ยากดภูมิคุ้มกันและต้านมะเร็ง โรคไตที่เป็นพิษ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับยาภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งสำหรับโรคไตที่เป็นพิษ ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งไตโรคไต (nephropathyduetopoisoningofimmunosuppressivedrugandanticancerdrug) หมายถึงไต, ท่อและแผลคั่นระหว่างหน้าและความเสียหายของกระเพาะปัสสาวะที่เกิดจากการประยุกต์ใช้ภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็ง ไตเป็นอวัยวะหลักสำหรับยาเผาผลาญเป็นพิษและขับถ่ายในร่างกายในระหว่างการเผาผลาญและขับถ่ายมันสามารถทำให้เกิดพิษในไตในรูปแบบต่าง ๆ ทำให้เกิดความเสียหายไตและโรคไตพิษ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากมีการใช้ยาอย่างแพร่หลายในทางคลินิกทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังที่เกิดจากยาเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในผู้สูงอายุและผู้ป่วยโรคไตที่มีอยู่ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ผมร่วง, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ

ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็ง

ภาวะโลหิตจางและภาวะไตวายเรื้อรัง (25%):

ในผู้ป่วยโรคไตหรือโรคตับ, การรวมกันของยาเสพติดและโปรตีนในพลาสมาจะลดลงเนื่องจาก hypoproteine ​​mia และส่วนที่ฟรีของยาเสพติดเพิ่มขึ้นดังนั้นการขับถ่ายของยาเสพติดจากไตเพิ่มขึ้นและโอกาสของความเสียหายไตเพิ่มขึ้น ยาเสพติดไม่สามารถออกตามปกติผ่านทางไตครึ่งชีวิตยาวและการสะสมของยาเสพติดในร่างกายเป็นเวลานานทำให้เกิดพิษต่อไตเพิ่มขึ้น

ปัจจัยอายุ (20%):

ในผู้ป่วยสูงอายุความจุสำรองไตลดลงและมักจะมีรอยโรคไตที่อาจเกิดขึ้น (เช่นความดันโลหิตสูงภาวะหลอดเลือด, microangiopathy เบาหวาน ฯลฯ ) และภูมิคุ้มกันของร่างกายจะลดลงซึ่งอาจนำไปสู่การติดเชื้อหากยาไม่ตั้งใจก็มีแนวโน้มที่จะเป็นพิษไต ความเสียหายของไตที่เกิดจาก amide (CTX) และ ifosfamide (IFO) เป็นสาเหตุที่พบบ่อยของการตกเลือดในกระเพาะปัสสาวะทำให้กำเริบปริมาณที่มีขนาดใหญ่เกินไปและการรักษาด้วยรังสีในอุ้งเชิงกรานกับแผลในกระเพาะปัสสาวะหรือ oliguria รวมกับ phenylpropionate

พิษโดยตรงต่อไต (15%):

การไหลเวียนของเลือดไตไตปกติของมนุษย์คิดเป็น 25% ของร่างกายและน้ำหนักของไตนั้นมีน้ำหนักเพียง 0.4% ถึง 0.5% ของน้ำหนักร่างกายดังนั้นไตจึงเป็นอวัยวะที่มีความสมบูรณ์มากที่สุดในร่างกายและยาและสารจำนวนมากจะไหลไปยังไตด้วยเลือด มันมีพิษโดยตรงกับไต

ยาเสพติดที่มีการสัมผัสอย่างกว้างขวางกับ glomeruli และ tubules ไตมีโอกาสเพิ่มขึ้นของความเสียหายที่เป็นพิษผ่านการสัมผัสกับพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเส้นเลือดฝอยในไตและเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไต

ความต้องการออกซิเจนในไตเนื้อเยื่อของไตมีการเผาผลาญสูงต้องการการไหลเวียนของเลือดและออกซิเจนอย่างเพียงพอและใช้ออกซิเจนจำนวนมากเมื่อขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นความไวของไตต่อยาเสพติดเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดพิษ

กลไกการทวีคูณทวนของ tubules ไต (การพาความเข้มข้น) เนื่องจาก reabsorption ของน้ำโดย tubules ไต, ยาเสพติดมีความเข้มข้นใน tubules ไต, ความเข้มข้นของยาในลูเมนขนาดเล็กเพิ่มขึ้นและยาเสพติดสะสมเพื่อทำให้เกิดโรคไตพิษโดยเฉพาะ มันเป็นรอยโรคท่อ

กลไกการเกิดโรค

อาจมีสิ่งต่อไปนี้: การดำเนินการโดยตรงกับหลอดเลือดไตลดการไหลเวียนของเลือดการป้องกันหรือยับยั้งการผลิตและการเปิดตัวของปัจจัยกระตุ้น prostacyclin อำนวยความสะดวกในการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการสะสมทำให้เกิดความเสียหายหลอดเลือด endothelial; แผลที่เป็นพิษจากยาอื่น ๆ นั้นคล้ายคลึงกันการเปิดใช้งานช่องทางแคลเซียมทำให้เกิดพิษต่อไตขึ้นอยู่กับแคลเซียม

ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งสำหรับการป้องกันโรคไตที่เป็นพิษ

1. เข้าใจข้อบ่งชี้ในการใช้ยาขนาดยาและหลักสูตรการรักษาอย่างเคร่งครัดควรให้ความสนใจกับการตรวจสอบกิจวัตรประจำวันของปัสสาวะเอนไซม์ในปัสสาวะการทำงานของไตอย่างใกล้ชิดเพื่อตรวจหาการเกิดพิษต่อไตและการถอนในเวลาที่เหมาะสม

2. การป้องกันและรักษาพิษต่อไต CsA อย่างเคร่งครัดควบคุมตัวชี้วัดปริมาณและหลักสูตรของการรักษายาทั่วไปคือ 4 ~ 6mg / (kg`d) ให้ความสนใจในการตรวจสอบความเข้มข้นของเลือดของ CsA เมื่อใช้ยาความเข้มข้นของเลือดมากกว่า 250ng / ml เมื่อมีมากกว่า 400 ng / ml ความเป็นพิษต่อไตก็จะชัดเจนขึ้นและการรวมตัวกันของแคลเซียมไอออนก็สามารถลดความเป็นพิษต่อไต

3. สำหรับการป้องกันและรักษา cyclophosphamide (CTX) และ ifosfamide (IFO) พิษต่อไตให้ความสนใจกับการคืนสภาพรักษาปริมาณปัสสาวะใน 2 ~ 3L / 24 ชั่วโมงและ alkalinize ปัสสาวะโดยทั่วไปไม่ใช้ยาขับปัสสาวะ; ยาสามารถฉีดเข้าไปในทางสรีรวิทยาน้ำเค็มในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการรายงานว่าแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์และเอนไซม์ยับยั้งการเปลี่ยนแปลงเพื่อลดพิษต่อไตสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดออกในกระเพาะปัสสาวะอักเสบ cystoscopy ควรตรวจทันที หยุดยาเสพติดเพื่อป้องกันแผลจากการพัฒนาเป็นพังผืดกระเพาะปัสสาวะและ contracture

ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งภาวะแทรกซ้อนของโรคไตที่เป็นพิษ ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, การตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลัน

ภาวะแทรกซ้อนจากภายนอก ได้แก่ myelosuppression, ผมร่วง, ความเสียหายของตับ, การยับยั้งอวัยวะสืบพันธุ์, ปฏิกิริยาระบบทางเดินอาหาร, การติดเชื้อทุติยภูมิและเนื้องอกทุติยภูมิ ได้แก่ ภาวะแทรกซ้อนในช่องท้อง ได้แก่ ไตวายเฉียบพลัน, ภาวะเลือดคั่งในเลือดและเฉียบพลัน การตายของเนื้อเยื่อท่อไต

ยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาเสพติดต้านมะเร็งโรคไตอาการพิษที่พบบ่อย อาการ anuria hemolytic โรคโลหิตจาง oliguria ร่วงผมร่วง hydronephrosis ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ thrombocytopenia ความเสียหายของไตกระเพาะปัสสาวะพังผืดความดันโลหิตสูง hypokalemia

อาการทางคลินิกหลักของความเสียหายของไตที่เกิดจากยาเสพติดภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งแตกต่างกันไปกับยาเสพติดที่แตกต่างกันอาการทางคลินิกหลักมีขน, เหงือก hyperplasia, ความดันโลหิตสูง, ความเสียหายของตับ ฯลฯ โรคไตวายอ่อนปานกลางโปรตีน ปัสสาวะ, oliguria, ภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต, azotemia, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ความดันโลหิตสูงและภาวะไตวายเฉียบพลันและเรื้อรัง, ต่อไปนี้เป็นอาการของความเสียหายของไตที่เกิดจากยาสามัญหลายชนิด

1. Cyclosporine ทำให้ไตถูกทำลาย

(1) เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ: เนื้อร้ายเฉียบพลันที่เกิดจาก cyclosporine ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วงแรกหลังการปลูกถ่ายมีรายงานว่า cyclosporine มีอุบัติการณ์สูงของ anuria หลังจากการปลูกถ่าย oliguria-anuria และได้รับ cyclosporine การตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการปลูกถ่ายไตอัลโลเจนิกและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยานั้นไม่เฉพาะเจาะจงในกรณีที่มี oliguria-anuria เป็นเวลานานสามารถมองเห็นพังผืดคั่นระหว่างที่ไม่รุนแรง พังผืดคั่นระหว่างหน้าสามารถถูกยกเลิกได้อย่างสมบูรณ์และมีเพียงไม่กี่กรณีที่สามารถคงอยู่ได้ด้วยโฟกัสหรือกระจายพังผืดคั่นกลางด้วยการทำงานของไตบกพร่องในระยะยาวก็ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ว่าจะหยุด cyclosporine ในผู้ป่วย anuria เป็นเวลานาน

(2) ความเป็นพิษของหลอดขนาดเล็ก: ความเป็นพิษของหลอดขนาดเล็กของ cyclosporine หมายถึงความเสียหายของหลอดขนาดเล็กที่เกิดจากการรักษา cyclosporine ระยะสั้นซึ่งแตกต่างจากการประยุกต์ใช้ในระยะยาวของโรคไตเรื้อรัง cyclosporine ที่เกิดขึ้นมันได้รับการรักษาด้วย cyclosporine ในผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายไตเดียวกันการตรวจชิ้นเนื้อเข็มธรรมดาหรือปรับขนาดสามารถมองเห็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ tubule รวมทั้งไมโตคอนเดรียขนาดใหญ่ vacuolation ของเซลล์ขนาดเล็กและ microcalcification แต่แผลเหล่านี้เป็นพิษที่ไม่ใช่ cyclosporin โดยเฉพาะอาการทางคลินิกของความเป็นพิษของ cyclosporine tubule มีความคล้ายคลึงกับพิษต่อไตในการทำงาน แต่การลดลงของอัตราการกรองของไตมีความเด่นชัดมากขึ้นมันเป็นเรื่องแปลกที่ไม่มีอาการของความผิดปกติของท่อใกล้เคียง N-acetylglucoside การขับถ่ายของเอนไซม์อยู่ในช่วงปกติไม่มีรายงานอาการ Fanconi, การปรากฏตัวของความเป็นพิษของ tubule คือการรวมตัวของความเป็นพิษโดยรวมของ cyclosporine ดังนั้นจึงสามารถแนะนำแพทย์เพื่อปรับขนาดของ cyclosporine หรือหยุดการทำงานของ cyclosporine พร้อมกัน ยาพิษไตอื่น ๆ

ในทางปฏิบัติทางคลินิกเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องระบุความเป็นพิษเฉียบพลันของ cyclosporine และการปฏิเสธเฉียบพลันในช่วงต้น แต่บางครั้งก็เป็นเรื่องยากทางการแพทย์การปฏิเสธแบบเฉียบพลันมักจะลดปัสสาวะเอาท์มีไข้และการตรวจอัลตร้าซาวด์ ในผู้ป่วยที่ถูกปฏิเสธการเพิ่มขึ้นของ serum creatinine เป็นพิษมากกว่า cyclosporine การลดลงของการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะและการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะเป็นของหายากในการปฏิเสธเฉียบพลัน แต่ชี้นำอย่างมากจากการปฏิเสธ ความเป็นพิษของ Cyclosporine บางครั้งเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก แต่ในผู้ป่วยที่ไม่มีการปฏิเสธการแทรกซึมของการอักเสบไม่ใช่เรื่องแปลกในผู้ป่วยที่รักษาด้วย cyclosporine ในทางกลับกันไมโตคอนเดรียขนาดใหญ่เซลล์ vacuolation ขนาดเล็กและ microcalcification พบในผู้ป่วยที่ถูกปฏิเสธ

(3) CsA ที่เกี่ยวข้องกับโรคไตเรื้อรัง: ภาวะแทรกซ้อนที่ยากที่สุดของการรักษา cyclosporine ในระยะยาวคือการลดลงของการทำงานของไตเรื้อรังเรื้อรังความเสียหายของไตของ cyclosporine นี้เรียกว่า cyclosporine โรคไตเรื้อรัง สาเหตุคือความเป็นพิษเรื้อรังของ cyclosporine tubulo - คั่นระหว่างซึ่งอาการทางพยาธิวิทยาและทางคลินิกเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะจากการปฏิเสธเรื้อรังการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่โดดเด่นที่สุดของโรคไตเรื้อรัง cyclosporine เป็นหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก ( Arteriole) แผลและพังผืดคั่นระหว่างและสามการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญในการปฏิเสธเรื้อรังเป็นหนา intimal ของหลอดเลือดแดงมากขึ้นของไตแทรกซึมคั่นระหว่างและ fibrosis, เส้นโลหิตตีบไต, cyclosporine โรคไตเรื้อรัง รอยโรคหลอดเลือดส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงรวมถึงหลอดเลือดแดง interlobular และหลอดเลือดแดงคันศรเมื่อเร็ว ๆ นี้โรคไตเรื้อรัง cyclosporine ได้รับรายงานว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับเส้นเลือดใหญ่หลอดเลือดแดงใหญ่ที่เกิดจาก Cyclosporine เกิดขึ้นในสองรูปแบบ หนึ่งคือการสะสมของการไหลเวียนของโปรตีนบนผนังของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กส่งผลให้ตีบหรืออุดตันของลูเมนหลอดเลือดที่สองคือหนาของ intima ทำให้เกิดการตีบของลูเมนหลอดเลือดแผลเหล่านี้ก่อให้เกิดแผลเป็น รองเพื่อ vasoconstriction และขาดเลือดผลในการยุบขนาดเล็กหลอดและพังผืดคั่นกลางระหว่างการมองเห็นผิดปกติหรือขาด ๆ หาย ๆ พังผืดริบบิ้นและแผลฝ่อท่อในเยื่อหุ้มสมองไต

ลักษณะทางคลินิกของโรคไตเรื้อรัง cyclosporine มีความผิดปกติของไตก้าวหน้าและความดันโลหิตสูงหลอดเลือดโปรตีนอาจจะอ่อนหรือไม่มีโปรตีนในปัสสาวะแม้ว่าการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและพยาธิสภาพของโรคไตเรื้อรัง cyclosporine และการปฏิเสธเรื้อรังจะคล้ายกันมาก แต่เรื้อรัง vasculopathy ปฏิเสธถูกครอบงำโดยหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่ (หลอดเลือดแดง), arteriole แผลมักจะสอดคล้องกับรอยโรคหลอดเลือดขนาดใหญ่และ cyclosporine โรคไตเรื้อรัง vasculopathy cyclosporine ส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดแดงขนาดเล็กซึ่งสามารถใช้สำหรับ cyclosporine ระบุโรคไตเรื้อรังและการปฏิเสธเรื้อรัง

หลักสูตรธรรมชาติของโรคไตเรื้อรัง cyclosporine ไม่ชัดเจนในช่วง 2 ปีที่ผ่านมาอัตราการกรองของไตยังคงมีเสถียรภาพผู้รับการปลูกถ่ายหัวใจได้รับการรักษาด้วย cyclosporine, Myers et al พบว่ามีรอยโรคเนื้อเยื่อไตอย่างรุนแรงและผู้ป่วยที่แนะนำ ความผิดปกติของไตที่ไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้จะเกิดขึ้นและการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาที่คล้ายกันอาจพบได้ในผู้ป่วยที่มีภูมิต้านทานผิดปกติที่ได้รับการรักษาด้วย cyclosporine และมีการทำงานของไตตามปกติรายงานเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า ภาวะไตวายทางคลินิกผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคไตเรื้อรัง cyclosporine สามารถรักษาการทำงานของไตได้อย่างเสถียรหลังจากการลดลงของ cyclosporine แต่ในบางกรณีการทำงานของไตไม่ดีขึ้นหลังจากลดปริมาณ cyclosporine สำหรับ cyclosporine ไม่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ว่าผู้ป่วยโรคไตเรื้อรังได้เปลี่ยน cyclosporine เป็น azathioprine หรือไม่มีรายงานว่าหลังจาก 5 ปีของการติดตามการติดตามผู้ป่วยที่รับ cyclosporine และผู้ป่วยที่เปลี่ยนมาเป็น azathioprine ทั้งหมด ในทางกลับกันผู้ป่วยที่เปลี่ยนไปใช้ azathioprine มีความเสี่ยงต่อการถูกปฏิเสธแบบเฉียบพลันเพิ่มขึ้นเล็กน้อย แต่เนื่องจาก cyclosporine ไม่สามารถลดลงได้ อุบัติการณ์ของการปฏิเสธเรื้อรังทั้งในผู้ป่วยที่มี cyclosporine และในผู้ป่วยที่มี azathioprine เป็นความเสี่ยงของการปฏิเสธอวัยวะเรื้อรังที่นำไปสู่การรับสินบนล้มเหลว

2. ความเสียหายของไตที่เกิดจาก cyclophosphamide (CTX) และ ifosfamide (IFO) ทั้ง CTX และ IFO นั้นจะถูกเผาผลาญโดยไตในรูปแบบ cytotoxic ที่มีฤทธิ์รุนแรงซึ่งก่อให้เกิด acrolein และกรด chloroacetic ซึ่งอาจทำให้กระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลัน เลือดออกและพังผืดเรื้อรังโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบเฉียบพลันเป็นเรื่องธรรมดามากในเด็กประจักษ์เป็นความแออัดของเยื่อเมือกในกระเพาะปัสสาวะและแผลในปัสสาวะที่แตกต่างกันทางคลินิกปัสสาวะ 40% ของผู้ป่วยที่มีเลือดออกรุนแรงบางครั้งเลือดออกมากกว่าความตาย ส่วนใหญ่ฟื้นตัวภายใน 2 ถึง 3 สัปดาห์หลังจากหยุดยาแผลเรื้อรังเป็นพังผืดที่กระเพาะปัสสาวะผู้ป่วยบางรายมีอาการกระเพาะปัสสาวะ contracture ในกรณีที่รุนแรงพวกเขาอาจทำให้เกิดการอุดตันทางเดินปัสสาวะและ hydronephrosis ก้าวหน้าช้ามันเป็นเรื่องธรรมดามากในปลายเคมีบำบัด IFO มีความเป็นพิษต่อกระเพาะปัสสาวะมากกว่า CTX CTX สามารถทำให้เกิดมะเร็งกระเพาะปัสสาวะและมะเร็งกระดูกเชิงกรานของไตได้ IFO สามารถทำให้เกิดโรคท่ออ่อน, โปรตีนในปัสสาวะชั่วคราวและเอนไซม์ในปัสสาวะสูงและแม้กระทั่งอาการของโรค Fanconi ภาวะโพแทสเซียมในเลือดและภาวะไตวาย, การทำงานของท่อไตสามารถเรียกคืนได้หลังจากการถอน, อาการแสดงพิเศษของ myelosuppression, ผมร่วง, ความเสียหายที่ตับ, การยับยั้งอวัยวะสืบพันธุ์, ปฏิกิริยาทางเดินอาหาร, การติดเชื้อรองและเนื้องอกรอง

3. Streptozotocin ไตเป็นเส้นทางการขับถ่ายหลักของห่วงโซ่หลังจากการบริหาร 73% ของยาเสพติดและสารของพวกเขาจะถูกขับออกทางปัสสาวะการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคไตส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับท่อที่ซับซ้อนใกล้เคียงท่อฝ่อและการแทรกซึมเซลล์อักเสบ อาการทางคลินิกแตกต่างกันไปความผิดปกติของท่อที่มีการสูญเสียฟอสฟอรัสหรือประจักษ์เป็น Fanconi ซินโดรมที่มีไม่เพียงพอไตและพัฒนาเป็นภาวะไตเมื่ออาการของพิษต่อไตควรจะหยุดทันทีการเปลี่ยนแปลงข้างต้นสามารถย้อนกลับได้มิฉะนั้นสภาพสามารถ ความก้าวหน้าและความเสียหายของไตที่ไม่สามารถกลับคืนมาได้อาจเกิดขึ้นได้หากใช้ยาอย่างต่อเนื่อง

4. Fluorouracil (5-Fu) อาการทางคลินิกของความเสียหายของไตคือสองกลุ่มอาการ, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic และภาวะไตวายเฉียบพลันกับ microangiopathic hemolytic จางและ thrombocytopenia จุลพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่าหลอดเลือดไต มีพังผืด, คั่นระหว่างพังผืด, ฝ่อท่อและเส้นโลหิตตีบไต, กลุ่มอาการของโรคดังกล่าวข้างต้นอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตในอดีตมักจะ 3-4 สัปดาห์หลัง 3-4 เดือน

5.5-Azacytidine เป็นยาบรรทัดที่สองสำหรับการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ไม่ใช่ lymphocytic มันสามารถทำให้เกิดข้อบกพร่องในการทำงานของท่อขนส่งเมื่อใช้ร่วมกับยาต้านมะเร็งอื่น ๆ เช่นกลูโคสไบคาร์บอเนตฟอสเฟตหรือโซเดียม ข้อบกพร่องในการเคลื่อนย้ายข้อบกพร่องในฟังก์ชั่นการขนส่งของ tubule สามารถย้อนกลับได้หลังจากหยุดการรักษา แต่พิษต่อไตน้อยที่สุดเมื่อใช้เพียงอย่างเดียว

6. Thioguanine (6-FG) 嘌呤อะซิโดเทสอะนาล็อกอ่อนและย้อนกลับได้เฉพาะในขนาดที่สูงไม่มีผลพิษต่อไตที่พิษในขนาดปากมาตรฐาน

7. ยาต้านมะเร็ง

(1) Mitomycin C (Mitomycin C): การเกิดพิษต่อไตเป็นโปรตีนในปัสสาวะ, ปัสสาวะ, azotemia, โดยมีหรือไม่มี microangiopathic hemolytic anemia และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ภาวะไตเป็นพิษมักจะ หลังจากการรักษาหลายครั้งมันเกี่ยวข้องกับขนาดยาปริมาณสะสมน้อยกว่า 50 mg / m2 หรือช่วงเวลาคือ 10-15mg / m2 ต่อสัปดาห์และสามารถทนได้นาน 6-8 สัปดาห์

(2) Mithramycin: การเกิดพิษต่อไตมีลักษณะเฉพาะจากโปรตีนที่ลดลงและการกวาดล้าง creatinine, การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงอาการบวมของ tubules convoluted ใกล้เคียง, เนื้อร้าย tubule เนื้อร้ายและบางครั้งโรคเลือด hemolytic

(3) Doxorubicin: พิษต่อไตมีลักษณะเป็น azotemia ก่อนไตและภาวะไตวายเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้น 1 ถึง 6 เดือนหลังจากการบริหารมักจะเกิดขึ้นภายใน 2 เดือนและปริมาณยาเสพติดจะต่ำกว่า ที่ 20mg / m2 ต่อสัปดาห์

8. การเตรียมทางชีวภาพ

(1) Interferon: ความเป็นพิษต่อไตที่เกิดจากα-interferon นั้นส่วนใหญ่จะเกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลันแบบย้อนกลับได้และกลุ่มอาการของโรคไต, อาการทางคลินิกและเนื้อเยื่อวิทยาของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าเฉียบพลันและโรคทางพยาธิวิทยาขั้นต่ำ, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน แสดงการเปลี่ยนแปลง tubulointerstitial, เยื่อบุผิว glomerular กับฟิวชั่นกระบวนการเท้ากระจาย, เมมเบรนชั้นใต้ดินไตโดยไม่ต้องฝากเงินหนาแน่นอิเล็กตรอน, โปรตีนในไตไต แต่เชิงลบหมุนเวียนซับซ้อนภูมิคุ้มกันบ่งชี้ว่าคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันไม่ได้เป็นสาเหตุของความเสียหายของไต กลไก

มีรายงานว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคไตที่ได้รับการรักษาด้วยα-interferon เป็นเวลา 1 ปีคือเยื่อหุ้มเซลล์พรอเมอร์ริโนไทโรคไตอักเสบและมีโปรตีนในปัสสาวะ 1 กรัมต่อวันถึง 2 กรัมต่อวันและโปรตีนหายไป 10 วันหลังจากถอน

(2) Interleukin-2 (IL-2): พิษต่อไตมีลักษณะเฉพาะจากภาวะไตวายเฉียบพลันก่อนวัยอันควรซึ่งเกิดจากการรั่วไหลของเส้นเลือดฝอยที่เกิดจากการใช้ IL-2 นำไปสู่การลดลงของการทำงานของไตลดลง, ความดันเลือดต่ำในคลินิก, oliguria หรือส่วนการกรองปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine เพิ่มขึ้น, สังเกตทางคลินิกพบว่ามี IL-2 แม้ว่าของเหลวเสริมรักษาปริมาณเลือดคงที่และปอด ความดันลิ่มเลือดฝอย แต่อุบัติการณ์ของภาวะไตวายเฉียบพลันยังคงสูงหลังจาก 5 วันผู้ป่วยบางรายที่มีเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน, พิษต่อไต, หากค่าฐาน creatinine ในเลือดต่ำกว่า132.6μmol / L (1.5 มก. / Dl) โดยปกติการทำงานของไตสามารถคืนค่าในสัปดาห์แรกหลังจากหยุดยามิฉะนั้นจะใช้เวลานานในการกู้คืน

การตรวจหายาภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งสำหรับโรคไตที่เป็นพิษ

การตรวจสอบตามปกติ

1. ภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากพิษของยาเสพติดส่วนใหญ่เป็นประเภทที่ไม่ใช่ oliguric โดยทั่วไปปริมาณปัสสาวะในชีวิตประจำวันมากกว่า 600ml สำหรับปัสสาวะ isotonic, creatinine เลือดยูเรียไนโตรเจนสามารถเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและทันใด แต่ oliguria ปกติ ปริมาณโซเดียมในปัสสาวะก็ลดลงอัตราการลดลงของ creatinine ภายนอกลดความดันออสโมติกปัสสาวะและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะลดลงกรณีที่รุนแรงบางกรณีเงื่อนไขที่ซับซ้อนและผู้ป่วยสูงอายุสามารถค่อยๆพัฒนาเป็นภาวะไตเรื้อรังที่มีภาวะ hypokalemia หรือภาวะโพแทสเซียม เอนไซม์นั้นได้รับการยกระดับและแม้แต่การเปลี่ยนแปลงทางคลินิกในโรค Fanconi ก็สามารถเกิดขึ้นได้

2. ยากระตุ้นที่เกิดจากห้องปฏิบัติการโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันแสดงให้เห็นจำนวนเล็กน้อยของโปรตีน, ปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์, ปัสสาวะเม็ดโลหิตขาวปลอดเชื้อ, ตะกอนปัสสาวะดู eosinophils คิดเป็นกว่า 1/3, อาจมีส่วนร่วมของไตประจักษ์เป็นเลือด ไนโตรเจนยูเรีย, creatinine สูง, ลดการกวาดล้าง creatinine จากภายนอก, IgE ในเลือดสูงเป็นครั้งคราว, eosinophil ในเลือดสูงนับ

3. ทางคลินิก, โรคไตอักเสบหรือกลุ่มอาการของโรคไต, ส่วนใหญ่ของพวกเขาอาจมีโปรตีน, ปัสสาวะ, ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีโปรตีนขนาดใหญ่, hypoalbuminemia, ไขมันในเลือดสูงและกลุ่มอาการของโรคไต, กรณีที่รุนแรงอาจจะมาพร้อม มีความผิดปกติของไตยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

4. การตรวจสอบโรคไตอุดกั้นเฉียบพลันแสดงให้เห็นปัสสาวะปัสสาวะยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

1. การตรวจทางพยาธิวิทยาการตรวจชิ้นเนื้อไต

(1) Circulsin โรคไตวายเรื้อรังโรคหลอดเลือดส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน arteriole รวมทั้งหลอดเลือด interlobular และหลอดเลือดแดงคันศร. เมื่อเร็ว ๆ นี้โรคไตเรื้อรัง cyclosporine ได้รับรายงานที่เกี่ยวข้องกับเส้นเลือดใหญ่, cyclosporine arterioleopathy (arteriolopathy) ) เกิดขึ้นในสองรูปแบบหนึ่งในนั้นคือการสะสมของการหมุนเวียนโปรตีนในผนังหลอดเลือดแดงขนาดเล็กส่งผลให้ตีบหรืออุดตันของลูเมนหลอดเลือดและที่สองคือหนาของ intima ทำให้เกิดการตีบตันของหลอดเลือด vasoconstriction และ การขาดเลือดนำไปสู่การพังทลายของ tubule และพังผืดคั่นระหว่างและโฟกัสผิดปกติหรือพังผืดคั่นระหว่างสีและแผลฝ่อ tubule ฝ่อจะเห็นในเยื่อหุ้มสมองไต.

(2) ความเป็นพิษต่อไตเกิดขึ้นโดยα- interferon ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นภาวะไตวายเฉียบพลันแบบย้อนกลับได้และกลุ่มอาการของโรคไต, เนื้อเยื่อวิทยาแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อเส้นใยของหลอดเลือดแดงไต, พังผืดคั่นระหว่าง, ฝ่อท่อไตและไตเส้นโลหิตตีบ อาการทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันและโรคไตอักเสบทางพยาธิสภาพน้อยที่สุด, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลง tubulointerstitial, ฟิวชั่นเท้ากระบวนการเยื่อบุผิวกระจายไต glomerular เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตโดยไม่มีการตกตะกอนหนาแน่นของอิเล็กตรอน มันเป็นเชิงลบ

(3) ในระยะทางคลินิกของเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันเซลล์ไตเยื่อบุผิวท่อใกล้เคียงการเสื่อมเนื้อร้ายเนื้อเยื่อเยื่อเมือกชั้นใต้ดินและการแตกบวมและสิ่งของบวมน้ำและปลายท่อไตมีส่วนร่วมแม้เกี่ยวข้องกับไต

(4) ผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน, กล้องจุลทรรศน์แสงแสดงให้เห็นว่าอาการบวมน้ำที่สูงของคั่นระหว่างหน้าไต่, คั่นด้วยจำนวนมากของ eosinophils, เซลล์เม็ดเลือดขาวและการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์, ไม่กี่กรณีที่ยั่งยืน มีโฟกัสหรือกระจายพังผืดคั่นระหว่างและการเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและเนื้อร้ายสามารถมองเห็น Immunofluorescence แสดงให้เห็นการสะสม IgG พร้อมเมมเบรนชั้นใต้ดินท่อไตที่มีการสะสม C3

2. การตรวจสอบอื่น ๆ

รูปแบบการอุดตันของ Radionuclide ไต; B-ultrasound hydronephrosis; cystoscopy สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบจากเลือดออกสามารถพบได้ในการขยายตัวเป็นพังผืดในกระเพาะปัสสาวะและ contracture เมื่อ telangiectasia หรืออาการกำเริบ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของยาภูมิคุ้มกันและยาต้านมะเร็งสำหรับโรคไตที่เป็นพิษ

ตามประวัติของโรคและยาดั้งเดิมรวมกับอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถทำให้การวินิจฉัยโรคไตโรคพิษชนิดต่างๆ

ส่วนใหญ่เป็นการวินิจฉัยแยกโรคความเสียหายของไตที่เกิดจากยาต่าง ๆ หรือด้วยการปฏิเสธเรื้อรังเช่นการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและพยาธิสภาพของโรคไตเรื้อรัง cyclosporine และการปฏิเสธเรื้อรัง แต่การปฏิเสธเรื้อรังของแผลหลอดเลือดที่มีหลอดเลือดขนาดใหญ่ ( หลอดเลือดแดง) มีความโดดเด่น, รอยโรคหลอดเลือดแดงแข็งมักจะสอดคล้องกับรอยโรคหลอดเลือดแดงที่มีขนาดใหญ่, และ cyclosporine vasculopathy โรคไตเรื้อรัง cyclosporine เป็นส่วนใหญ่หลอดเลือดแดงขนาดเล็กซึ่งสามารถนำมาใช้เพื่อระบุโรคไตเรื้อรัง cyclosporine และการปฏิเสธเรื้อรัง มันควรจะแตกต่างจากโรคไตเรื้อรังที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ