงินของเขาและซ่อนสิ่งมีค่าเป็นสมบัติ; การรับประทานอาหารที่ถูกทอดทิ้งหรือ bulimia ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการนอนไม่หลับหรือเป็นอัมพาตตอนกลางคืน

4. ตรวจสอบ

พบว่าผู้ป่วยมีอาการหงุดหงิดระคายเคืองเคลื่อนไหวน้อยไม่ตัดแต่งสุขอนามัยส่วนบุคคลสายตาไม่ดีการมองเห็นที่สมบูรณ์ไม่มีสัญญาณทางเดินเสี้ยมและรบกวนประสาทสัมผัสการเดินเป็นเรื่องปกติขั้นตอนเล็ก ๆ สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะต่อมา อื่น ๆ , 5% ของผู้ป่วยอาจมีอาการชักและโรคพาร์กินสัน

กลุ่มอาการของโรควัยหมดประจำเดือนและสมองเสื่อม

1. การตรวจระดับฮอร์โมน

การตรวจหาสารของ 2.5-hydroxytryptamine

2. การตรวจ CT

ที่จุดเริ่มต้นของการโจมตีและการสแกน CT ของสมองเป็นปกติโดยทั่วไปหลังจากโรคกำเริบ CT แสดงให้เห็นฝ่อของเยื่อหุ้มสมองในสมอง, การขยายตัวของโพรงและฝ่อของร่อง

3. การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง

ในระยะแรกของการโจมตี EEG นั้นเป็นปกติโดยทั่วไปเมื่อโรคดำเนินไป EEG ที่อยู่เบื้องหลังจะเป็นจังหวะช้าและโรคก็จะไปถึงจุดสิ้นสุด EEG จะแสดงคลื่นช้า ๆ ที่มีขนาดใหญ่

4. การตรวจทางจุลพยาธิวิทยา

การวินิจฉัยการวินิจฉัยโรควัยหมดประจำเดือนและโรคอัลไซเมอร์

ตามอายุที่เริ่มมีอาการช้าปัญญาอ่อนและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพรวมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการได้รับการพิจารณาที่แท้จริงได้รับการวินิจฉัยตามพยาธิสภาพของสมองการวินิจฉัยทางคลินิกสามารถมีอัตราการวินิจฉัยผิดพลาด 10% ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับหลายกิจกรรมทางระบบประสาทขั้นสูง การทดสอบของรัฐแกนนำ, MMSS; สถาบันแห่งชาติของความผิดปกติทางระบบประสาทและการสื่อสารและโรคหลอดเลือดสมอง -Ad

อย่างไรก็ตามมันจะต้องแตกต่างจากโรคเลือกโรค arteriosclerotic, โรคไข้สมองอักเสบ, โรคจิตในวัยชรา, โรคสมองเสื่อมอัมพาต

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ