โรคหอบหืด

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคหอบหืด โรคหอบหืดหลอดลมถูกกำหนดไว้ในองค์การอนามัยโลกและยุทธศาสตร์ระดับโลกสำหรับโรคหอบหืด (2545) ในขณะที่ "หลอดลมโรคหอบหืดเป็นโรคทางเดินหายใจอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับเซลล์หลายเซลล์และส่วนประกอบของเซลล์ การอักเสบมักเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้เกิดการหายใจดังเสียงฮืด ๆ หายใจถี่กระชับหน้าอกและ / หรือไอส่วนใหญ่ในตอนกลางคืนและ / หรือในชั่วโมงแรกของเช้าอาการเหล่านี้มักมาพร้อมกับการไหลเวียนของอากาศ การปิดกั้นสามารถย้อนกลับได้ด้วยตัวเองหรือโดยการรักษา " ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของเด็ก: อัตราความชุกของเด็กอายุ 13-14 คือ 0-30% และอัตราความชุกของเด็กอายุเดียวกันคือ 3% -4% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปอดบวม

สาเหตุของโรคหอบหืด

ปัจจัยทางพันธุกรรม:

โรคหอบหืดเป็นโรคที่มีลักษณะทางพันธุกรรมที่ซับซ้อนที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมหลายลักษณะมันเป็น: 1 ความไม่สมบูรณ์จากภายนอก 2 ความแตกต่างทางพันธุกรรม 2, ความหลากหลายทางพันธุกรรม 3, มรดก polygene 3, ผล 4 synergistic ซึ่งนำไปสู่การค้นพบในกลุ่ม การเชื่อมโยงทางพันธุกรรม แต่ไม่พบในประชากรที่แตกต่างกันกลุ่มการวิจัยทางความร่วมมือทางพันธุกรรมโรคหืด (CSGA) ศึกษา 140 ครอบครัวใน 3 เผ่าพันธุ์โดยใช้ 360 autosomal สั้นซ้ำกันซ้ำเครื่องหมาย polymorphism ทางพันธุกรรมที่หลากหลาย การสแกนจีโนมทั้งหมดยีนของผู้สมัครโรคหอบหืดถูกแมปประมาณ 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4 และ 21q21 ยีนความไวทางพันธุกรรมของโรคหอบหืดที่อาจมีอยู่ในภูมิภาคโครโมโซมที่ระบุโดยพันธุศาสตร์เหล่านี้แบ่งออกเป็นสามประเภท: 1 ความหลากหลายทางพันธุกรรมของ HLA คลาส II โมเลกุลโมเลกุล (เช่น 6p21-23) ที่กำหนดความไวต่อโรคภูมิแพ้; ตัวรับ (TcR) มีความหลากหลายและมี IgE ที่เฉพาะเจาะจงสูง (เช่น 14q11.2); 3 กำหนดยีนไซโตไคน์และยีนที่เกี่ยวข้องกับยาที่ควบคุมการควบคุม IgE และการพัฒนาของการอักเสบของทางเดินหายใจในโรคหอบหืด (เช่น 11q13, 5q31-33) 5q31 -33 ภูมิภาคมี cytokine clusters (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), β2 adrenergic receptor, lymphocyte glucocorticoid receptor (GRL), leukotriene C4 synthase (LTC4S) เป็นต้น ยีนผู้สมัครที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคหอบหืดยีนเหล่านี้มีความสำคัญสำหรับการควบคุมของ IgE และการพัฒนาของการอักเสบในโรคหอบหืดดังนั้น 5q31-33 จึงเป็นที่รู้จักกันในนาม "กลุ่มยีนไซโตไคน์"

ภูมิภาคโครโมโซมที่ระบุข้างต้นไม่พบหลักฐานการเชื่อมโยงกับกลุ่มชาติพันธุ์มากกว่าหนึ่งกลุ่มซึ่งบ่งชี้ว่ายีนความไวต่อโรคหอบหืดที่จำเพาะนั้นมีความสำคัญสัมพัทธ์เท่านั้นและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมหรือยีนกฎระเบียบอาจมีอยู่ในเผ่าพันธุ์ต่าง ๆ ความแตกต่างในขณะที่แนะนำว่าโรคหอบหืดและ atopy มีพื้นฐานทางพันธุกรรมระดับโมเลกุลที่แตกต่างกันภูมิภาคของโครโมโซมทางพันธุกรรมเหล่านี้มีขนาดใหญ่โดยมีค่าเฉลี่ย> 20Mb ของ DNA และยีนนับพันและผลลัพธ์จำนวนมากไม่สามารถทำซ้ำได้เนื่องจากข้อ จำกัด ของขนาดตัวอย่าง จะเห็นได้ว่ายังมีงานอีกมากที่ต้องทำเพื่อค้นหาและระบุยีนที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืด

สารก่อภูมิแพ้:

สิ่งกระตุ้นที่สำคัญที่สุดของโรคหอบหืดอาจเป็นการสูดดมสารก่อภูมิแพ้

(1) สารก่อภูมิแพ้ในร่ม: ชายคาเป็นสารก่อภูมิแพ้ในร่มที่พบมากที่สุดและเป็นอันตรายที่สุดพวกเขาเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรคหอบหืดทั่วโลกมีสี่ประเภททั่วไป: ไรฝุ่นบ้านไรฝุ่นและไรฝุ่น และกว่า 90% ของไรถูกพบในฝุ่นที่อยู่ในบ้านไรฝุ่นในบ้านเป็นเพลี้ยที่สำคัญที่สุดในภูมิอากาศชื้นอย่างต่อเนื่องแอนติเจนหลักคือ DerpI และ DerpII ส่วนประกอบหลักคือซีสเตอีนโปรตีเอสหรือไทโรซีนโปรตีเอส ตัวอย่างเช่นแมวสุนัขและนกปล่อยสารก่อภูมิแพ้ในขนสัตว์น้ำลายปัสสาวะและอุจจาระแมวเป็นสัตว์ที่มีความสำคัญที่สุดในสัตว์เหล่านี้สารก่อภูมิแพ้หลักของพวกมันคือ feldl ซึ่งมีขนแมว และการหลั่งไขมันซึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับการโจมตีของโรคหอบหืดเฉียบพลันพวกเขาเป็นสารก่อภูมิแพ้ในร่มที่พบบ่อยในประเทศในเอเชียที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืด ได้แก่ อเมริกันแมลงสาบ, แมลงสาบเยอรมัน, แมลงสาบเยอรมันและแมลงสาบดำ ในหมู่พวกเขาแมลงสาบดำหน้าอกพบมากที่สุดในประเทศจีนเชื้อราเป็นหนึ่งในสารก่อภูมิแพ้ที่มีอยู่ในอากาศในอาคารโดยเฉพาะในพื้นที่มืดชื้นและอากาศถ่ายเทไม่ดีหรือที่รู้จักกันทั่วไปว่า Penicillium, Aspergillus และ Alternaria สปอร์ของกิ่งก้านและ Candida ซึ่งเป็นที่ทราบกันว่า Alternaria เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหอบหืดซึ่งเป็นสารก่อภูมิแพ้กลางแจ้งที่พบบ่อย: ละอองเกสรและผงหญ้าเป็นสารก่อภูมิแพ้กลางแจ้งที่พบได้บ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดโรคหอบหืด พืชไม้ (เกสรต้นไม้) มักทำให้เกิดโรคหอบหืดในฤดูใบไม้ผลิในขณะที่ละอองเรณูและหญ้าชนิต alfalfa ของหญ้ามักจะทำให้เกิดโรคหอบหืดในฤดูใบไม้ร่วงส่วนทางตะวันออกของจีนเป็นเรณู ragweed ส่วนใหญ่ทางตอนเหนือของไม้วอร์มวูด

(2) สารก่อภูมิแพ้จากการทำงาน: สารก่อภูมิแพ้ทั่วไปที่สามารถก่อให้เกิดโรคหอบหืดจากการทำงาน, ข้าว, แป้ง, ไม้, อาหาร, ชา, เมล็ดกาแฟ, ไหม, นกพิราบ, เห็ด, ยาปฏิชีวนะ (penicillin, cephalosporin) isocyanide เกลือของกรด, phthalic acid, Rosin, สีย้อมปฏิกิริยา, persulfates, ethylenediamine และอื่น ๆ

(3) ยาเสพติดและวัตถุเจือปนอาหาร: แอสไพรินและไม่ใช่ corticosteroids เป็นสารก่อภูมิแพ้หลักของโรคหอบหืดที่เกิดจากยาเสพติดวัตถุเจือปนอาหารเช่น salicylate สารกันบูดและคราบยังสามารถทำให้เกิดโรคหอบหืดเฉียบพลัน, รอยัลเยลลี ของเหลวในช่องปากมีการใช้กันอย่างแพร่หลายเป็นผลิตภัณฑ์ดูแลสุขภาพในประเทศและภูมิภาคของจีนและเอเชียตะวันออกเฉียงใต้มันได้รับการยืนยันว่ารอยัลเยลลีสามารถทำให้เกิดโรคหอบหืดเฉียบพลันในผู้ป่วยบางรายซึ่งเป็นปฏิกิริยาการแพ้โดย IgE

ปัจจัยส่งเสริม:

(1) มลพิษทางอากาศ: มลพิษทางอากาศ (SO2, NO) อาจทำให้หลอดลมตีบตันการเกิดปฏิกิริยาทางเดินหายใจชั่วคราวเพิ่มขึ้นและสามารถเพิ่มการตอบสนองต่อสารก่อภูมิแพ้

(2) การสูบบุหรี่: ควันบุหรี่ (รวมถึงการสูบบุหรี่แฝง) เป็นสาเหตุหลักของปัจจัยกระตุ้นในร่มและเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดโรคหอบหืดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเด็กที่เป็นโรคหืดที่พ่อแม่สูบบุหรี่ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคหอบหืด

(3) การติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจ: การติดเชื้อไวรัสระบบทางเดินหายใจมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการโจมตีของโรคหอบหืดการติดเชื้อไวรัสหลอดลมในทารกเป็นห่วงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นสาเหตุเริ่มต้นของโรคหอบหืดไวรัสทางเดินหายใจทั่วไป ได้แก่ ไวรัส syncytial ไวรัส (RSV) adenovirus ไวรัสไข้หวัดใหญ่, ไวรัส parainfluenza, coronavirus และ enteroviruses บางชนิดไวรัสที่เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืดในผู้ใหญ่นั้นส่วนใหญ่เป็น rhinovirus และไวรัสไข้หวัดใหญ่ไวรัส syncytial ทางเดินหายใจ, ไวรัส parainfluenza, adenovirus และ rhinovirus เกี่ยวข้องกับโรคหอบหืดในวัยเด็ก อาการชักมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดไวรัส syncytial เป็นเชื้อโรคหลักในปีแรกหลังคลอดซึ่งคิดเป็น 44% ของโรคหอบหืดติดเชื้ออายุต่ำกว่า 2 ปีและมากกว่า 10% เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อในโรคหอบหืดเด็กขนาดใหญ่มีรายงานว่าหลังจากติดเชื้อ RSV เซลล์เยื่อบุผิวเกือบ 100% ในผู้ป่วยโรคหอบหืดหรือหลอดลมฝอยอักเสบติดเชื้อ IgE และ 42% ของเด็กที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเพื่อติดเชื้อ RSV เฉียบพลันจะพัฒนาเป็นโรคหอบหืดหลังจาก 10 ปี

(4) สภาพแวดล้อมของทารกในครรภ์ปริ: T lymphocytes สามารถผลิตในทารกในครรภ์ต่อมไทมัสที่ 9 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ B-lymphocytes ได้รับการผลิตในอวัยวะต่าง ๆ ของทารกในครรภ์จาก 19 ถึง 20 สัปดาห์เนื่องจากรกหลักในระหว่างตั้งครรภ์ Type II T cell (Th2) cytokines ดังนั้นในสภาพแวดล้อม microen ของปอดการตอบสนองของ Th2 นั้นโดดเด่นถ้าแม่มีรัฐธรรมนูญเฉพาะจะมีการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้จำนวนมากในระหว่างตั้งครรภ์ (เช่นนมในนม) Globulin โปรตีนไข่ในไข่หรือ Derp I ในเพลี้ยอ่อนหรือติดเชื้อซ้ำโดยไวรัสทางเดินหายใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัส syncytial อาจทำให้อาการแพ้ที่ควบคุมโดย Th2 เพิ่มมากขึ้นและเพิ่มโอกาสในการเกิดโรคภูมิแพ้และโรคหืด .

นอกจากนี้การบริโภคกรดไขมันไม่อิ่มตัวในช่วงไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์จะมีผลต่อการผลิต prostaglandin E ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการแพ้ของการควบคุมเซลล์ Th2 การสูบบุหรี่ของแม่ในระหว่างตั้งครรภ์จะมีผลต่อการทำงานของปอดทารกในอนาคต ความไวต่อเสียง

(5) อื่น ๆ : การออกกำลังกายที่มีพลังการเปลี่ยนแปลงภูมิอากาศและสิ่งเร้าที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นการสูดดมอากาศเย็นหยดน้ำกลั่น ฯลฯ นอกจากนี้ปัจจัยทางจิตใจยังสามารถทำให้เกิดโรคหอบหืด

กลไกการเกิดโรค

ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมบางอย่างทำหน้าที่เกี่ยวกับบุคคลที่มีความอ่อนไหวทางพันธุกรรมและกลไกการปลดปล่อยผู้ไกล่เกลี่ย (cytokine, mediator การอักเสบ) ที่ควบคุมโดยเซลล์ T ทำหน้าที่ในทางเดินหายใจเพื่อสร้างการอักเสบและทางเดินหายใจ hyperresponsiveness ในขณะเดียวกันเซลล์โครงสร้างทางเดินหายใจ ปฏิสัมพันธ์กับเมทริกซ์ใต้ผิวหนังและเซลล์ภูมิคุ้มกันและความผิดปกติของ neuromodulation ทางเดินหายใจทำให้รุนแรงขึ้น hyperresponsiveness ทางเดินหายใจและโดยตรงหรือโดยอ้อมทำให้รุนแรงขึ้นการอักเสบทางเดินหายใจภายใต้การดำเนินการต่อไปของปัจจัยสิ่งแวดล้อมการอักเสบจะกำเริบและทางเดินหายใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบและโรคหอบหืด

1. กลไกภูมิคุ้มกัน

ระบบภูมิคุ้มกันนั้นแบ่งออกเป็นกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันแอนติบอดีและเซลล์พึ่งเซลล์ซึ่งมีส่วนร่วมในการพัฒนาของการอักเสบ B เซลล์เม็ดเลือดขาวผลิตและหลั่งแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงในขณะที่ T เซลล์เม็ดเลือดขาวนอกเหนือจากการควบคุมการทำงานของเซลล์ B ยังสามารถ ขั้นตอนสำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันคือเซลล์ T ถูกกระตุ้นโดยแอนติเจนซึ่งจะเกิดจากการส่งมอบแอนติเจนของเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนเช่นเซลล์ dendritic และแมคโครฟาจ

(1) กลไก Th1 / Th2: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีความคืบหน้าสำคัญในการทำความเข้าใจเกี่ยวกับการทำงานของเซลล์ T helper การศึกษาแนะนำว่าปฏิกิริยาภูมิแพ้เช่นโรคหอบหืดถูกขับเคลื่อนโดยเซลล์ Th2 หนึ่งสำหรับแอนติเจนหรือสารก่อภูมิแพ้ที่ไม่เป็นอันตราย ปฏิกิริยาอย่างสูงเซลล์ผู้ช่วย CD4 T แบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามหน้าที่ของพวกเขา: Th1 และ Th2, Th1 และ Th2 หลั่ง interleukin-3 (IL-3), granulocyte macrophage ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม (GM-CSF) และเนื้อร้ายเนื้องอก ปัจจัย (TNF), Th1 ส่วนใหญ่จะสังเคราะห์ interferon (IFN), interleukin-2 (IL-2), ควบคุมการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต้านการติดเชื้อของร่างกาย Th2 ส่วนใหญ่ผลิต IL-4, IL-5, IL-10 และ IL-13 เป็นต้นส่วนใหญ่ควบคุมอาการแพ้ IFN-r และ IL-4 เป็นไซโตไคน์ลักษณะเฉพาะของ Th1 และ Th2 ตามลำดับ IL-4 เป็นไซโตไคน์ที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาและการขยายตัวของเซลล์ Th2 การสังเคราะห์เซลล์ B และการหลั่งเฉพาะ IgE การปรากฏตัวของ IL-4, การแสดงออกของ IL-4 และ IL-4 ตัวรับอัลฟาโซ่เป็นพื้นฐานของการอักเสบทางเดินหายใจที่เกิดจากแอนติเจนเช่นการสะสม eosinophil การหลั่งเมือกมากเกินไปและการตอบสนองทางเดินหายใจมากเกินไป -13 เป็นไซโตไคน์ที่สัมพันธ์กับ IL-4 อย่างใกล้ชิดและยังสามารถผูกกับตัวรับอัลฟาของตัวรับ IL-4 เพื่อกระตุ้นการโจมตีของโรคหอบหืดเฉียบพลัน แสดง: แอนติเจน cytokines กลไกรองพื้นในโรคหอบหืดเฉียบพลันอาจจะไกล่เกลี่ยโดยสูตรสัญญาณ IL-4 รับαโซ่เริ่มต้นพึ่งผ่านผลกระทบ

ดังที่อธิบายไว้ข้างต้นเซลล์ Th1 ซึ่งทำหน้าที่เป็นหน้าที่ต่อต้านการติดเชื้อภูมิคุ้มกันและเซลล์ Th2 ที่ควบคุมการแพ้แสดงให้เห็นถึงสถานะสมดุลของการยับยั้งชั่งใจร่วมกันและการเจริญเติบโตร่วมกัน

IFN-α, IL-12 สามารถส่งเสริมการพัฒนาของเซลล์ Th0 ที่ทำงานในทิศทางของ Th1 ในขณะที่ IL-4 ส่งเสริมการพัฒนาในทิศทางของ Th2 ในโรคที่โดดเด่นของ Th1 เช่นหลายเส้นโลหิตตีบผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 โรคหอบหืด อัตราอุบัติการณ์อยู่ในระดับต่ำการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดจากสารก่อภูมิแพ้จะถูกยับยั้งหลังจากการติดเชื้อเอ็มวัณโรคเนื่องจากเชื้อวัณโรคสามารถกระตุ้นการทำงานของฟังก์ชั่น Th1, ทารกแรกเกิดหรือ 2 เดือน BCG สามารถเพิ่มกิจกรรมการหลั่งของไซโตไคน์ Th1 กลไกที่เป็นไปได้คือ CD14 บนพื้นผิวของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และแมคโครฟาจในการตั้งครรภ์ในช่วงต้นเป็นตัวรับความสัมพันธ์สูงสำหรับลิโปโพลีแซ็กคาไรด์จากแบคทีเรีย การติดเชื้อแบคทีเรีย แต่กำเนิดที่แตกต่างกันเป็นปัจจัยสำคัญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและหนึ่งในองค์ประกอบหลักที่ใช้งานใน BCG คือ lipopolysaccharide แม้ว่าทารกในครรภ์จะอยู่ในสภาพแวดล้อมที่โดดเด่นของ Th2 แต่การกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ภายใต้การควบคุมของเซลล์ Th2 เซลล์เม็ดเลือดขาว B สามารถควบคุมได้โดย IL-4 ที่หลั่งออกมาเพื่อผลิต IgE ที่เฉพาะเจาะจงซึ่งจะไปจับกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงในเซลล์เสาและ eosinophils ทำให้พวกมันไวขึ้น การสัมผัสกับแอนติเจนเดียวกันแอนติเจนจะถูกเชื่อมโยงกับเซลล์ผิวจำเพาะ IgE ส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาลูกโซ่ของการปลดปล่อยคนกลางอักเสบฮิสตามีน leukotrienes รวมถึง LTB4, LTC4, LTD4 และ LTE4 เป็นช่วงต้นและช่วงปลาย ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบหลักของผู้ไกล่เกลี่ยเหล่านี้ซึ่งก่อให้เกิดการซึมผ่านของหลอดเลือดทางเดินหายใจเพิ่มขึ้นเยื่อเมือกบวมกล้ามเนื้อกระตุกเรียบกล้ามเนื้อและเมือก hypersecretion การตอบสนองนี้ทันทีซึ่งเป็นกลไก "T-cell, IgE ขึ้นอยู่กลไก" ล่าสุด การศึกษาพบว่า IgE ยังสามารถเป็นสื่อกลางในการนำเสนอแอนติเจนช่วยให้เซลล์ Th0 สามารถพัฒนาไปในทิศทางของ Th2

เซลล์ Th2 ยังสามารถทำให้เกิดการรวมตัวและการกระตุ้นเซลล์อักเสบต่างๆโดยตรงผ่านการเปิดตัวของ cytokines ต่างๆ (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, ฯลฯ ) ซึ่งส่งเสริมการตอบสนองการอักเสบโดยตรงในลักษณะนี้ - การแพ้ไวต่อยาช้า, การรวมตัวของ eosinophil เปิดใช้งานและหลั่งโปรตีนพื้นฐานหลัก, โปรตีนประจุบวก eosinophil และเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่หลั่งโดยนิวโทรฟิสามารถทำให้รุนแรงขึ้นกระบวนการอักเสบ (การควบคุมเซลล์ T, กลไกที่ไม่ขึ้นกับ IgE) )

(2) เซลล์ Dendritic: เซลล์ Dendritic เป็นเซลล์แอนติเจนที่นำเสนอหลักในปอดการศึกษาพบว่าเซลล์ dendritic เหล่านี้เริ่มต้นการพัฒนาของเซลล์ Th2 ในระบบทางเดินหายใจและเซลล์ Dendritic จากการไหลเวียนของเลือดอยู่ในทางเดินหายใจ เครือข่ายเกิดขึ้นในเยื่อเมือกเพื่อนำเข้าไปในร่างกายและประมวลผลแอนติเจนที่สูดดมซึ่งจะย้ายไปยังต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นและส่งแอนติเจนที่ได้รับการบำบัดไปยังเซลล์ CD4 T เซลล์ dendritic ของระบบทางเดินหายใจหรือเซลล์ DC2 ซึ่งยังไม่บรรลุนิติภาวะ เซลล์ Dendritic ซึ่งแสดงระดับต่ำของแอนติเจนของผิว MHC class II สร้าง IL-10 เพียงเล็กน้อย แต่ผลิต IL-12 เพียงเล็กน้อยเท่านั้นสภาพแวดล้อมของไซโตไคน์ในพื้นที่นี้ทำให้เซลล์ CD4 T พัฒนาในทิศทาง Th2 เซลล์ Dendritic ในอวัยวะต่อมน้ำเหลืองซึ่งเป็นเซลล์ dendritic ที่เป็นผู้ใหญ่สามารถแสดงระดับแอนติเจนของ MHC class II ได้ในระดับสูงและสร้าง IL-12 ซึ่งก่อให้เกิดความแตกต่างในทิศทางของ Th1 หากเซลล์ CD4 T ถูกกระตุ้นโดยแอนติเจน ในสภาพแวดล้อมที่ 12 เซลล์จะแยกความแตกต่างเป็นประชากร Th1 ในสภาพแวดล้อม IL-4 พวกเขาจะพัฒนาไปในทิศทาง Th2 การศึกษายังพบว่าเซลล์ DC2 เยื่อเมือกสามารถกระตุ้นความแตกต่างของเซลล์ Th2 ในลักษณะที่ไม่ใช่ IL-4 เคล็ดลับ บางคนเรียกว่าโรคหอบหืดภายนอกอาจเกิดจากเส้นทางนี้

(3) GATA-3 และ C-Maf: GATA-3 เป็นตัวควบคุมหลักของการพัฒนาเซลล์ T, ความแตกต่างของ Th2 และความสมดุลของ Th1 / Th2 GATA-3 เป็นของตระกูลการถอดรหัสแบบ GATA ซึ่งเชื่อมโยงกับ WGATAR (W = A / T, R = A / G) ลำดับ DNA มีไซต์ผูก GATA ในโปรโมเตอร์ IL-5 ในสภาพแวดล้อมที่ไม่ใช่ Th2 GATA เดี่ยว 3 เพียงพอสำหรับเปิดใช้งานโปรโมเตอร์ IL-5 และกระตุ้น IL- การถอดรหัส 5 ยีน, เซลล์ CD4 T ที่ไม่ทำงานแสดงระดับต่ำของ GATA-3 mRNA, การแสดงออกของ GATA-3 ถูกควบคุมอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเซลล์ต่างกันเป็น Th2 และเมื่อเซลล์พัฒนาไปสู่ ​​Th1 การแสดงออกของ GATA-3 มีนัยสำคัญ Downregulated การพัฒนาของ Th1 เช่นการแสดงออกมากเกินไปของ GATA-3 สามารถทำให้การแสดงออกของตัวรับ IL-12 subunit β2จะถูกบล็อกและในเวลาเดียวกันทำให้เกิดความผิดปกติของการผลิต IFN การศึกษายืนยันว่า GATA-3 ควบคุมกิจกรรม Th2 โดยการกระตุ้น Th2 cytokine นอกจากนี้การเหนี่ยวนำของความแตกต่างของฟังก์ชั่นการทำงานของเซลล์ Th-Th2 แสดงให้เห็นว่าการแสดงออกของ GATA-3 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในทางเดินหายใจของผู้ป่วยโรคหืดและการแสดงออกนี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสัมพันธ์กับการแสดงออกของ IL-5 และการตอบสนองทางเดินหายใจ การตอบสนอง Th2 ในระดับท้องถิ่นและเป็นระบบนั้นช้าการตอบสนองการอักเสบในท้องถิ่น (การสะสม eosinophil, เมือกมากเกินไป ลดการหลั่งและลดความสำคัญในการผลิต IgE

ปัจจัยการถอดรหัส C-Maf ถูกกำหนดให้เป็นปัจจัยเฉพาะ Th2 มีการเปิดใช้งานการถอดรหัสของโปรโมเตอร์ IL-4 ในหนู C-Maf-negative การผลิต IL-4 ถูกปิดกั้น แต่การแสดงออกของ IL-5 และ IL-13 เป็นปกติดังนั้น ระดับปกติของ IgE ถูกสร้างขึ้นนอกจากนี้ปัจจัยการถอดความอื่น ๆ : NF-KB, NF-AT, c / EBPB และ AP-1 ก็มีความสำคัญสำหรับการแสดงออกของยีน Th2 เช่นกัน

2. กลไกการยึดเกาะของเซลล์อักเสบ

เนื่องจากไซโตไคน์เปิดใช้งานโครงสร้างโมเลกุลของเส้นเลือดฝอยของเส้นเลือดฝอย (venous end) รวมถึงเยื่อบุผิวทางเดินหายใจซึ่งนำไปสู่กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของโมเลกุลยึดเกาะรวมถึง endothelial-leukocyte การยึดเกาะโมเลกุล -1 ในตระกูล E-selectin เซลล์ใน globulin superfamily Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), การยึดเกาะของเซลล์หลอดเลือดโมเลกุล 1 (VCAM-1), ฯลฯ , ส่งเสริมการรวมตัว, การยึดเกาะและการย้ายถิ่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวต่าง ๆ ในผนังหลอดเลือดฝอย, นำไปสู่การสะสมของเซลล์อักเสบในทางเดินหายใจ

3. กลไกการทำงานร่วมกันระหว่างเยื่อบุผิวของทางเดินหายใจและเมทริกซ์

ในทางเดินหายใจของโรคหอบหืดเซลล์เยื่อบุผิวหลอดลมมีความผิดปกติอย่างมากการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างรวมถึงการแยกเซลล์คอลัมน์เยื่อบุผิวจากการยึดฐานของพวกเขาการเปลี่ยนแปลงการทำงานรวมถึงปัจจัย proinflammatory ปัจจัยการเจริญเติบโตและการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของชุดผู้ไกล่เกลี่ยอักเสบ ภายใต้โครงสร้างเยื่อบุผิวที่เสียหายมี hyperplasia ของ fibroblasts subepithelial และทำให้ความหนาของการสะสมคอลลาเจนคั่นระหว่างหน้าและความหนาแน่นของเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดิน subepithelial การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพลักษณะของเยื่อบุผิวทางเดินหายใจโรคหืดอาจจะ ปัจจัยการเจริญเติบโตหลักที่ควบคุมการซ่อมแซมความเสียหายของเยื่อบุผิว, ตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF) มีความบกพร่องซึ่งจะไกล่เกลี่ยการซ่อมแซมที่ผิดปกติของเยื่อบุผิวการแสดงออกที่ผิดปกติของตัวรับปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง การเปลี่ยนแปลงเช่นการผลิต EGF ที่เพิ่มขึ้นซึ่งส่งผลให้การเจริญเติบโตของผิวหนังเพิ่มขึ้นในการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงปัจจัยการเจริญเติบโต (TGF) ซึ่งส่งเสริมการแพร่กระจายของ stromal fibroblasts และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและปัจจัยสำคัญบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับการหดตัวทางเดินหายใจ 1 นอกจากนี้ยังมีผลในการส่งเสริมการแสดงออกของปัจจัยการอักเสบเพื่อให้การซ่อมแซมเยื่อบุผิวยังคงใช้งานอยู่และมีแนวโน้มที่จะผิดปกติ ภายใต้การทำงานร่วมกันของสภาพแวดล้อมในท้องถิ่นของ Th2 cytokines การแลกเปลี่ยนระหว่างการเปลี่ยนแปลงของสารอาหาร mesenchymal หน่วยเยื่อบุผิวเยื่อบุผิวไฟโบรบลาสต์จะถูกนำมาใช้เพื่อฝากเมทริกซ์ส่วนเกินและไม่เพียง แต่เซลล์เยื่อบุผิวและ ไฟโบรบลาสต์ใต้ผิวหนังยังสามารถสร้างผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบจำนวนมากซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจและการขยายไปสู่ทางเดินหายใจทั้งหมดชี้ให้เห็นว่าการปกป้องเยื่อบุทางเดินหายใจและการฟื้นฟูฟีโนไทป์ของเซลล์เยื่อบุผิวปกติ ตำแหน่งที่สำคัญ

4. กลไก neuromodulation ของทางเดินหายใจ

เกณฑ์การตอบสนองทางเดินหายใจของผู้ป่วยโรคหืดในการกระตุ้นภายนอกลดลงในอดีตเป็นความคิดที่ว่าความตื่นเต้นง่ายของระบบประสาทกระซิกมีความสัมพันธ์กับการตอบสนองต่อระบบทางเดินหายใจมากเกินไปการศึกษาต่อไปยืนยันว่า neuromodulation ทางเดินหายใจ นอกระบบนอกจากนี้ยังมีระบบประสาทที่ไม่ใช่ cholinergic ไม่ใช่ adrenergic ซึ่งสามารถปล่อย neuropeptides ซึ่งสาร P, neurokinin A, neurokinin A, neurokinin B, เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin อาจทำให้เกิด หลอดลมหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบหลั่งเมือกมากเกินไปเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดสื่ออื่น ๆ รวมถึง vasoactive ลำไส้เปปไทด์ (วีไอพี) และไนตรัสออกไซด์ (NO) สามารถผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมซึ่งบทบาทของ NO มีมูลค่าเพิ่มขึ้นภายใต้สถานการณ์ปกติ การผลิตหลักของ NO (cNO) ที่สร้างสรรค์ในการเกิดโรคของโรคหอบหืดไซโตไคน์กระตุ้นการเหนี่ยวนำของ NO (iNO) ที่ผลิตโดยเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจซึ่งสามารถขยายหลอดเลือดและทำให้รุนแรงขึ้นกระบวนการอักเสบ

5 พยาธิวิทยา

การตีบของทางเดินหายใจที่กว้างขวางเป็นพื้นฐานที่สำคัญที่สุดสำหรับอาการทางคลินิกของโรคหอบหืดกลไกของการตีบของทางเดินหายใจ ได้แก่ การหดเกร็งของกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมอาการบวมน้ำเยื่อเมือกการก่อตัวของเมือกเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงทางเดินหายใจ

ตีบของทางเดินหายใจที่เกิดจากการเริ่มต้นหรือเฉียบพลันของโรคหอบหืด, การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบทางเดินหายใจส่วนใหญ่และอาการบวมน้ำเยื่อเมือก, ไม่ค่อยพบการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์, ตีบทางเดินหายใจมีการย้อนกลับได้มากขึ้น; การพัฒนาต่อไปและเนื่องจากการสะสมของเซลล์อักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่ง eosinophils, การกระตุ้นของเมือก, การก่อตัวของเมือกเรื้อรังอาจเกิดขึ้นในเวลาที่อาการทางคลินิกยังคงมีอยู่และไม่เพียงพอถ้าโรคหอบหืดเกิดขึ้นอีกมันอาจเข้าสู่ระยะย้อนกลับของทางเดินหายใจ ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นหลอดลมยั่วยวนกล้ามเนื้อเรียบ, พังผืดและทางเดินหายใจการเปลี่ยนแปลงภายใต้เซลล์เยื่อบุผิวทางเดินหายใจและผลการสนับสนุนของเนื้อเยื่อปอดรอบ ๆ บนทางเดินหายใจหายไปในเวลานี้ corticosteroids ปริมาณสูงถูกใช้และผลยังคงไม่ดี

การป้องกันโรคหอบหืดหลอดลม

การป้องกันโรคหอบหืดควรรวมถึง:

1 กำจัดหรือหลีกเลี่ยงปัจจัยต่าง ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคภูมิแพ้และโรคหอบหืด

2 วินิจฉัยต้นรักษาต้น;

3 แข็งขันควบคุมการอักเสบและอาการทางเดินหายใจป้องกันโรคจากการถดถอยและหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน

1. ป้องกันการเกิดโรคหอบหืด - การป้องกันเบื้องต้น

ดังที่ได้กล่าวไว้ข้างต้นโรคหอบหืดในผู้ป่วยส่วนใหญ่ (โดยเฉพาะเด็ก ๆ ) เป็นโรคหอบหืดและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์คือการตอบสนองที่เป็นที่ต้องการของ Th2 ในการตั้งครรภ์ตอนปลายปัจจัยบางอย่างเช่นการสัมผัสมารดากับสารก่อภูมิแพ้ สามารถเพิ่มการตอบสนองของ Th2 และทำให้ความไม่สมดุลของ Th1 / Th2 ซ้ำเติมหากแม่เป็นรัฐธรรมนูญที่แพ้ก็เห็นได้ชัดมากขึ้นและหลีกเลี่ยงมากที่สุดนอกจากนี้มีหลักฐานเพียงพอที่จะสนับสนุนการสูบบุหรี่ของมารดาเพื่อเพิ่มการหายใจดังของทารก ความเสี่ยงของโรคหอบหืดและการเลี้ยงลูกด้วยนมเป็นเวลา 4-6 เดือนหลังคลอดสามารถลดอุบัติการณ์ของโรคภูมิแพ้ในทารกและคุณแม่ควรหลีกเลี่ยงการสูบบุหรี่ในระหว่างตั้งครรภ์สิ่งเหล่านี้เป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันโรคหอบหืด ผลกระทบของทารกในครรภ์ยังต้องการการสังเกตเพิ่มเติม

2 เพื่อหลีกเลี่ยงสารก่อภูมิแพ้และปัจจัยกระตุ้น - การป้องกันรอง

(1) หลีกเลี่ยงสารก่อภูมิแพ้: โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีรัฐธรรมนูญเฉพาะกำจัดหรือหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคหอบหืดเช่นไรฝุ่นบ้านละอองเกสรผิวหนังสัตว์อาหารที่อาจทำให้เกิดอาการแพ้ยา ฯลฯ ผู้ป่วยโรคหืดควรแยกออกจากสภาพแวดล้อมในการทำงาน

ดังที่ได้กล่าวมาแล้วว่าสารก่อภูมิแพ้ของไวรัสระบบทางเดินหายใจยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่หรือไม่ แต่ก็มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดและการพัฒนาของโรคหอบหืดโดยเฉพาะอย่างยิ่งไวรัส syncytial ระบบหายใจในเด็ก Rhinovirus ในผู้ใหญ่และการหลีกเลี่ยงการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ มาตรการป้องกันโรคหอบหืด

(2) การป้องกันและรักษาโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้: โรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้มีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับโรคหอบหืดผู้ป่วยบางรายที่มีโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้ตามมาเกือบ 20 ปีและพบว่าเกือบ 17% เป็นโรคหอบหืดซึ่งสูงกว่ากลุ่มควบคุมมาก (5%); การศึกษาแสดงให้เห็นว่า 20% ถึง 25% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคจมูกอักเสบจากภูมิแพ้มีการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจ (ฮีสตามีนหรือ methotrexate) ดังนั้นผู้ป่วยเหล่านี้อาจถูกพิจารณาว่าเป็น "ไม่แสดงอาการ" หอบหืด "ผู้ป่วยโรคหอบหืดที่มีโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้คิดเป็นประมาณ 28% ถึง 50% ข้อมูลล่าสุดระบุว่าผู้ป่วยดังกล่าวสามารถควบคุมโรคจมูกอักเสบอย่างแข็งขันบนพื้นฐานของการรักษา corticosteroid สูดดมหลอดลม (เช่นปากที่ไม่สงบ H1 corticosteroids สูดดมจมูกอย่างมีนัยสำคัญสามารถลดความถี่ของการโจมตีโรคหอบหืดและลดอาการของพวกเขาดังนั้นการรักษาที่ใช้งานของโรคจมูกอักเสบภูมิแพ้มีค่าสำหรับการป้องกันโรคหอบหืดและลดการโจมตีของมัน

3 การวินิจฉัยและการรักษาอาการควบคุมป้องกันการพัฒนาของโรค - การป้องกันในระดับอุดมศึกษา

(1) การวินิจฉัยและการรักษา แต่เนิ่น ๆ : ผู้ป่วยที่มีอาการไม่ชัดเจนหรือผิดปกติ (เช่นอาการไอง่าย ๆ , ความหนาแน่นของหน้าอก paroxysmal หรือหายใจถี่หลังจากออกกำลังกาย) การศึกษาแสดงให้เห็นว่าสำหรับผู้ป่วยโรคหอบหืดหลอดลม ก่อนหน้านี้การใช้การรักษาด้วยยาต้านทางเดินหายใจ (สูดดมคอร์ติโคสเตียรอยด์) ลดความเสียหายต่อการทำงานของปอดในอนาคต (รวมถึงการฟื้นตัวของการทำงานของปอดและการเพิ่มขึ้นของการทำงานของปอดของเด็กตามอายุ) และทำให้ผู้ป่วยส่วนใหญ่ "นอก" เป็นระยะ ๆ เมื่อได้รับการวินิจฉัยจำเป็นต้องได้รับการรักษาต่อต้านการติดเชื้อด้วยมาตรฐานของการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันเฉพาะอาจเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพสำหรับการป้องกันระดับอุดมศึกษาในผู้ป่วยที่เป็นโรคหอบหืดภูมิแพ้

(2) ทำงานที่ดีในการจัดการศึกษาสำหรับผู้ป่วยโรคหอบหืด: โรคหอบหืดเป็นโรคเรื้อรังไม่มีวิธีการรักษาใด ๆ อย่างไรก็ตามมาตรการป้องกันและรักษาที่มีประสิทธิภาพสามารถส่งเสริมชีวิตปกติทำงานศึกษาและเสริมสร้างการศึกษาและการจัดการผู้ป่วย สิ่งสำคัญอันดับแรกให้ความรู้แก่ผู้ป่วยเพื่อทำความเข้าใจกับธรรมชาติของโรคหอบหืดแรงจูงใจสัญญาณของการโจมตีประเภทและวิธีการใช้ยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งการรักษาป้องกันการอักเสบในระยะยาวและที่สองผู้ป่วยที่ศึกษาเรียนรู้ที่จะใช้เครื่องวัดอัตราการไหลขนาดเล็ก สภาพของคุณเองเพื่อที่จะใช้ยาเสพติดในเวลาเมื่อสภาพมีการเปลี่ยนแปลง

ประเทศจีนได้รับประสบการณ์ที่ดีในการใช้กลยุทธ์การควบคุมและป้องกันโรคหอบหืดทั่วโลกโดยเฉพาะการจัดตั้ง“ Asthma Home” และ“ Asthma Club” ซึ่งเสริมสร้างความร่วมมือระหว่างแพทย์และผู้ป่วยความถี่ของการโจมตีโรคหอบหืดอัตราฉุกเฉินและค่ารักษาพยาบาล ทั้งสองจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและจะได้รับการส่งเสริมทั่วประเทศ

ภาวะแทรกซ้อนทางหลอดลม ภาวะแทรกซ้อน ปอดบวม

การติดเชื้อแบคทีเรียพร้อมกันโรคหอบหืดรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอด

อาการของโรคหอบหืดหลอดลมอาการที่พบบ่อย หายใจลำบากเสียงหายใจออกยืด กล้ามเนื้อ หน้าอกแน่นไอไอหายใจมีเสียงไอแห้งมีฟองเมือกผมนอนกรนเสียงหายใจเบาลงทางเดินหายใจ

1 อาการ

โรคหอบหืดปรากฏว่ามีอาการไอ paroxysmal, ความหนาแน่นหน้าอกและหายใจลำบากผู้ป่วยบางรายมีอาการไอมากกว่าสมองพิการหากไม่มีการติดเชื้อร่วมก็มักจะเป็นสีขาวเสมหะและบางครั้งมีเม็ดเล็ก ๆ หรือเยื่อเมือก ความรุนแรงและระยะเวลาของแต่ละคนแตกต่างกันไปอย่างมากไฟแช็กมีเพียงความรู้สึกอกนานสองสามนาทีและคนที่รุนแรงคือหายใจลำบากมากนานหลายสัปดาห์หรือนานกว่าอาการที่มีลักษณะย้อนกลับคือหลังการรักษา บรรเทาในระยะเวลาอันสั้นส่วนหนึ่งของการบรรเทาตามธรรมชาติแน่นอนส่วนเล็ก ๆ ไม่ได้บรรเทาและอยู่ในสถานะต่อเนื่องการโจมตีมักจะมีปัจจัยจูงใจบางอย่างผู้ป่วยจำนวนมากมีกฎหมายทางชีวภาพที่ชัดเจนและการโจมตีหรือทำให้รุนแรงขึ้นทุกวันจาก 2 ถึง 6 ในตอนเช้า โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นในการส่งมอบฤดูใบไม้ผลิ / ฤดูร้อนหรือในช่วงฤดูหนาวผู้หญิงบางคน (ประมาณ 20%) มีโรคหอบหืดหรืออาการกำเริบก่อนหรือระหว่างมีประจำเดือนให้ความสนใจกับผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืดผิดปกติผู้ป่วยบางคนมักมีอาการไอเป็นอาการเดียว วินิจฉัยผิดพลาดบ่อยครั้งเป็นหลอดลมอักเสบผู้ป่วยวัยรุ่นบางรายที่มีอาการหน้าอกแน่นระหว่างออกกำลังกายความหนาแน่นเป็นอาการทางคลินิกเพียงอย่างเดียว

2 สัญญาณ

เครื่องหมายคือหายใจออกหายใจดังเสียงฮืด ๆ ซึ่งเกิดขึ้นและหายไปในเวลาเดียวกันกับปัญหาการหายใจโดยทั่วไปการพูดเสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ ที่สูงขึ้นจะปรากฏขึ้นในตอนท้ายของการหมดอายุที่รุนแรงยิ่งขึ้นอาการของโรคหอบหืดและปอดอาจมีภาวะเงินเฟ้อมากเกินไป หน้าอกอก, การกระทบของเสียงที่ไม่ได้เปล่งเสียง, เสียงลมหายใจที่อ่อนแรง, กล้ามเนื้อช่วยหายใจและการหดตัวของกล้ามเนื้อ sternocleidomastoid เพิ่มขึ้น, กรณีที่รุนแรงอาจมีอาการตัวเขียว, คัดตึงเส้นเลือดทางเดินหายใจ, ชีพจรแปลก ฯลฯ ผู้ป่วยที่ป่วยหนัก เสียงหายใจดังเสียงฮืด ๆ หายไปนำเสนอ "ปอดเงียบ"

การตรวจโรคหอบหืด

ตรวจเลือดประจำวัน

อาจมีการเพิ่มขึ้นของ eosinophils ในเวลาที่เริ่มมีอาการ แต่ส่วนใหญ่ของพวกเขาไม่ชัดเจนตัวอย่างเช่นการติดเชื้อที่เกิดขึ้นพร้อมกันอาจเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาวและสัดส่วนของนิวโทรฟิลที่เพิ่มขึ้น

ตรวจเสมหะ

รอยเปื้อนพบว่า eosinophils ใต้กล้องจุลทรรศน์มากขึ้นและผลึกที่มีขอบคม (ผลึก Charcort-Leyden) ที่เกิดขึ้นจาก eosinophils ปลั๊กเมือก (เกลียว Curschmann) และลูกปัดหืดใส (ลูกปัด Laennec) ตัวอย่างเช่นเมื่อรวมกับการติดเชื้อแบคทีเรียในทางเดินหายใจรอยเปื้อนเสมหะแกรมคราบการเพาะเลี้ยงเซลล์และการทดสอบความไวของยาจะช่วยในการวินิจฉัยโรคและการรักษาแนวทาง

การทดสอบการทำงานของระบบหายใจ

เป็นการทดสอบที่สำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยโรคหอบหืด คุณสมบัติหลักของพยาธิสรีรวิทยาของโรคนี้คือความผิดปกติของการช่วยหายใจและอุดกั้นทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงการทำงานของปอดโดยทั่วไปคือ: ฟังก์ชั่นการระบายอากาศที่ลดลง, ปริมาณลมหายใจที่ถูกบังคับในวินาทีแรก (FEV1), การไหลเวียนของหายใจกลาง - กลาง (MMFR), และการหายใจสูงสุด (V25, V50) ที่ 25% และ 50% การกระจายของก๊าซที่ไม่สม่ำเสมอปริมาณที่เหลือ (RV), ความสามารถในการทำงานที่เหลือ (FRC) และปริมาณปอดทั้งหมด (TLC) ความจุปอดที่รุนแรง (VC) ลดลง การทดสอบหลายครั้งมักใช้ทางคลินิกเพื่อช่วยในการวินิจฉัยและวินิจฉัยแยกโรครวมถึงการทดสอบการยั่วยุหลอดลมการทดสอบการขยายหลอดลมและอัตราการไหลสูงสุดของการหายใจ (PEF)

การวิเคราะห์ก๊าซในเลือด

อาจมีภาวะขาดออกซิเจนในการโจมตีของโรคหอบหืดรุนแรง PaO2 และ SaO2 จะลดลง PaCO2 จะลดลงเนื่องจากการ hyperventilation และค่า pH เพิ่มขึ้นแสดง alkalosis ทางเดินหายใจ เช่นโรคหอบหืดรุนแรง, สภาพมีการพัฒนาต่อไป, การอุดตันทางเดินหายใจอย่างรุนแรง, อาจจะมีการขาดออกซิเจนและการกักกันของ CO2, PaCO2 เพิ่มขึ้น, แสดงภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ. หากขาดออกซิเจนชัดเจนภาวะความเป็นกรดเผาผลาญสามารถรวมกันได้

หน้าอก X-ray

ในระยะแรกของการโจมตีของโรคหอบหืดความสว่างของปอดทั้งสองเพิ่มขึ้นและสูงเกินจริงและไม่มีความผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดในช่วงระยะเวลาการให้อภัย เช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจพร้อมกันเพิ่มขึ้นเนื้อปอดและการอักเสบแทรกซึม ในเวลาเดียวกันควรให้ความสนใจกับภาวะแทรกซ้อนเช่น atelectasis, pneumothorax หรือถุงลมโป่งพอง mediastinal

การตรวจหาสารก่อภูมิแพ้ที่เฉพาะเจาะจง

IgE ที่เฉพาะเจาะจงสามารถวัดได้โดยการทดสอบการดูดซับสารกัมมันตรังสีสารก่อภูมิแพ้ (RAST) เซรั่ม IgE ในผู้ป่วยที่มีโรคหอบหืดภูมิแพ้จะสูงกว่าคนปกติ 2-6 เท่า ในช่วงเวลาแห่งการให้อภัยโรคภูมิแพ้ผิวหนังสามารถใช้ในการตัดสินสารก่อภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้อง แต่ควรป้องกันการแพ้

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคหอบหืด

เกณฑ์การวินิจฉัย

ในแนวทางการป้องกันและรักษาโรคหอบหืด (คำจำกัดความการวินิจฉัยการรักษาและโปรแกรมการศึกษาและการจัดการสำหรับโรคหอบหืด) พัฒนาโดยกลุ่มโรคหอบหืดสมาคมโรคระบบทางเดินหายใจสมาคมการแพทย์ของจีนในปี 2551 เกณฑ์การวินิจฉัยโรคหอบหืดคือ:

1 ตอนซ้ำของการหายใจดังเสียงฮืด, หายใจถี่, ความหนาแน่นหน้าอกหรือไอและอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้, อากาศเย็น, ร่างกาย, การกระตุ้นทางเคมี, การติดเชื้อไวรัสบนทางเดินหายใจไวรัส, การออกกำลังกายและอื่น ๆ

2 ในการโจมตีของปอดสามารถได้ยินและกระจายหรือกระจายด้วยเสียงหายใจดังเสียงหายใจตามหายใจออกเป็นเวลานาน

3. อาการข้างต้นสามารถบรรเทาได้โดยการรักษาหรือบรรเทาด้วยตนเอง

4 ยกเว้นโรคอื่น ๆ ที่เกิดจากการหายใจดังเสียงฮืด, หายใจถี่, ความหนาแน่นหน้าอกหรือไอ

5 อาการทางคลินิกผิดปกติ (เช่นไม่มีอาการหายใจดังเสียงฮืดหรือสัญญาณที่มีนัยสำคัญ) ควรมีอย่างน้อยหนึ่งในการทดสอบต่อไปนี้เป็นบวก:

ทดสอบการยั่วยุหลอดลมบวกหรือการทดสอบการออกกำลังกาย;

การทดสอบหลอดลมขยายบวก (FEV1 เพิ่มขึ้นมากกว่า 15% และค่าสัมบูรณ์ของ FEV1 เพิ่มขึ้น> มากกว่า 200ml);

อัตราการกลายพันธุ์ของ PEF ทั้งกลางวันและกลางคืนอยู่ที่≥20%

ผู้ที่พบ 1-4 หรือ 4, 5 ข้างต้นสามารถวินิจฉัยด้วยโรคหอบหืด วิธีทดสอบสามข้อข้างต้นอ้างถึงข้อกำหนดหรืองานที่เกี่ยวข้องตามลำดับ

การจัดลำดับและระดับความรุนแรงของโรคหอบหืด

ตามอาการทางคลินิกโรคหอบหืดสามารถแบ่งออกเป็นระยะเวลาการโจมตีเฉียบพลันและระยะเวลาการให้อภัย การโจมตีของโรคหอบหืดเฉียบพลันหมายถึงตอนของโรคหอบหืดระหว่างอาการภายใน 4 สัปดาห์ ระยะเวลาการให้อภัยหมายถึงอาการที่ได้รับการรักษาหรือไม่ได้รับการรักษาอาการหายไปปอดทำงานกลับสู่ระดับเดิมและรักษาไว้นานกว่า 4 สัปดาห์

การประเมินสภาพของผู้ป่วยโรคหอบหืดควรแบ่งออกเป็นสองส่วน

การประเมินทั่วไปของตอนที่ไม่รุนแรง: ผู้ป่วยโรคหืดจำนวนมากไม่ได้มีการโจมตีอย่างเฉียบพลันในช่วงเวลาของการเยี่ยมชม แต่เป็นเวลานานมีความถี่ที่แตกต่างกันเสมอและ / หรือองศาที่แตกต่างของอาการ (หายใจดังเสียงไอแน่นหน้าอก) ดังนั้น การประเมินสภาพโดยรวมขึ้นอยู่กับความถี่ความรุนแรงและความจำเป็นในการใช้ยาและการทำงานของปอดเป็นระยะเวลาหนึ่งก่อนเข้ารับการตรวจ

การประเมินความรุนแรงของอาการกำเริบของโรคหอบหืด: การโจมตีของโรคหอบหืดเฉียบพลันหมายถึงการโจมตีอย่างฉับพลันหรือทำให้รุนแรงขึ้นของอาการเช่นหายใจถี่, ไอ, ความหนาแน่นหน้าอกและบ่อยครั้งที่หายใจลำบากและหายใจดังเสียงฮืด ๆ การประเมินความรุนแรงของสภาพที่ถูกต้องเป็นพื้นฐานสำหรับการรักษาที่มีประสิทธิภาพและทันเวลา ความรู้เกี่ยวกับโรคหอบหืดรุนแรงเป็นกุญแจสำคัญในการหลีกเลี่ยงการเสียชีวิตจากโรคหอบหืด

การวินิจฉัยแยกโรค

1. หายใจลำบากที่เกิดจากหัวใจล้มเหลวซ้าย

ในอดีตจะกลายเป็นโรคหอบหืด cardiogenic ที่มีอาการคล้ายกับโรคหอบหืด แต่การเกิดโรคและลักษณะทางพยาธิวิทยาของมันแตกต่างจากโรคหอบหืดหลอดลมอย่างสมบูรณ์เพื่อหลีกเลี่ยงความสับสนคำว่า "โรคหอบหืดหัวใจ" ไม่ได้ใช้อีกต่อไป ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหัวใจรูมาติก, mitral ตีบและประวัติทางการแพทย์อื่น ๆ และสัญญาณ ไอ paroxysmal, โฟมไอสีชมพู, ปอดสองครั้งสามารถได้กลิ่นที่หลากหลายของ rales เปียกและเสียงหายใจดังเสียงฮืดหัวใจซ้ายจะขยายอัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นและสามารถได้ยินยอดและปลาย เงื่อนไขที่ได้รับอนุญาตให้ทำการตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกซึ่งแสดงให้เห็นว่าหัวใจมีการขยายและสัญญาณความแออัดของปอดช่วยในการระบุ ถ้ามันยากที่จะระบุในครั้งเดียวก็สามารถสูดดมβ2รับ agonist หรือ aminophylline amonophylline ทางหลอดเลือดดำเพื่อบรรเทาอาการตรวจสอบต่อไปหลีกเลี่ยงอะดรีนาลีนหรือยาเสพติดมอร์ฟีนถ้ามันเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ ฯลฯ แทนโรคหอบหืดอะดรีนาลีนอาจทำให้เกิด myocardial ภาวะขาดออกซิเจนจะรุนแรงขึ้นอีกทำให้อาการกำเริบและมอร์ฟีนยับยั้งการหายใจทำให้หายใจลำบากขึ้น

2. โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD)

พบมากในผู้สูงอายุที่มีประวัติอาการไอเรื้อรังหายใจดังเสียงฮืด ๆ เป็นเวลาหลายปีมีระยะเวลาของการทำให้รุนแรงขึ้น ผู้ป่วยมีประวัติการสูบบุหรี่ในระยะยาวหรือสัมผัสกับก๊าซที่เป็นอันตราย มีสัญญาณของถุงลมโป่งพองทั้งปอดหรือ rales เสียงและเปียก อย่างไรก็ตามบางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดทางคลินิกมันอาจเป็นประโยชน์ในการใช้ยาขยายหลอดลมและฮอร์โมนในช่องปากหรือสูดดมฮอร์โมนสำหรับการทดลองการรักษาเพราะผู้ป่วยโรคหอบหืดตอบสนองต่อฮอร์โมน ในปัจจุบันนักวิชาการบางคนสนับสนุนว่าผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังควรได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมน ควรสังเกตว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังสามารถใช้ร่วมกับโรคหอบหืดได้

นอกจากนี้ยังมีความจำเป็นสำหรับโรคทางเดินหายใจภายนอก (เช่นเนื้องอกอ่อนโยนและมะเร็งของหลอดลม, หน่วยงานต่างประเทศ, ฯลฯ ), eosinophilia ปอด, aspergillosis bronchopulmonary แพ้, tracheobronchomalacia และกำเริบหลายกระดูกอ่อน การอักเสบ vasculitis แพ้และ granulomatosis, แพ้ vasculitis granulomatous, วัณโรค endobronchial, ฯลฯ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ