การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไร

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการติดเชื้อ Helicobacter pylori Helicobacter pylori เป็นเฮลิคอล, แกรมลบ, microaerophilic เกือบครึ่งหนึ่งของประชากรติดเชื้อไปตลอดชีวิตและการติดเชื้อส่วนใหญ่อยู่ในกระเพาะอาหารและหลอดไฟลำไส้เล็กส่วนต้น เป็นที่ทราบกันดีว่าอุบัติการณ์ของการติดเชื้อ Helicobacter pylori มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระดับทางเศรษฐกิจและสังคมความเข้มของประชากรสภาพสุขภาพของประชาชนและการประปา การติดเชื้อ Helicobacter pylori ส่วนใหญ่ได้รับการรักษาด้วยยาต้านเชื้อ Helicobacter pylori ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 9.7% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ วิธีการติดเชื้อ: การติดเชื้อที่ทำให้เกิดโรค ภาวะแทรกซ้อน: มะเร็งกระเพาะอาหาร

สาเหตุของการติดเชื้อ Helicobacter pylori

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

Hp Gram stain เป็นลบมักจะเป็นรูปตัว S หรือโค้งโดยมี 1 ถึง 3 เกลียว, ยาว 2.5-4.0 ไมครอน, กว้าง 0.5-1.0 ไมครอน, เวลาเพาะเลี้ยงนานหรือหลังการรักษาด้วยยา, ทรงกลม, แบคทีเรียสองตัว ปลายเป็นป้านและมี 2 ถึง 6 sheathed flagella ที่ปลายด้านหนึ่งหรือทั้งสองของเซลล์ flagella นั้นยาวกว่าเซลล์ประมาณ 1.0 ถึง 1.5 เท่าและความหนาประมาณ 30 นาโนเมตรแต่ละจุดมีขนและจุดขนไม่ได้ถูกรุกราน ส่วนปลายของแฟลกเจลลาเป็นทรงกลมหรือรูปไข่และผนังเซลล์นั้นเรียบติดอยู่กับเยื่อบุผิวเซลล์เยื่อบุผิวมีโซนลดความหนาแน่นของอิเล็กตรอนที่แตกต่างกันที่ปลายด้านนิวเคลียสของนิวเคลียสด้านบนของรูแฟลลาร์ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการจัดเก็บพลังงาน Felis, Hf) และ Helicobacter helimannii (Hh) นั้นมีความหนาแน่น 3 ถึง 12 ตัวซึ่งสามารถแยกได้ง่ายจาก Hp สายพันธุ์ Hp ที่แยกได้จากตัวอย่างชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารของมนุษย์มีฟีโนไทป์ของยีนที่หลากหลาย

มีอย่างน้อยสองประเภท: ประเภทที่ 1 ที่มี cytotoxin เกี่ยวข้องกับยีน A (Cag A), โปรตีน CagA และ vacuolar toxin (Vac A); type II ที่ไม่มี Cag A, ทั้งสอง ไม่แสดงออกโปรตีน Cag A และไม่แสดง Vac A. Hp เป็นแบคทีเรีย microaerophilic ที่มีภาระหน้าที่ซึ่งการเจริญเติบโตที่มั่นคงขึ้นอยู่กับออกซิเจน 5% ถึง 8% ในการเติบโตของ microenvironment ในบรรยากาศและสภาพแวดล้อมที่ไม่ใช้ออกซิเจนแบบสมบูรณ์ ไม่สามารถเจริญเติบโตตรงกลางการเจริญเติบโตของ Hp ช้ามักใช้เวลา 3 ถึง 5 วันในการสร้างอาณานิคมรูปเข็มขนาดเล็ก (0.5 ~ 1.0mm) สามารถผลิต urease, catalase, lipase, phospholipase และโปรตีเอสแบคทีเรียสภาพแวดล้อมภายนอก ความต้านทานไม่แข็งแรงความไวต่อทั้งการอบแห้งและความร้อนและเป็นเรื่องง่ายที่จะฆ่าสารฆ่าเชื้อที่ใช้กันทั่วไป

(สอง) การเกิดโรค

Hp เข้าสู่สภาพแวดล้อมที่มีค่า pH ต่ำในกระเพาะอาหารของมนุษย์สามารถเจริญเติบโตและทวีคูณและก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อผลที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่จะเป็นดังนี้: การตั้งค่าของแบคทีเรียในเยื่อบุกระเพาะอาหาร, การบุกรุกของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย การตอบสนองการอักเสบและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

1. เว็บไซต์การล่าอาณานิคมของ Hp ตั้งอยู่ในพื้นผิวของเยื่อบุกระเพาะอาหารและด้านล่างของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารมีการกระจายในลักษณะที่คล้ายจุดจำนวน antrum ในกระเพาะอาหารมีขนาดใหญ่และคลังและกระเพาะอาหารน้อยลง Hp สามารถเป็นอาณานิคมในลำไส้เล็กส่วนต้น metaplasia เยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร, หลอดอาหารบาร์เร็ตต์และผนังอวัยวะของ Meckel ฯลฯ ในเยื่อบุกระเพาะอาหารนอกมดลูก Hp เข้าสู่กระเพาะอาหารเพื่อไปถึงพื้นผิวเยื่อเมือกและการตั้งอาณานิคมด้านล่างเมือกนอกเหนือจากการต่อต้านผลฆ่าของกรดในกระเพาะอาหาร ชั้นเมือกทะลุทะลวงแบบไดนามิกเซลล์แบบเกลียวของมันเป็นพื้นฐานสำหรับการเคลื่อนไหวของ Hp ในเมือกในกระเพาะอาหารที่มีความหนืดในขณะที่การแกว่งของ flagella ให้พลังงานเพียงพอสำหรับการเคลื่อนไหว Hp, ยูเรียที่ผลิตโดย Hp สามารถสลายยูเรีย สำหรับแอมโมเนียและก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์แอมโมเนียจะก่อตัวเป็น "แอมโมเนียเมฆ" รอบ Hp ทำให้กรดในกระเพาะเป็นกลางเพื่อป้องกัน Hp และทำให้ซูเปอร์ออกไซด์ไซด์ Disutase (SOD) และคาตาเลสสามารถป้องกันนิวโทรฟิลได้นอกจากนี้ นอกจากนี้ยังก่อให้เกิดปัจจัยการยึดเกาะที่หลากหลายซึ่งช่วยให้สามารถเกาะติดแน่นกับพื้นผิวของเยื่อบุผิวกระเพาะอาหาร

2. สารพิษที่ทำลายกระเพาะอาหารและเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้น Hp และเอนไซม์ที่เป็นพิษและการอักเสบของเยื่อเมือก Hp ที่เกิดจาก Hp สามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น

(1) Hp toxin: ความเครียด Hp ประมาณ 60% สามารถผลิต toxu vacuolating active (Vac A, 87kda) ซึ่งสามารถทำให้เกิดการเสื่อมของเซลล์บุผิว vacuolar การแสดงออกของ Vac A และพิษและ Vac A genotype และเซลล์ โปรตีนยีนที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษ (Cag A, 128kda) มีความสัมพันธ์กับความแตกต่างของการเกิดโรคของเชื้อ Hp สายพันธุ์ Vac A s1 / m1 พิษมีกิจกรรมที่แข็งแกร่งที่สุดและยีน s2 / m2 ไม่มีกิจกรรมที่เป็นพิษ

(2) เกาะที่ทำให้เกิดโรค Cag: ในปี 1996 Censini et al พบว่าสายพันธุ์ Hp มียีนพิเศษประมาณ 40 kb ซึ่งมีอยู่ในสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคและมีลักษณะโครงสร้างทั่วไปของแบคทีเรียไปยังเกาะที่เป็นโรค ในเกาะที่เป็นโรคมีการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีการผลิตเกาะที่มีเชื้อ Cag และ Vac A และ Hp ผูกกับตัวรับแอนติเจนของ Leb บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารและมีส่วนร่วมในแอคตินที่เกี่ยวข้องกับการจัดเรียง cytoskeletal

(3) Urease: นอกเหนือจากการปกป้อง Hp แล้วยูเรียสยังสามารถสร้างความเสียหายให้กับเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารขั้นแรกยูเรียสามารถย่อยสลายยูเรียเพื่อสร้างพิษต่อเซลล์โดยตรงของแอมโมเนียประการที่สองยูเรียสามารถทำให้เซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร นิวโทรฟิลเอ็กซ์เพรสและหลั่ง interleukin-6 (IL-6), เนื้อร้ายของเนื้องอกปัจจัย-α (TNT-α) และผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ

(4) Hp โปรตีเอสไลเปสและฟอสโฟลิปิด: สามารถทำลายความสมบูรณ์ของชั้นเมือกในกระเพาะอาหารเพิ่มความสามารถในการละลายของเมือกและลดการละลายในน้ำซึ่งช่วยลดผลป้องกันเมือกต่อเซลล์เยื่อบุผิว

(5) ปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการติดเชื้อ: พื้นผิว Hp และส่วนประกอบที่ละลายในน้ำหลั่งและโปรตีนทางเคมีสามารถทำปฏิกิริยาเคมีของนิวโทรฟิล, monocytes และ macrophages, ผลิต TNF-α, leukotrienes, IL-1 และ IL- 2 และเสริมสร้างการตอบสนองการเปิดใช้งานของ IL-8 ส่งเสริมการอักเสบของเยื่อบุ

(6) ฮอร์โมนระบบทางเดินอาหาร: วรรณกรรมส่วนใหญ่ยืนยันว่ามีการลดลงของ somatostatin ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ Hp และการเพิ่มขึ้นของ gastrin จะเพิ่มขึ้นส่งผลให้มีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารสูงทำให้กรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น อาจเกี่ยวข้องกับการก่อเนื้องอก

(7) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน: การติดเชื้อ Hp ทำให้เกิดภูมิคุ้มกันเฉพาะเซลล์และ humoral และทำให้เกิดการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติของร่างกายซึ่งทำลายเยื่อบุทางเดินอาหารหลังจากการบาดเจ็บของ mucosal กระบวนการจากการอักเสบเป็นมะเร็งอาจ: โรคกระเพาะเรื้อรัง→ atrophic gastritis → metaplasia ลำไส้→ dysplasia →การเกิดมะเร็งการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าการกำจัดของ Hp สามารถป้องกันการพัฒนาของกระบวนการนี้

การป้องกันการติดเชื้อ Helicobacter pylori

จากความจริงที่ว่าแหล่งที่มาของการติดเชื้อและเส้นทางของการติดต่อของการติดเชื้อ Hp นั้นไม่เป็นที่เข้าใจกันอย่างแพร่หลายมันได้นำความยากลำบากในการป้องกันการติดเชื้อ Hp มาตั้งแต่ปี 1990 การวิจัยเกี่ยวกับวัคซีน Hp ได้ก้าวหน้าอย่างมาก การป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อ Hp จะกลายเป็นความจริงและอาจเป็นมาตรการสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับ Hp ในอนาคต

ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อ Helicobacter pylori ภาวะแทรกซ้อนของโรคมะเร็งในกระเพาะอาหาร

เลือดออกในกระเพาะอาหาร: ฝ่อเยื่อเมือกและผอมบาง, การเปิดรับหลอดเลือด, อาหารหยาบยอดเยี่ยม, เยื่อเมือกยอดเยี่ยมเลือดออกที่มีอุจจาระสีดำเป็นผลการดำเนินงานหลักถ้าปริมาณของเลือดออกก็สามารถอาเจียนเลือดเวียนศีรษะอย่างรุนแรงใจสั่นดำหลับเหงื่อและแม้กระทั่ง ช็อตและอื่น ๆ

อาการติดเชื้อ Helicobacter pylori อาการที่พบบ่อย gastrinemia สูงปวดท้องท้องอืดคลื่นไส้อาการบวมน้ำแผลในกระเพาะอาหารไส้เลื่อนแออัด

ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อ Hp นั้นมีความลึกลับไม่มีอาการทางระบบของการติดเชื้อแบคทีเรียและมักจะไม่มีอาการเฉียบพลันของโรคกระเพาะทางคลินิกผู้ป่วยมักมีโรคกระเพาะเรื้อรังแผลในกระเพาะอาหารและอื่น ๆ จากผลของอาสาสมัครที่กลืนแบคทีเรียสด การติดเชื้อครั้งแรกทำให้เกิดโรคกระเพาะเฉียบพลัน, ไม่ได้รับการรักษาหรือไม่ได้รับการรักษาอย่างสมบูรณ์และพัฒนาเป็นโรคกระเพาะเรื้อรังระยะฟักตัวของการติดเชื้อเฉียบพลันคือ 2 ถึง 7 วันการส่องกล้องมีลักษณะแออัดเฉียบพลันและการกัดเซาะของกระเพาะอาหาร การแทรกซึมของเซลล์อาการสามารถแสดงอาการปวดท้องท้องอืดท้องเสียคลื่นไส้ตอนเช้ากรดไหลย้อนหายใจไม่ออกหิวกระหายอาเจียนรุนแรงมีหลักฐานเพียงพอที่จะแสดงให้เห็นว่า Hp เป็นสาเหตุหลักของโรคกระเพาะเรื้อรังอัตราการตรวจ Hp เรื้อรัง 54% ถึง 100%, อัตราการตรวจพบ Hp ในโรคกระเพาะที่ใช้งานเรื้อรังมากกว่า 90%, ซึ่งไม่เพียง แต่ทำให้เกิดโรคไซนัสอักเสบ antral แต่ยังทำให้เกิดโรคผิวหนัง

ตรวจสอบการติดเชื้อ Helicobacter pylori

1. เชื้อแบคทีเรีย ตัวอย่างเยื่อบุกระเพาะจะถูกเพาะลงบนสื่อที่เป็นของแข็งโดยตรงหรือตัวอย่างเยื่อบุกระเพาะอาหารนั้นถูกบดให้เป็น homogenate และฉีดวัคซีนภายใต้สภาวะไมโครออกซิเจนความชื้นสัมพัทธ์สูงกว่า 90% และสังเกตได้หลังจากฟักที่อุณหภูมิ 37 ° C เป็นเวลา 48-72 ชั่วโมง อย่างน้อยตามกล้องจุลทรรศน์การย้อมสีสเมียร์ urease, catalase และ oxidase

2. รอยเปื้อนการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกระเพาะอาหาร ใช้พื้นผิวเยื่อเมือกการตรวจชิ้นเนื้อโดยตรงกับสไลด์แก้วที่สะอาดและแห้งหลังจากรอยเปื้อนแกรมหรือการย้อมสีแดงและสังเกตด้วยเลนส์น้ำมัน

3. ส่วนเนื้อเยื่อย้อม เนื้อเยื่อชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารเยื่อเมือก (ควรมีหลายจุด) ฝังในแนวตั้งโดยใช้ Warthin-Starry และ Centa silver staining หรือการย้อมสี HE การย้อมสี fluorescein acridine การย้อมสี mipirin และไม่มีการติดฉลาก การย้อมสี Antibody PAP และสิ่งที่คล้ายกันถูกพบภายใต้กล้องจุลทรรศน์น้ำมันหรือกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง

4. การทดสอบ Urease Hp มีกิจกรรมยูเรียสูงสามารถสลายยูเรียเพื่อสร้าง NH + 4 และตัดสินโดยอ้อมว่ามีการติดเชื้อ Hp โดยการวัดการมีหรือไม่มี NH + 4 มีวิธีการวัดค่า pH, วิธีการวิเคราะห์ทางเคมีและการทดสอบไอโซโทป และวิธีอื่น ๆ

ทดสอบยูเรีย 5.14C ลมหายใจ ให้กับผู้ป่วยในช่องปากยูเรีย 14C ถ้ามีการติดเชื้อ Hp หลังจาก 20 นาทีผู้ป่วยหายใจออกก๊าซมี 14CO2 ไม่มีการติดเชื้อ Hp ไม่มีการหายใจออก 14CO2 การทดสอบนี้มีความปลอดภัยถูกต้องทำซ้ำ แต่เนื่องจากอุปกรณ์และเหตุผลอื่น ๆ การสมัครแอปพลิเคชันไม่ใช่เรื่องง่าย

6. การตรวจทางเซรุ่มวิทยา ELISA ใช้เพื่อตรวจหาแอนติบอดีต่อ Hp IgG หรือ anti-Hp IgA ในซีรัมหรือน้ำลายเป็นตัวบ่งชี้ความจำเพาะและความไว

7. เทคโนโลยีปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) สามารถตรวจจับน้ำย่อย, เยื่อบุกระเพาะ, น้ำลาย Hp, อัตราบวกสูงกว่าวิธียูเรีย

8. ในการระบุแหล่งกำเนิด โมโนโคลนอลแอนติบอดีสามารถใช้สำหรับการตรวจหาอิมมูโนฮิสโตเคมี, โพรบเฉพาะ Hp หรือไพรเมอร์สำหรับการผสมในแหล่งกำเนิดและการตรวจ PCR

การย้อมสีส่วนเนื้อเยื่อ: ตัวอย่างเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อในเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร (ควรใช้หลายจุด) ส่วนที่ฝังในแนวตั้งโดยใช้การย้อมสี Warthin-Starry และ Centa silver หรือการย้อมสี HE, การย้อมสี Giemsa, การย้อมสี fluorescein acridine การย้อมและสิ่งที่คล้ายกันนั้นพบภายใต้กล้องจุลทรรศน์น้ำมันหรือกล้องจุลทรรศน์เรืองแสง

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยการติดเชื้อ Helicobacter pylori

การตรวจทางแบคทีเรียจะต้องมีความแตกต่างจากแบคทีเรียอื่น ๆ ที่มีอยู่ในเยื่อบุกระเพาะอาหารเช่นกระเพาะอาหารของมนุษย์ Helicobacter pylori และแบคทีเรียโค้ง-II

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ