มะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิ

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเบื้องต้น โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระดับทุติยภูมิเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่สามารถระบุตัวได้ซึ่งเป็นระดับรองจากเคมีบำบัดการฉายรังสีหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันที่มีประวัติด้านบวกของการสัมผัสกับสิ่งแวดล้อมหรือการประกอบอาชีพ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อ, ช็อต, เลือดออกในสมอง, การติดเชื้อในปอดหลาย

สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิ

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

จากการศึกษาที่มากขึ้นแสดงให้เห็นว่าการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวลำดับที่สองนั้นสัมพันธ์กับแผนการรักษาโรคเบื้องต้นประเภทของโรคหลักระยะเวลาของโรคและการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน myelocytic (SAML) ความเสี่ยงขึ้นอยู่กับแผนการรักษา:

1 เคมีบำบัด (มีหรือไม่มีรังสี) เป็นอันตรายอย่างยิ่งและความเสี่ยงของการรักษาด้วยรังสีเพียงอย่างเดียวนั้นต่ำที่สุด

2 การฉายรังสีทั่วร่างกายมีความเป็นอันตรายมากกว่าการฉายรังสีในขนาดที่สูง

3 มีความสัมพันธ์เชิงบวกระหว่างความรุนแรงของการรักษาผู้ป่วยหรือสัตว์ทดลองและความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิและชนิดของโรคหลักยังไม่ได้ประมาณประเภทหลักของโรคหลักมีรายงาน:

1 โรคทางโลหิตวิทยา: รวมถึงโรคของ Hodgkin (HD), myeloma (MM) หลาย, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin (NHL), โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน (ทั้งหมด), มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน Promyelocytic (APL) และไขกระดูก โรคเจริญเป็นต้นรวมถึงโรคที่กล่าวถึงข้างต้นหลังจากการปลูกถ่ายเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด

2 โรคที่ไม่ใช่เลือด: มะเร็งเต้านม, มะเร็งรังไข่, มะเร็งอัณฑะและอื่น ๆ สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองมีความสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้

รังสีไอออไนซ์

การแผ่รังสีโอโซนมีความเสี่ยงต่อ AML ในมนุษย์และสัตว์ทดลองเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดจากรังสีนิวเคลียร์ต่ำกว่า 400 cGy เกิดจากการระเบิดของนิวเคลียร์ในฮิโรชิมาประมาณ 2 ราย / 106 คนต่อปี อุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วย ankylosing spondylitis ที่รับการรักษาด้วยเส้นประสาทไขสันหลัง ~ 1500cGy เหมือนกันการตรวจสอบทางระบาดวิทยาของผู้ป่วยที่ได้รับการฉายรังสีทางคลินิกและการรับรังสีรักษาและผลของการฉายรังสีเรื้อรังขนาดเล็กในมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสัตว์ทดลอง ความสัมพันธ์ระหว่างโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นโดยตรงและใกล้ชิดเมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาเกี่ยวกับโรค Hodgkin ได้แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยรังสีมีอัตราการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิที่ต่ำกว่าการรักษาด้วยเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียว อุบัติการณ์ต่ำกว่ามากการฉายรังสีในปริมาณสูงมีอัตราการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิที่ต่ำกว่าการฉายรังสีหลายเท่าที่ได้รับการยืนยันจากผลการทดลองของสัตว์ทดลองขนาดเล็กที่ฉายรังสีเรื้อรังสำหรับมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิ เซลล์มีผลต่อการตายในขณะที่การแผ่รังสีปริมาณน้อยมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดความเสียหายและการกลายพันธุ์ของไขกระดูกที่ไม่ทำให้เสียชีวิต

2. ยาเคมีบำบัด

(1) ตัวแทน alkylating: รวมถึงมัสตาร์ดไนโตรเจน (nitrogenmus-tards), chlorambucil (เนื้องอก), cyclophosphamide, melphalan (melphalan), busulfan, procarbazine (เมทิลเบนซามิดีน) ), nitrosourea alkylating เช่น carmustine (BCNU), lomustine (CCNU), semustine (MeCCNu), ฯลฯ , alkylating agents เป็นยาที่ผลิตมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่แข็งแกร่งที่สุดซึ่งเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว กลไกคือ DNA ทำหน้าที่ในรูปแบบที่แตกต่างกันทำให้เกิดการจำลองแบบของดีเอ็นเอเพื่อหยุดการกลายพันธุ์ของยีนการสูญเสียโครโมโซมและในเวลาเดียวกันทำให้เซลล์ตายบางส่วน 85% ของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิได้รับการรักษาด้วยสาร alkylating อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวนั้นแตกต่างกันโดย 65% ของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิที่ได้รับ cyclophosphamide, melphalan และ chlorambucil การศึกษาแสดงให้เห็นว่า melphalan อาจทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวกว่า cyclophosphamide แข็งแรงสิ่งนี้บ่งชี้ถึงความแตกต่างของผลการกลายพันธุ์ระหว่างสารที่ทำให้เป็นด่าง

(2) สารยับยั้ง Topoisomerase II:

1 podophyllotoxin: ตัวแทนส่วนใหญ่ของ etoposide (VP16) และ teni-poside (VM26), podophyllotoxins เป็นชั้นของ DNA topoisomerase ที่ไม่รุกราน สารยับยั้งที่แข็งแกร่งของ Topo II ซึ่งทำหน้าที่ใน TopoII เพื่อพันธะโควาเลนไทโรโนอิดกับ DNA ในรูปแบบที่ซับซ้อน "ternary ยาเสพติด - เอนไซม์ - DNA" ที่มีความเสถียรป้องกันไม่ให้ TopoII จากศาสนาคู่ดีเอ็นเอทำให้เกิดการลบ DNA และหนัก คราบจุลินทรีย์, การแบ่งโครโมโซมและการแลกเปลี่ยน chromatid น้องสาว, การทดลองแสดงให้เห็นว่าโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิ VP-16-induced ขาดพื้นฐานของขนาดยาขึ้นอยู่กับการสะสมและปริมาณ, การเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวและตัวเลือกการรักษาและปฏิสัมพันธ์ของผู้ป่วยเอง มีโอกาสมากขึ้น

2 anthracyclines: เช่น doxorubicin, epirubicin (epimycin), mitoxantrone และ aclarithromycin เป็นต้นยาเหล่านี้ก่อให้เกิดความซับซ้อนของเอนไซม์ topoisomerase II-DNA ที่เสถียร การยับยั้งการซ่อมแซม DNA นำไปสู่การแบ่ง DNA แบบ single-strand และ double-strand และป้องกันการสังเคราะห์ DNA และ RNA พวกเขาเป็นยาหลักในการรักษา ALL, NHL, และ testicular cancer บ่อยครั้งที่จำเป็นต้องใช้การรวมตัวของ alkylating agent หรือการรักษาด้วยรังสี ไม่ว่าจะใช้ยาเสพติดแหวนเพียงอย่างเดียวทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองในปีที่ผ่านมากับการรักษาที่ประสบความสำเร็จของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว promyelocytic เฉียบพลัน (APL) มากกว่า 10 กรณีของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองหลังจากการรักษา APL ได้รับรายงาน มันเกี่ยวข้องกับยาเสพติดเช่น VP-16

3. ยาอื่น ๆ ได้แก่ bismorphomorph และ Razoxane เป็นสารยับยั้งการแพร่ระบาดซึ่งสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ DNA และทำให้เกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวการใช้งานระยะยาวพบว่าเป็นสาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีรายงานผู้ป่วยหลายรายในประเทศจีน

4. สารที่ไม่ใช้ในการรักษา ได้แก่ อนุพันธ์ของเบนซีนและเบนซีน, น้ำมันเบนซิน, ตัวทำละลายอินทรีย์, ยาฆ่าแมลง, สีย้อมผม, สารหนู, สีและอื่น ๆ อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิในคนที่สัมผัสกับน้ำมันเบนซินเป็นระยะเวลานาน เวลาที่เริ่มมีอาการเฉลี่ยอยู่ที่ 9.7 ปีและมีการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดในช่วง 6 เดือนแรกถึง 6 ปีหลังจากการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิยังไม่ได้รับการอธิบายและการศึกษาจำนวนมากได้แสดงให้เห็นว่าผลกระทบหลายอย่างนำไปสู่การพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง

1. ลำดับของ DNA และความผิดปกติในการควบคุม DNA ตัวแทนอัลคิลเรตติ้งและรังสีไอออไนซ์เป็นสารก่อกลายพันธุ์ที่รุนแรงและผลกระทบของการกลายพันธุ์อาจเกี่ยวข้องกับการก่อมะเร็งและความเป็นพิษต่อเซลล์ของยีนการศึกษาพบว่ามะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิ การยับยั้งยีนต้านมะเร็งและการยับยั้ง apoptosis เป็นกลไกสำคัญของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเนื่องจากความเสี่ยงทางพันธุกรรมที่เพิ่มขึ้นของ DNA ความเสี่ยงของมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของโครโมโซมหลายประเภทรวมถึงการแตกโครโมโซม หรือสูญเสียไปทั้งหมดเนื่องจากการกระทำของสารก่อมะเร็งสารเคมีและการฉายรังสีการแสดงออกของ oncogenes ที่ตั้งอยู่ในภูมิภาคมรดกโครโมโซมจะเพิ่มขึ้นและการควบคุมของเซลล์ oncogenes มีการเปลี่ยนแปลงโดยการกลายพันธุ์ของจุดดีเอ็นเอและการดัดแปลงดีเอ็นเอหรือโดยการจัดเรียงโครโมโซม การแบ่งโครโมโซมหรือการจัดเรียงใหม่ทำให้เกิดการทำงานของโปรตีนที่ผิดปกติเช่น ras, myc และ c-fms ผู้ป่วยจำนวนมากที่มี t-MDS / AML มีการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมที่ไม่สมดุลซึ่งอาจทำให้สูญเสียโครโมโซมบางส่วนหรือทั้งหมด ยีนต้านมะเร็งบางชนิดซึ่งมักเกี่ยวข้องกับ t-MDS / AML ที่เกิดจากสารยับยั้ง topoisomerase II การถอดรหัสโครโมโซม 21 ปัจจัยCBFα2 (AMlL-1) ซึ่งเป็นที่ไวต่อการเคลื่อนย้ายมากที่สุดและส่งผลกระทบต่อโครโมโซม 8, 12 และ 3 และ MLL (มะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด Myeloid-lymphoid) ควบคุมยีน Drosophila trithorax ซึ่งเป็นมนุษย์ ยีนยีน MLL มีบทบาทสำคัญในการควบคุมความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดต้นได้รับการยืนยันว่ามีการโยกย้ายของโครโมโซมมากกว่า 20 ชนิดที่เกี่ยวข้องกับ 11q23 เช่น VP16-induced t (9; 11) การโยกย้ายด้วยยีน MLL ยีนฟิวชั่นทำให้เกิดการสูญเสียการเจริญเติบโตและมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยตรง

2. ความอ่อนแอทางพันธุกรรมจากการศึกษาโรคทางพันธุกรรมที่มีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวคุณภาพสูงผู้ป่วยเหล่านี้มีความไวต่อผลการกลายพันธุ์ของแสงอัลตราไวโอเลตและสารก่อมะเร็งเคมี (เช่นตัวแทน alkylating) เนื่องจากข้อบกพร่องในการซ่อมแซมดีเอ็นเอเช่น Fanconi โรคโลหิตจางโรค Bloom และ Kostmann granulocytosis สาเหตุที่เป็นไปได้ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในโรคเหล่านี้คือการมียีน heterozygous ที่เกี่ยวข้องกับความอ่อนแอทางพันธุกรรมต่อโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเช่นผู้ป่วยที่มี Li-Fraumeni กับ p53 เนื้องอกตัวอ่อนมะเร็ง heterozygotes กลายพันธุ์อุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยเหล่านี้เพิ่มขึ้น

การป้องกันโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง

เคมีบำบัดแบบเข้มข้นและรังสีรักษาช่วยยืดอายุการอยู่รอดของ ALL, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งไขกระดูก, มะเร็งรังไข่, เคมีบำบัดแบบเสริมมักใช้ในการวินิจฉัยล่าสุดของผู้ป่วยมะเร็งเต้านมที่มีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองที่ซอกใบ การรักษาก่อนและหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยเหล่านี้การประยุกต์ใช้การรักษาด้วยเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดโดยใช้ยาเคมีบำบัดหรือรังสีรักษาปริมาณสูงเพิ่มขึ้นและเวลาอยู่รอดหลังการรักษาเป็นเวลานานดังนั้นอุบัติการณ์ของมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองอาจเพิ่มขึ้นตามลำดับ แม้ว่าการรักษาเหล่านี้จะช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยโรคมะเร็งได้อย่างมีนัยสำคัญ แต่ความเสี่ยงในการพัฒนาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิควรเป็นส่วนหนึ่งของแผนการรักษาโดยรวมการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวควรได้รับการพิจารณาอย่างเต็มที่ ในบางโรคหากผลเทียบเท่ายาเสพติดที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวควรแทนที่ตัวแทน alkylating เมื่อความเสี่ยงของการเกิดซ้ำของโรคหลักอยู่ในระดับต่ำทางเลือกของเคมีบำบัดแบบเสริมควรระมัดระวังไม่พยายามที่จะใช้ตัวแทน alkylating โรคที่การกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมในวัยเด็กมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิเช่นดาวน์ซินโดรมภูมิคุ้มกันพิการ แต่กำเนิด กลุ่มอาการของโรคขาดการระบาด, โรคโลหิตจาง Fanconi และ neurofibroblastoma, ตัวแทน alkylating, ตัวแทน nitrosourea alkylating, podophyllotoxins ไม่สามารถใช้, ป้องกันสารที่ควรใช้, ตัวแทน alkylating ใน polycythemia การใช้ควรระมัดระวังควรใช้ไฮดรอกซียูเรียเมื่อรักษา HD, ABVD ดีกว่า MOPP, cyclophosphamide มีมะเร็งเม็ดเลือดขาวน้อยกว่าสาร alkylating อื่น ๆ

ตัวแทนอัลคิลเรตติ้งทั้งหมดและ podophyllotoxins ควรใช้ด้วยความระมัดระวังอย่างที่สุดในการรักษาโรคที่ไม่เป็นอันตราย

ภาวะแทรกซ้อนโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง ภาวะแทรกซ้อน ติดเชื้อในกระแสเลือดสมองติดเชื้อในปอดหลายครั้ง

1. การติดเชื้อไข้ส่วนใหญ่จะพบในการติดเชื้อในปอด, การติดเชื้อและการช็อกพิษ

2. เลือดออกผิวหนังมีเลือดออกเยื่อเมือกตกเลือดสมอง

อาการของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง อาการที่ พบบ่อย ไข้สูง, หายใจลำบาก, อุณหภูมิ, มีแนวโน้มที่จะช้ำ

การโจมตีช้ามีประวัติที่ชัดเจนของโรคหลักและประวัติของการใช้ยาเคมีและ / หรือรังสีบำบัดอายุและเพศจะเหมือนกับโรคหลักและผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงระดับที่แตกต่างกันของไขกระดูกล้มเหลวในช่วงเวลาของการวินิจฉัย

1. ลักษณะทั่วไป ประมาณ 70% รองการใช้งานของตัวแทน alkylating หรือการรักษาด้วยรังสีผู้ป่วยที่มีประสิทธิภาพก่อนมะเร็งเม็ดเลือดขาวขั้นตอนก่อนมะเร็งเม็ดเลือดขาวทั่วไปเป็นเวลาประมาณ 11.2 เดือนผู้ป่วยมีความเหนื่อยล้าอ่อนเพลียและอาการที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางอื่น ๆ อาจเกี่ยวข้องกับผิวหนัง เลือดออก, ecchymosis, เลือดกำเดาไหลและอาการเลือดออกอื่น ๆ , อาจมีไข้ แต่ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของการติดเชื้อ; podophyllotoxin (VP16 หรือ VM26) หรือสารยับยั้ง topoisomerase II อื่น ๆ ที่เกิดจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง, มักจะไม่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว การแสดงในระยะแรก

2. ความล้มเหลวของไขกระดูก ผู้ป่วยจากระยะแรกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมักจะมีความล้มเหลวของไขกระดูกทั่วไปอาการทางคลินิกของโรคที่มีนัยสำคัญที่เลวร้ายยิ่งและความคืบหน้าอย่างรวดเร็วการรักษาที่ไม่ดีถ้าไม่ได้รับการรักษาอย่างแข็งขันผู้ป่วยสามารถตายระยะสั้น อาการเช่นโรคโลหิตจางตกเลือดและติดเชื้อไข้อ่อนเพลียเวียนศีรษะใจสั่นหายใจลำบากแผลฟกช้ำผิวหนังกลากเลือดออกเหงือกเลือดออกในช่องปากเลือดกำเดาไหลเลือดในอุจจาระมีน้อยกรณีที่รุนแรงอาจเกิดจากเลือดออกในกะโหลกศีรษะ ความตายการติดเชื้อที่พบบ่อยอาจมีไข้ต่ำหรือมีไข้สูงผู้ป่วยบางรายอาจมีการติดเชื้อในท้องถิ่นที่ชัดเจนและผู้ป่วยบางรายไม่มีสถานที่ติดเชื้อที่เห็นได้ชัดติดเชื้อรุนแรงช็อกติดเชื้อติดเชื้อแบคทีเรีย ฯลฯ จากสาเหตุทั่วไปของการเสียชีวิตในมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิมีผู้ป่วยเพียง 5% เท่านั้นที่มีตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองโต

การตรวจมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง

ภาพเลือด

(1) ก่อนมะเร็งเม็ดเลือดขาว:

อาการที่โดดเด่นของช่วงเวลานี้คือ hematopoiesis ที่ไม่ได้ผลสามบรรทัด, การลดเซลล์เม็ดเลือดสมบูรณ์และผู้ป่วยส่วนใหญ่แสดงเม็ดเลือดแดงที่ลดลง, ฮีโมโกลบินลดลง (Hb) และจำนวนเม็ดเลือดแดง (RBC) เพิ่มขึ้น MCV ลดลงนับ reticulocyte เซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated ซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาเร็วที่สุดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิการเพิ่มขึ้นของ MCV เกี่ยวข้องกับการเกิดขึ้นของความเสี่ยงสูงของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิในโรค Hodgkin (HD) กลุ่มที่เพิ่มขึ้น MCV คือ 3 ปีก่อน 4 ปี, 75% ของผู้ป่วยที่มี neutropenia อ่อน, อาจมีการลดเม็ด cytoplasmic และความผิดปกติของ Pelger-H ,et หลอก, อาจมี mononucleosis, basophilia, 60% ของผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, มองเห็นได้ ไม่มีเกล็ดเกร็ดเม็ดเกล็ดเลือดขนาดใหญ่

(2) มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน:

เฮโมโกลบิน, เซลล์เม็ดเลือดแดง, reticulocytes ลดลง, จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้น, ปกติหรือลดลง, สามารถมองเห็นนิวโทรฟิ, สามารถดู granulocytes ในเลือด, granulocytes ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ, thrombocytopenia วิกฤตเกล็ดเลือด

2. ไขกระดูก

1. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวล่วงหน้า:

หนึ่งในลักษณะของสัณฐานวิทยาไขกระดูกในช่วงเวลานี้คือการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่ผิดปกติของสามบรรทัดซึ่งเห็นได้ชัดเจนกับ erythroid hyperplasia ประการที่สองมันยากที่จะวินิจฉัย t-MDS ด้วยการพิมพ์ FAB หากการจำแนกประเภท FAB ถูกใช้เพื่อสร้างมาตรฐาน t-MDS ประเภทผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรค RAEB นั้นมีระดับสูงกว่า MDS หลักอย่างมีนัยสำคัญ, 1/3 ถึง 1/2 ของผู้ป่วยที่มีภาวะไขกระดูก hyperplasia หรือมีการใช้งานสูง, 1/3 ของผู้ป่วยที่มี hyperplasia, จำนวนผู้ป่วยที่มีไขกระดูกปกติ การเพิ่มจำนวนผิดปกติรวมถึงการเปลี่ยนแปลง megaloblastic megaloblastic และจำนวนเม็ดเหล็กรูปวงแหวนจะเพิ่มขึ้นแม้เม็ดเหล็กรูปวงแหวนมีความโดดเด่นจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดงดั้งเดิมเพิ่มขึ้นแตกหน่อนิวเคลียร์และเซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียร์ ฟีโนไทป์หรือเซลล์เม็ดเลือดแดง smear, corpuscles โฮสัปดาห์ง่ายต่อการมองเห็นสายเลือด granulocyte แสดงเม็ด cytoplasmic ที่เพิ่มขึ้นน้อยเกินไปหรือไม่, กลีบสมองนิวเคลียร์น้อยหรือไม่มีเลย, ความผิดปกติเหมือน Pelger-Hǔetอัตราส่วน granulocyte ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะ เพิ่มขึ้นเซลล์ megakaryocyte สามารถมองเห็นใน megakaryocytes ขนาดเล็กอนุภาค megakaryocyte จะลดลงจำนวน megakaryocytes ไร้เดียงสาสามารถเพิ่มขึ้นและองศาที่แตกต่างของ myelofibrosis สามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลานี้

2. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน:

ระดับของ myeloproliferation นั้นเท่ากับ t-MDS เซลล์ทั้งสามแสดงเซลล์เม็ดเลือดที่เห็นได้ชัดทางพยาธิสภาพเซลล์ดั้งเดิมเพิ่มขึ้น≥30% ร่างกายของ Auer หายากและ granulocytes เพิ่มขึ้นซึ่งก็คือ M1, M2 ซึ่งมักเกิดจากสารอัลคิล เซลล์โมโนนิวเคลียร์, M4, M5, มักจะเกิดจากสารยับยั้ง topoisomerase II, อัตราการเกิดในอดีตสูงกว่าหลัง t-AML มักจะยากที่จะใช้ FAB พิมพ์พิมพ์มาตรฐานมักจะสองหรือสอง มากกว่าหนึ่งการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา, T-ALL, T-CML, t-APL ไขกระดูกเปลี่ยนเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวปฐมภูมิ

3. เซลล์เคมี

(1) นิวโทรฟิลอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (NAP) อัตราการเพิ่ม NAP ลดลงและคะแนนลดลง

(2) Peroxidase (POX) อัตราบวกของเอนไซม์นี้จะลดลงในผู้ป่วยที่มี t-AML ซึ่งเท่ากับ 10% ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิและ 100% ในมะเร็งเม็ดเลือดขาวปฐมภูมิ

(3) ผู้ป่วยที่มีกรด chloracetic AS-D naphthol esterase 20% t-AML เป็นบวกสำหรับเอนไซม์นี้และอัตราบวกต่ำกว่า AML ปฐมภูมิและหลัง 47%

4. การตรวจโครโมโซม

โดยการย้อมโครโมโซม G-band และการแลกเปลี่ยนโครโมโซมน้องสาวก็สามารถตรวจพบว่าผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง 76% ถึง 90% มีความผิดปกติของโครโมโซม clonal ในเซลล์หลักในขณะที่ AML หลักเพียง 48% ถึง 66%, MDS หลัก 38% ถึง 60%, ความผิดปกติของโครโมโซมคอมโพสิตของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองคือ 75%, สูงกว่า AML หลัก (45%) และ MDS (25%), และ 49% ของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิมีโครโมโซมผิดปกติ (AA) ) 36% ของผู้ป่วยที่มีโครโมโซมปกติและความผิดปกติของโครโมโซมแปลกประหลาด (AN), 15% ของผู้ป่วยที่มีโครโมโซมปกติ (NN) ในจำนวนโครโมโซมผิดปกติมักจะโครโมโซม subdiploid, hyperdiploid มันเป็นของหายากและ AML ปฐมภูมินั้นส่วนใหญ่จะเป็นแบบดิปลอยด์หรือไฮเปอร์ดิโพลอยด์โรคลูคีเมียทุติยภูมิหลังการใช้สารอัลคิเลตติ้งนั้นมีความผิดปกติของโครโมโซมหลายประการที่ซับซ้อนมากที่สุดคือ -5 / 5q-, -7 / 7q- มะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิที่เกิดจากสารยับยั้ง topoisomerase II มักจะส่งผลกระทบต่อ 11q23 หรือ 2lq22 ทำให้เกิดการโยกย้ายของโครโมโซมความผิดปกติทางเซลล์วิทยาของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิแสดงในตารางที่ 2

5. การตรวจสอบชีววิทยาระดับโมเลกุล

การย้ายโครโมโซมคือการก่อตัวของยีนฟิวชั่นเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยที่มีผลผูกพันนิวเคลียร์ (CBF) สมาชิกในครอบครัว HOX สมาชิกในครอบครัว ETS และหน่วยงานกำกับดูแลการถอดรหัสอื่น ๆ ส่งผลให้การปรากฏตัวของปัจจัยการถอดความใหม่หรือผู้รับ transcription การแพร่กระจายและ apoptosis, การย้ายโครโมโซม t-MDS / AML แสดงในตารางที่ 3

6. ในวัฒนธรรมหลอดทดลองของเซลล์ดั่งเดิม

การเพาะเลี้ยงเซลล์ดั้งเดิมของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวทุติยภูมิพบว่าการสร้างอาณานิคม CFU-GM ลดลงหรือไม่และจำนวนของกลุ่มเพิ่มขึ้นคล้ายกับผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวปฐมภูมิจะถือว่าการลดลงของอัตราการก่อตัวของ myeloid ในเม็ดเลือดขาวเบื้องต้น อย่างไรก็ตามมูลค่าของการรักษาทางคลินิกมี จำกัด

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรองสามารถเกิดขึ้นได้มีเลือดออก, การติดเชื้อ, hepatosplenomegaly, ฯลฯ , ควรเป็น X-ray, CT, B-ultrasound, ไฟฟ้า, ชีวเคมี, ชีวเคมีในเลือด, วัฒนธรรมเลือด, วัฒนธรรมเสมหะและการทดสอบอื่น ๆ

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง

ตามที่โรคหลักประวัติยาประวัติรังสีประวัติการสัมผัสการประกอบอาชีพอาการทางคลินิกเลือดและไขกระดูกลักษณะการวินิจฉัยโดยทั่วไปไม่ยาก

การวินิจฉัยแยกโรค

1. มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันระดับต้นมีอาการเฉียบพลันโดยปกติไม่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวระยะแรกโรคโลหิตจางการติดเชื้อเลือดออกและการแทรกซึมของเนื้อเยื่อความผิดปกติของโครโมโซมหายากการให้เคมีบำบัดเบื้องต้นมีความอ่อนไหวและอัตราการให้อภัยสูง

2. Primary MDS Primary MDS มักจะไม่มีโรคหลักและประวัติการใช้ยาและประวัติการรักษาด้วยรังสี MDS ระดับมัธยมศึกษา hyper-line triplasia ผิดปกติและ RAEB เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและผลการรักษาไม่ดี

3. โรคโลหิตจาง megaloblastic บางครั้งสับสนกับ MDS รอง แต่เซลล์ดั้งเดิมในไขกระดูกของอดีตไม่เพิ่มขึ้น, การย้อมสี PAS ของเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กเป็นลบและไม่มีโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวรอง

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ