โรคโลหิตจางรูมาติก

โรคโลหิตจางรูมาติกเบื้องต้น โรคไขข้อเป็นที่รู้จักกันว่าโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอาการทางคลินิกมักจะเป็นโรคโลหิตจางประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางเล็กน้อยหรือปานกลางในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรค ส่วนใหญ่เป็นโรคโลหิตจางเรื้อรังและบางรายเป็นโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune (AIHA) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% - 0.008% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง

สาเหตุของการเกิดโรคโลหิตจางโรคไขข้อ

ชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง (30%):

Rheumatoid arthritis (RA) ช่วยลดระยะชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงจาก 100-120 วันเป็น 80-90 วันหลังจากเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติหายไปถึงผู้ป่วย RA อายุขัยของพวกเขาจะสั้นลงเล็กน้อยและเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยหายไปจากคนปกติ เวลารอดชีวิตเป็นเรื่องปกติผลของการถ่ายข้ามเซลล์ข้างต้นบ่งชี้ว่าการทำให้สั้นลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงนั้นเกิดจากปัจจัยอื่นที่ไม่ใช่เซลล์เม็ดเลือดแดงภายใต้การกระตุ้นการอักเสบเรื้อรังระบบ mononuclear macrophage (MMS) proliferates และกิจกรรมเพิ่มขึ้นซึ่งอาจนำไปสู่การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง กับดาวน์ซินโดร Felty ถ้าเห็นได้ชัดม้ามโตโรคโลหิตจางก็อาจเกี่ยวข้องกับ hypersplenism มีรายงานว่าผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อเช่นไข้ - ระยะยาวโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีไข้สูงอาจส่งผลกระทบต่อโปรตีนในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง มันถูกทำลาย แต่การเปลี่ยนแปลงข้างต้นมักจะเกิดขึ้นที่ 45 ° C ดังนั้นจึงไม่น่าเป็นไปได้

Erythropoiesis (30%):

คนปกติมีความสามารถในการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงได้หลายครั้งดังนั้นเมื่ออายุการใช้งานของเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลงเล็กน้อยโรคโลหิตจางจะไม่เกิดขึ้นในทางคลินิกและนอกเหนือจากการลดช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงใน ACD แล้วยังมีการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่เพียงพอ

(1) ความผิดปกติของเมตาบอลิซึมของเหล็ก: ความผิดปกติในการใช้เหล็กเป็นจุดเชื่อมโยงทางพยาธิวิทยาหลักของ ACD นั่นคือการเผาผลาญของธาตุเหล็กที่ผิดปกติใน ACD การดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารลดลงการเก็บเหล็กใน MMS เพิ่มขึ้น ทำให้บางคนติดป้ายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีธาตุกัมมันตรังสี (59Fe) ลงไปในกระต่ายทำให้เกิดการอักเสบพบว่า 59Fe ถูกยึดครองโดย MMS อย่างรวดเร็วและอยู่และเวลาของการปล่อยพลาสมาจะล่าช้าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับการควบคุมปกติ ได้รับการยืนยันว่าการอักเสบเรื้อรังสามารถทำให้เกิดการเก็บเหล็กใน MMS สาเหตุของความผิดปกติของธาตุเหล็กจากการปล่อย MMS ไม่เป็นที่รู้จักในปีที่ผ่านมามีการบันทึกบทบาทของ interleukin-1 (IL-1) IL-1 ผลิตโดยแมคโครฟาจ โปรตีนซึ่งสามารถตรวจพบได้ในสารหลั่งอักเสบของผู้ป่วยที่เป็นโรคไขข้อมีผลทางชีวภาพเช่นการเปิดใช้งานของเซลล์ T เซลล์ B และการเหนี่ยวนำของไข้ร่างกายนิวโทรฟิเซียและภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจาก IL-1 ถูกฉีดเข้าไปในสัตว์ ทำให้ความเข้มข้นของเหล็กในพลาสมาลดลงมีข้อเสนอแนะว่า IL-1 สามารถเพิ่มการปล่อย lactoferrin จากอนุภาคที่เฉพาะเจาะจงโดยนิวโทรฟิลมันมีความสัมพันธ์กับธาตุเหล็กสูงและสามารถแข่งขันกับ transferrin เพื่อจับกับพลาสมาเหล็ก เหล็กฟรีจะลดลงและเหล็กที่ถูกผูกไว้กับ lactoferrin จะถูกนำไปเก็บไว้ใน MMS อย่างรวดเร็วโดยไม่ต้องถูกปล่อยออกสู่เม็ดเลือดแดงไขกระดูกเนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดแดงของเด็กมีเพียงตัวรับ transferrin และไม่มีตัวรับแลคโตเฟอร์ริน IL-1 ก็สามารถทำได้เช่นกัน ตับผลิต apoferritin ซึ่งเป็นปฏิกิริยาระยะเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกับการอักเสบนอกจากนี้ยังผูกกับพลาสมาเหล็กและเก็บไว้ใน MMS แต่ Bently et al. ใช้คอลลอยด์สังเคราะห์ที่มีความจำเพาะสูง การตรวจจับการติดตามการศึกษาการเปลี่ยนแปลงเหล็กของ MMS และผู้ป่วย ACD ไม่พบว่ามีข้อบกพร่อง MMS เหล็กหมด

(2) การลดลงของ erythropoietin (EPO): IL-1 ยังยับยั้งการผลิตของ EPO ระดับ EPO และระดับของโรคโลหิตจางในผู้ป่วย ACD นั้นไม่ขนานกันและการลดลงนั้นใหญ่กว่าการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงเช่นกัน ไซโตไคน์ที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ที่มีการอักเสบสามารถลดความสามารถในการไขกระดูกของผู้ป่วยเพื่อตอบสนองต่อ EPO แต่มีรายงานว่าผู้ป่วย ACD มีระดับ EPO ปกติในเลือดหรือความสามารถในการตอบสนองของ EPO ของไขกระดูกเป็นปกติ

(3) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์: มีรายงานว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย RA มีการผสมกับเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติและการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินโดยเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกยับยั้งหากเซลล์เม็ดเลือดขาวถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนล่วงหน้าผลยับยั้งจะมีความสำคัญมากขึ้น หรือฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตสามารถกำจัดความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮีโมโกล

(4) ภาวะไตวาย: โรคไขข้อขั้นสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคลูปัส erythematosus (SLE) มีความสัมพันธ์กับภาวะไตวายเรื้อรังแม้ uremia เมื่อระดับ EPO ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ EPO สารยับยั้งจะเพิ่มขึ้นและเนื้อเยื่อเม็ดเลือดจะตอบสนองต่อ EPO ลดลงทั้งหมดนำไปสู่การลดลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงต้นกำเนิด (CFU-E, BFU-E) และโรคโลหิตจางนอกจากนี้สารพิษในพลาสมาเพิ่มขึ้นเมื่อภาวะไตทำงานไม่เพียงพอส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญชีวเคมีของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงตามลำดับ ความสามารถที่ลดลงและความผิดปกติ, การทำลายอย่างรวดเร็ว, และในที่สุด, ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเนื่องจากการกินอาหารลดลง, มักจะขาดวัสดุเม็ดเลือดหลากหลายระดับ, รวมถึงกรดโฟลิกและวิตามินบี 12 รวมถึงการยับยั้ง hyperparathyroidism สามารถสกัดกั้นการผลิตเม็ดเลือดแดง

โรคโลหิตจางที่เกี่ยวข้องกับการรักษา (30%):

ผู้ป่วยโรคไขข้อจำนวนมากมีการใช้ฮอร์โมน adrenocortical ในระยะยาวหากใช้อย่างไม่เหมาะสมอาจมีแผลในกระเพาะอาหารบางคนอาจทำให้มีเลือดออกเล็กน้อยหรือมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเฉียบพลันซึ่งอาจนำไปสู่โรคโลหิตจาง cyclophosphamide การใช้ภูมิคุ้มกันเช่น azathioprine เป็นเรื่องธรรมดามากและหากใช้อย่างไม่ถูกต้องอาจทำให้เกิดการปราบปรามไขกระดูกและโรคโลหิตจาง

เมื่อเร็ว ๆ นี้ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-α) ยังมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของ ACD พบว่า TNF-αสามารถยับยั้งการผลิต EPO ลดการก่อตัวของ CFU-E และ BFU-E โคลนในระบบวัฒนธรรมไขกระดูก ในระหว่างกระบวนการสามารถผลิต TNF-αซึ่งมีผลต่อเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงในขณะที่การอักเสบรุนแรงขึ้นนอกจากนี้ยังมีรายงานว่า TNF สามารถยับยั้ง hematopoiesis ได้โดยการกระตุ้นเซลล์ stromal เพื่อผลิต TNF-β

พยาธิกำเนิดของโรคโลหิตจางที่เกิดจากโรคไขข้อยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ แต่ก็มีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายประการภายใต้ผลรวมของหลายปัจจัย

การป้องกันโรคโลหิตจางรูมาตอยด์

1. เสริมสร้างการออกกำลังกายและเสริมสร้างสมรรถภาพทางกาย การมีส่วนร่วมในการออกกำลังกายเป็นประจำเช่นยิมนาสติกสุขภาพการฝึกชี่กงไทเก็กการทำยิมนาสติกวิทยุการเดินและอื่น ๆ เป็นประโยชน์อย่างมาก ผู้ที่ยืนยันในการออกกำลังกายร่างกายแข็งแรงต้านทานโรคแข็งแรงและไม่ค่อยป่วยความสามารถในการต้านทานลมเย็นและความชื้นแข็งแกร่งกว่าคนที่ไม่ได้รับการฝึกอบรมทางกายภาพ

2 เพื่อหลีกเลี่ยงการบุกรุกของลมเย็นและชื้น เพื่อป้องกันความเย็นฝนและความชื้นข้อต่อควรเก็บไว้ในที่อบอุ่นไม่สวมเสื้อผ้าเปียกรองเท้าเปียกถุงเท้าเปียก ฯลฯ ฤดูร้อนอย่าโลภและเปิดเผยดื่มเครื่องดื่มเย็น ๆ ภูมิอากาศในฤดูใบไม้ร่วงแห้ง แต่ลมฤดูใบไม้ร่วงเย็นและอากาศเริ่มหนาวขึ้นมันเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันความหนาวเย็นจากการบุกรุก ลมหนาวกัดและการอบอุ่นเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุด

ภาวะแทรกซ้อนโรคโลหิตจางโรครูมาตอยด์ ภาวะแทรกซ้อนของ โรคโลหิตจาง

(1) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของเซลลูลาร์: มีรายงานว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย RA มีการผสมกับเซลล์เม็ดเลือดแดงปกติและการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินโดยเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกยับยั้งหากเซลล์เม็ดเลือดขาวถูกกระตุ้นด้วยแอนติเจนล่วงหน้า ในทางกลับกันการเพิ่มแอนติบอดีต่อต้านเซลล์เม็ดเลือดขาวหรือฮอร์โมน adrenocortical สามารถขจัดความผิดปกติของการสังเคราะห์ heme

(2) ภาวะไตวาย: โรคไขข้อขั้นสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคลูปัส erythematosus (SLE) มีความเกี่ยวข้องกับภาวะไตวายเรื้อรังหรือแม้แต่ uremia ในเวลานี้ระดับ EPO ลดลงอย่างมีนัยสำคัญปัจจัยยับยั้ง EPO เพิ่มขึ้นและการลดลงของปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อเม็ดเลือดต่อ EPO ส่งผลให้เซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดงลดลง (CFU-E, BFU-E) และโรคโลหิตจาง นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของสารพิษพลาสม่าในภาวะไตวายส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญทางชีวเคมีของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงและการเผาผลาญน้ำตาลในเลือดสีแดงซึ่งช่วยลดความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระและ deformability ของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเร่งการทำลาย ในที่สุดผู้ป่วยที่มีภาวะไตเนื่องจากการบริโภคอาหารที่ลดลงมักจะมีระดับของวัสดุเม็ดเลือดที่แตกต่างกันรวมถึงกรดโฟลิกและวิตามินบี 12 บวกการยับยั้ง hyperparathyroidism รองไขกระดูกโลหิตเม็ดเลือดสามารถป้องกันการก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดง

อาการของโรคโลหิตจางรูมาติก อาการที่ พบบ่อย ความเหนื่อยล้าหายใจถี่, หายใจถี่

เนื่องจากโรคโลหิตจางไม่รุนแรงถึงปานกลางและเกิดขึ้นช้าผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีอาการที่เห็นได้ชัดน้อยลงมีเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่มีความเหนื่อยล้าหายใจถี่ใจสั่นและอื่น ๆ โดยทั่วไปไม่มีผู้ป่วยโรคดีซ่าน เป็นผลให้ตัวเอง ACD ไม่มีสัญญาณบวกลักษณะ

ตรวจสอบโรคโลหิตจางรูมาตอยด์

1. เลือดรอบนอก: ฮีโมโกลบินส่วนใหญ่อยู่ในช่วง 80-100 กรัม / ลิตรและฮีมาโทคริตจะลดลงเหลือ 30% ~ 35% มันเป็นเซลล์โลหิตจางขนาดเล็กอย่างอ่อนโยนหรือเม็ดเลือดแดงจางหมายถึงปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดง (MCV) ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินเฉลี่ย (MCHC) เป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อย

2. reticulocytes เป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยบางครั้งก็ยกระดับเล็กน้อย

3. ไขกระดูก: ความผิดปกติส่วนใหญ่ไม่ได้สังเกตการย้อมสีเหล็กพบว่ามีการสะสมเหล็กปกติหรือเพิ่มขึ้นปริมาณเหล็กในแมคโครฟาจเพิ่มขึ้น แต่เซลล์เม็ดเลือดแดงของเหล็กลดลงซึ่งสัมพันธ์กับการลดการปล่อยเหล็กจาก MMS ไปยังเซลล์เม็ดเลือดแดง

4. เซรั่มเหล็ก, ความสามารถในการจับเหล็กรวมและความอิ่มตัวของเหล็กลดลงในขณะที่เซรั่มเฟอร์ริตินเป็นปกติหรือสูงขึ้นแสดงว่าเหล็กอิสระในการไหลเวียนลดลงและเหล็กที่เก็บไว้ทั้งหมดในร่างกายเพิ่มขึ้น

5. จลนศาสตร์ของเหล็กตรวจพบการเพิ่มขึ้นของการดูดซึม MMS 59Fe เพิ่มขึ้นในขณะที่ 59Fe สั้นลงจากการหายไปของเลือดและการรวมตัวของ 59Fe ในเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง

ตามเงื่อนไขอาการทางคลินิก, อาการ, สัญญาณ, X-ray, คลื่นไฟฟ้า, B-ultrasound, การตรวจทางชีวเคมี

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคโลหิตจางรูมาติก

การวินิจฉัยโรค

ประวัติของโรคไขข้อมาพร้อมกับโรคโลหิตจางรวมกับเลือด, ไขกระดูกและการย้อมสีเหล็ก, เซรั่มเหล็กและ ferritin และไม่รวม autoimmune hemolytic จาง (AIHA), การขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางชนิดอื่น ๆ สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคไขข้อ ภาวะโลหิตจางซึ่งธาตุเหล็กในเลือดเป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับโรคโลหิตจางรูมาติกบางครั้งโรคโลหิตจางสามารถใช้เป็นอาการแรกหรืออาการของโรคไขข้ออักเสบซึ่งมักจะทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการวินิจฉัยดังนั้นแพทย์จึงต้องพิจารณาโรคไขข้อ ความเป็นไปได้ของการเจ็บป่วยโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับหญิงสาวและวัยกลางคน

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune: ทางคลินิกมักจะมีอาการตัวเหลือง, ม้ามโต, บิลิรูบินในเลือดสูงส่วนใหญ่บิลิรูบินทางอ้อมส่วนใหญ่บิลิรูบินทางอ้อม reticulocyte อุปกรณ์ต่อพ่วงในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญไขกระดูก อัตราส่วนสีแดงกลับด้านการทดสอบ antiglobulin เป็นค่าบวกและในกรณีส่วนใหญ่ไม่ยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจาก ACD

2. ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: ธาตุเหล็กในเลือดและความอิ่มตัวของธาตุเหล็กก็ลดลงเช่นกัน แต่ระดับ serum ferritin จะลดลงควบคู่กันการย้อมสีเหล็กไขกระดูกแสดงให้เห็นว่ามีการลดลงของเซลล์ในเซลล์และเซลล์ extracellular ความยากลำบากเพียงเล็กน้อยที่สามารถระบุได้นั้นแตกต่างจากการทดลองเหล็ก

3. โรคโลหิตจางที่เกิดจากการติดเชื้อเรื้อรัง: ยังเป็นของหมวดหมู่ของ ACD การมีอยู่ของโรคติดเชื้อหลักเป็นกุญแจสำคัญในการระบุ

4. โรคโลหิตจางจากไต: โรคโลหิตจางที่เกิดจาก uremia ในระยะหลังของโรคไตเป็นเรื่องปกติหรือสูงในซีรัมเหล็กและยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ในเลือดสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

5. โรคโลหิตจาง Myeloid: ส่วนใหญ่เกิดจากการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางของไขกระดูกเนื้องอกมะเร็ง, เหล็กในเลือดมักจะปกติหรือยกระดับเลือดในเลือดปรากฏหนุ่มสาวเซลล์เม็ดเลือดแดงหนุ่มไขกระดูก smear หรือการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาหลักเพื่อหาเซลล์มะเร็งสามารถวินิจฉัยหลัก การตรวจหาจุดโฟกัสของเนื้องอกสามารถวินิจฉัยขั้นสุดท้ายได้

ผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีภาวะโลหิตจางเช่นเซลล์เม็ดเลือดขาวและ thrombocytopenia จะต้องมีความแตกต่างจาก aplastic anemia (AA), myelodysplastic syndrome (MDS) และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันโดยทั่วไปจาก myeloproliferative hypoplasia, MDS ไขกระดูกและเลือด จะต้องมีมากกว่าหนึ่งประเภทของเม็ดเลือดพยาธิวิทยาอย่างน้อย 30% ของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในไขกระดูกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันควรระบุตามลักษณะข้างต้น

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ