ไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic purpura

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) เป็นโรคไข้เลือดออกที่พบมากที่สุดในเด็กมันเป็นลักษณะของการมีเลือดออกที่เกิดขึ้นเอง, thrombocytopenia เวลามีเลือดออกเป็นเวลานานและก้อนเลือดผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน โรคทางเพศสามารถแบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรังตามหลักสูตรของผู้ป่วยภายใน 6 เดือนหรือมากกว่า 6 เดือนทั้งสองประเภทแตกต่างกันในอายุสาเหตุสาเหตุการเกิดโรคและการพยากรณ์โรค ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก, ปวดประจำเดือน, ช็อต

สาเหตุจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

ปัจจัย autoimmune (50%):

นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่า ITP เป็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดของตัวเอง แต่สาระสำคัญของแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเกร็ดเลือดยังคงสรุปไม่ได้ในปี 1982 Van Leenwen รายงานว่า autoantibodies ตัวกำหนดแอนติเจนของโมเลกุล / IIIa (GpIIb / IIIa) และต่อมาก็พบว่า GPIb / IX คอมเพล็กซ์บนเกล็ดเลือดของผู้ป่วย ITP บางรายก็เป็นแอนติเจนเป้าหมายของ autoantibodies ด้วยซึ่งบ่งชี้ว่า ITP เป็นกลุ่มของตัวเองที่เกิดจากปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจนต่างๆ ในโรคภูมิคุ้มกัน, เว็บไซต์แอนติเจนของเยื่อหุ้มเซลล์ที่สามารถผูกกับแอนติบอดีค่อนข้างกว้างขวางดังนั้นเกล็ดเลือด autoantigens ของผู้ป่วย ITP ส่วนใหญ่รวมถึง GPIIb / IIIa, GPIb / IX และแอนติเจนอื่น ๆ ที่ไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มที่ ค่าของการทดสอบแอนติบอดีต่อแอนติบอดีในการวินิจฉัยและการรักษาของ ITP ยังคงเป็นที่ถกเถียงกันอยู่ แต่ก็ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการผลิต autoantibodies มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ ITP

อัตราการผลิตเกล็ดเลือดลดลง (25%):

อัตราการเกิดลิ่มเลือดในผู้ป่วย ITP สามารถลดลงได้ตามปกติหรือเพิ่มขึ้นและอัตราการผลิตเกล็ดเลือดเฉลี่ยใกล้เคียงปกติ แต่อายุการใช้งานเฉลี่ยของเกล็ดเลือดในหลอดเลือดของผู้ป่วย ITP ลดลง (เพียง 2.9 วันโดยเฉลี่ยปกติคือ 8.0 วัน) ความเสียหายจะเพิ่มขึ้นตามปกติจำนวน megakaryocytes ในผู้ป่วย ITP เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นจำนวน megakaryocytes เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของการทำลายของเกล็ดเลือด มันอาจทำให้เกล็ดเลือดไม่ถูกสร้างขึ้น

การเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย (20%):

(1) กลไกการตกเลือดของ ITP เรื้อรัง: 1 การทำลายของเกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นเกิดจากแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดเป็นสาเหตุหลักของการมีเลือดออก แอนติบอดี 2 ชนิดที่ถูกตรึงบนแอนติเจนของเกล็ดเลือดทำให้เกิดการทำงานของเกล็ดเลือดผิดปกติ 3 แอนติบอดียังสามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยทำให้เกิดการซึมผ่านและเลือดออกที่เพิ่มขึ้น

(2) กลไกการตกเลือดของเฉียบพลัน ITP: 1 เกล็ดเลือดที่จับกับคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันนั้นถูกห้อมล้อมด้วยแมคโครฟาจและถูกทำลายและลดลง 2 การเปิดตัวโปรตีเอสจำนวนมากในระหว่าง phagocytosis เพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอย (3) ภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนสามารถแก้ไขส่วนประกอบและความแตกแยกของ C3 และ C5 สามารถทำให้เกิดการปล่อยฮีสตามีนส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของหลอดเลือดและการมีเลือดออก

กลไกการเกิดโรค

การทำลายของเกล็ดเลือด

(1) กลไกการทำลายเกร็ดเลือดของ ITP เรื้อรัง: การทำลายเกร็ดเลือดของ ITP เรื้อรังนั้นเกิดจากการจับกันของเกล็ดเลือดแอนติบอดีต่อแอนติเจนที่เกี่ยวข้อง: PAIg ผูกติดกับแอนติเจนของเกล็ดเลือดที่เฉพาะเจาะจงผ่านส่วนของ Fab ตัวรับเอฟซีจาก macrophages ของระบบทำให้เกล็ดเลือดถูกทำลายโดย phagocytosis นอกจากนี้ megakaryocytes ยังมีแอนติเจนที่เกี่ยวข้องดังนั้นหน้าที่ของการสร้างเกล็ดเลือดก็ลดลงเช่นกันเมื่อผิวของเกล็ดเลือดมีแอนติบอดี IgG มากขึ้น IgG สามารถเกิดขึ้นได้ การเปิดใช้งานส่วนประกอบ C1q ตามด้วยการเปิดใช้งานส่วนประกอบของระบบส่วนประกอบผลิตภัณฑ์ความแตกแยก C3b ที่แนบกับพื้นผิวของเกล็ดเลือดและเชื่อมโยงกับตัวรับขนาดใหญ่ของ C3b ซึ่งนำไปสู่เกล็ดเลือดทำลายเซลล์เกร็ดเลือดและระดับกิจกรรมแมโครฟาจ นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์ตัวอย่างเช่นเมื่อติดเชื้อไวรัสจำนวนตัวรับ Fc หรือ C3b ในการเพิ่มขนาดใหญ่ขึ้นการเพิ่มความสัมพันธ์และเกล็ดเลือดถูกทำลายได้ง่ายขึ้นซึ่งอาจอธิบายปรากฏการณ์ที่พบได้ทั่วไปในทางคลินิกนั่นคือผู้ป่วย ITP อยู่ในไวรัส เมื่อการติดเชื้อติดเชื้อสภาพมักจะกำเริบ

(2) กลไกการทำลายเกร็ดเลือดของเฉียบพลัน ITP: เฉียบพลัน ITP พบได้บ่อยในเด็กและมักจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสชนิดเฉียบพลันเป็นโรคที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการตอบสนองการป้องกันภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติหลังจากการติดเชื้อไวรัสกลไกของการทำลายเกล็ดเลือดคือ:

การติดเชื้อไวรัส 1 สามารถทำลายเมกาคารีโอไซต์และเกร็ดเลือดโดยตรงโดยตรงนอกจากนี้มันยังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแอนติเจนของเกล็ดเลือดในเมมเบรนทำให้เกิดการผลิต autoantibodies

2 การอายัดและการทำลายของเกล็ดเลือดโดยระบบ macrophage mononuclear: A. การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (IC) ในร่างกาย: แอนติบอดีไวรัสผูกกับไวรัสเกล็ดเลือดที่ถูกดูดซับและยังสามารถผูกแอนติบอดีเพื่อหมุนเวียนแอนติบอดีที่ไม่ใช่เกล็ดเลือด ตัวรับเอฟซีจับกับและกำจัดคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนซึ่งปกติจะมีขนาดมหึมาโมโนนิวเคลียร์นิวเคลียส แต่เป็นสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ; บี Antiplatelet autoantibodies ก็มีอยู่ในผู้ป่วย ITP เฉียบพลันยกเว้น GPIIb / นอกจาก IIIa และ GPIb / IX autoantibodies แล้วก็อาจมี GPV autoantibodies

แอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือด

(1) การตรวจหาแอนติบอดีต้านเกร็ดเลือด: ในปี 1975 ดิกซันและโรสเซย์ใช้วิธีการเชิงปริมาณเป็นครั้งแรกในการตรวจหาอิมมูโนโกลบูลินบนพื้นผิวเกร็ดเลือดของผู้ป่วย ITP ที่เรียกว่าแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด (PAIgG) ความสัมพันธ์หลังจากนั้นด้วยการปรับปรุงวิธีการ RIA, ELISA และวิธีการอื่น ๆ ได้รับการแนะนำอย่างต่อเนื่องความเข้มข้นของเกล็ดเลือด PAIgG / 106 ปกติของมนุษย์คือ 1-11 ng ในขณะที่ปริมาณเกล็ดเลือด PA IgG ของผู้ป่วย ITP นั้นสูงกว่า 4-13 เท่าของคนทั่วไป แม้ว่าผลลัพธ์จะแตกต่างกันไปในแต่ละรายงาน แต่ผลลัพธ์ของรายงานที่แตกต่างกันนั้นแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย ITP ส่วนใหญ่ (78.6% ถึง 100%) สูงกว่าประชากรปกติอย่างมีนัยสำคัญจำนวน PAIgG มีความสัมพันธ์เชิงลบกับจำนวนเกล็ดเลือดและเกล็ดเลือด อายุขัยมีความสัมพันธ์เชิงลบระดับ PAIgG สะท้อนสัญญาณทางคลินิกและมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคและเมื่อปริมาณเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น PAIgG จะลดลงหรือลดลงสู่ระดับปกติเมื่อการรักษามีประสิทธิภาพ

การศึกษาเพิ่มเติมพบว่าแบคทีเรียติดเชื้อ, โรคลูปัส erythematosus ระบบที่ใช้งาน (SLE), mononucleosis ติดเชื้อที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคหลุมฝังศพ, thyroiditis Hashimoto, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง PAIgG ระดับอาจเพิ่มขึ้นโดยถือว่า PAIgG ไม่ใช่แอนติบอดีจำเพาะที่เกี่ยวข้องกับ ITP การตีความของ PAIgG ควรระมัดระวังในปี 1983 Lo Bugli และโมโนฮีตแอนติบอดีแอนติบอดีต่อต้านมนุษย์ 125I อื่น ๆ ถูกใช้เพื่อตรวจสอบ PAIgG และพื้นผิวเกล็ดเลือดควบคุมปกติ PAIgG คือ (169 ± 79) โมเลกุล IgG ผู้ป่วย ITP มีผิวเกร็ดเลือด PAIgG ที่ 790 ～ 13095 IgG โมเลกุลผู้ป่วย thrombocytopenic ที่ไม่มีภูมิคุ้มกันมีผิวเกล็ดเลือด PAIgG ของ (246 ± 156) IgG โมเลกุล มันไม่ได้เป็นตัวบ่งชี้เฉพาะของการวินิจฉัย ITP แต่ก็ยังมีค่าอ้างอิงที่สำคัญในการวินิจฉัย ITP รวมกับอาการทางคลินิก, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, PAIgG ที่เพิ่มขึ้น, หากโรครองอื่น ๆ (เช่น SLE, โรคไทรอยด์, โรคต่อมน้ำเหลือง) และการติดเชื้อ ฯลฯ ) ควรถูกสงสัยอย่างมากถึงความเป็นไปได้ของ ITP ถ้า PAIgG เป็นลบก็น่าจะไม่ใช่ ITP

(2) ประเภทของแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด: จากการศึกษาในเชิงลึกของ ITP พบว่าไม่ใช่ thrombocytopenia ITP ทั้งหมดที่เป็นสื่อกลางโดย PAIgG และอาจมีปัจจัยอื่น ๆ ที่ส่งผลกระทบต่อภาวะเกล็ดเลือดต่ำเช่น PAIgM, PAIgA และ PAC3, PAIgM อัตราการยึดเกาะสูงและความสามารถในการยึดเกาะสูง 1 โมเลกุลของ IgM สามารถกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบและส่งเสริมการทำลายเกร็ดเลือดได้มีรายงานว่าระดับ PAIgM มีความสัมพันธ์มากที่สุดกับจำนวนเกล็ดเลือด PAIgM อาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ ITP มีการเพิ่มขึ้นของ PAC3 และไม่มี PAIgG เพิ่มขึ้นแนะนำว่าส่วนประกอบสามารถทำลายเกล็ดเลือดเพียงอย่างเดียวในกรณีที่ไม่มีแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือด PAIGG แต่ผู้ป่วยจำนวนมากมีแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดของ PAIgG ในกรณีส่วนใหญ่ PAIgG มีอยู่เพียงอย่างเดียว และ (หรือ) การอยู่ร่วมกันของ PAIgA ผู้ป่วยจำนวนน้อยโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ITP เฉียบพลัน, แอนติบอดี PAIgM เพียงอย่างเดียว IgG1 พบได้บ่อยใน IgG แอนติบอดีชนิดย่อย IgG1 มักจะอยู่ร่วมกับ IgG3, IgG4 และ IgG2 อยู่ร่วมกันได้ยาก

(3) การผลิตแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดและการทำลายเกร็ดเลือด: PAIgG เป็นที่รู้จักกันดีในการผลิตส่วนใหญ่ในม้ามเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและไขกระดูกอื่น ๆ อาจเป็นเว็บไซต์ที่สำคัญสำหรับการผลิต PAIgG ปัจจุบันเชื่อกันว่าอวัยวะหลักของ ITP และการทำลายของเกล็ดเลือด ไขกระดูกซึ่งในม้ามเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดม้ามปกติมีจำนวนมากของ macrophages ซึ่งเก็บรักษามากกว่า 1 ใน 3 ของเกล็ดเลือดในร่างกายมนุษย์เนื้อหา IgG ในม้ามของผู้ป่วย ITP คือ 5 ถึง 35 เท่าของการควบคุมปกติและแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือด การเพิ่มขึ้นของ phagocytosis และการทำลายโดยม้ามขนาดใหญ่และการเพิ่มขึ้นของจำนวนเกล็ดเลือดทันทีหลังการตัดม้ามในผู้ป่วย ITP ส่วนใหญ่ยังบ่งชี้ว่าม้ามมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ ITP ในขณะที่ผู้ป่วยบางราย เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและไขกระดูกยังสามารถผลิตแอนติบอดีต้านเกร็ดเลือดและกลายเป็นแหล่งทำลายหลักของเกล็ดเลือด

การป้องกันจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

ก่อนการป้องกัน:

ป้องกันโรคหวัดสังเกตการเปลี่ยนแปลงของจุดสีม่วงอย่างใกล้ชิดเช่นความหนาแน่นสีขนาด ฯลฯ ใส่ใจกับอุณหภูมิของร่างกายสติและเลือดออกช่วยให้เข้าใจการพยากรณ์โรคและผลลัพธ์ของโรคเพื่อจัดการกับมันในเวลาที่จะหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บเลือดออกรุนแรงต้อง ส่วนที่เหลือเตียงผู้ป่วยเรื้อรังตามสถานการณ์ที่เกิดขึ้นจริงการออกกำลังกายที่เหมาะสมหลีกเลี่ยงเจ็ดอารมณ์รักษาอารมณ์ดีอาหารควรจะนุ่มถ้ามีเลือดออกในทางเดินอาหารควรเป็นของเหลวหรือกึ่งของเหลวไม่กินอาหารรสเผ็ดและเผ็ด คันด่างสามารถถูด้วยโลชั่นคาลาไมน์หรือโลชั่นผง Jiuhua ให้ความสนใจกับสุขอนามัยของผิวหลีกเลี่ยงการเกาคันผิวหนังที่มีการติดเชื้อ

ประการที่สองปรับอากาศ:

(1) การปรับสภาพชีวิต

1. อุบัติการณ์เป็นเรื่องเร่งด่วนมากขึ้นเลือดออกรุนแรงต้องอยู่บนเตียงอย่างแน่นอนควรให้ความสนใจกับส่วนที่เหลือในช่วงระยะเวลาการให้อภัยหลีกเลี่ยงการทำงานมากเกินไปและหลีกเลี่ยงการบาดเจ็บ

2. จ้ำเรื้อรังคุณสามารถออกกำลังกายได้ตามความแข็งแรงของร่างกาย

(สอง) การควบคุมอาหาร

1. อาหารที่ควรจะนุ่มและดีหากมีเลือดออกในทางเดินอาหารก็ควรได้รับอาหารกึ่งเหลวหรือของเหลวมันไม่ควรจะเย็น

2. สามารถให้ผักและผลไม้ซุปถั่วเขียวโจ๊กเมล็ดบัวหลีกเลี่ยงการใช้ผมเช่นปลากุ้งปูอาหารฝาด

3. ผู้ที่มีประวัติแพ้ยาควรให้ความสนใจเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยากระตุ้นอาการแพ้เมื่อใช้ยาม้ามสีม่วงมีอาการคันที่ผิวหนังสามารถลูบด้วยโลชั่นคาลาไมน์หรือโลชั่นผง Jiuhua ระวังผิวให้สะอาดและหลีกเลี่ยงปราชญ์ คุณป้องกันการติดเชื้อ

(3) การปรับสภาพจิตใจ: ควบคุมอารมณ์และหลีกเลี่ยงอารมณ์แปรปรวนหรือการกระตุ้นจิต

ภาวะแทรกซ้อนจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางภาวะขาดธาตุเหล็กและภาวะช็อกมากขึ้น

1, โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก: หญิงสาวที่พบบ่อยมีประจำเดือนมากขึ้น

2 เลือดออกอวัยวะภายใน: รวมถึงระบบทางเดินอาหารทางเดินปัสสาวะมีเลือดออกมดลูกมีเลือดออกอวัยวะภายในทั่วไปหายากเมื่อมีเลือดออกเกิดขึ้นกรณีที่รุนแรงสามารถทำให้เกิดการตกเลือดช็อกภาวะเลือดออกในกะโหลกศีรษะเป็นเรื่องธรรมดาน้อย แต่สาเหตุหลักของการเสียชีวิต มีเลือดออกในกะโหลกศีรษะ 3% ถึง 4% และ 1% ของการเสียชีวิตเนื่องจากการตกเลือดในสมอง

ไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำอาการอาการที่พบบ่อย เลือดออกจมูกชีวิตเกล็ดเลือดสั้นกระกระดูกไขกระดูก megakaryocyte ความผิดปกติของการเจริญเติบโต megakaryocyte ความผิดปกติของการเจริญเติบโตอุจจาระสีดำม้ามเหงือกม้ามเลือดออก Booger thrombocytopenia ช็อก

อาการ

ทางการแพทย์อาการตกเลือดเป็นอาการหลักไม่มีตับม้ามและต่อมน้ำเหลืองที่เห็นได้ชัดขยายจำนวนเกล็ดเลือด <100 × 109 / L เซลล์ไขกระดูกนิวเคลียสมีความโดดเด่นจำนวน megakaryocyte เพิ่มขึ้นหรือปกติแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดในซีรัม (PAIgG, M , A), ชีวิตของเกล็ดเลือดสั้นลงและโรคอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำสามารถวินิจฉัยได้

เลือดออกจากผิวหนังและเยื่อเมือก ITP มีเลือดออกอย่างกว้างขวางส่วนใหญ่เป็นอาการตกเลือดทางใต้ผิวหนังหรือใต้ผิวหนังที่มีขนาดของเข็มที่กระจัดกระจายทำให้เกิดเสมหะหรือกลากในเลือดแขนขามากขึ้น แต่ยังมีเลือดออกในระบบหรือเลือด น้ำมูกจำนวนมาก (ประมาณ 20% ถึง 30%) หรือมีเลือดออกเหงือกเป็นเรื่องร้องเรียนหลัก hematemesis ทั่วไปหรือ melena ส่วนใหญ่เกิดจากการกลืนระหว่างจมูกและปากมีเลือดออกเกิดขึ้นของเลือดออกในทางเดินอาหารที่แท้จริงเป็นของหายากภายใต้เยื่อบุ bulbar เลือดออกยังเป็นอาการที่พบบ่อยปัสสาวะขั้นต้นบางครั้งประมาณ 1% ของผู้ป่วยที่มีเลือดออกในกะโหลกศีรษะกลายเป็นสาเหตุหลักของการตาย ITP สาววัยรุ่นสามารถเห็นการมีประจำเดือนมากขึ้นส่วนอื่น ๆ ของเลือดออกเช่นหน้าอกช่องท้องข้อต่อ ฯลฯ

นอกเหนือจากผิวหนังและเยื่อเมือกตกเลือดเพียง 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่มีม้ามโตอ่อนการสัมผัสแบบเฉียบพลันมักจะมาพร้อมกับไข้ภาวะโลหิตจางโรคโลหิตจางอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคเลือดออกรุนแรงอาจเกิดขึ้นในท้องถิ่น อาการที่สอดคล้องกัน, ตกเลือดในกะโหลกศีรษะประจักษ์เป็นอาการปวดหัว, ง่วง, อาการโคม่า, ชัก, อัมพาตและอาการอื่น ๆ , ผู้ป่วยวายเฉียบพลันเฉียบพลันนอกเหนือไปจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, มักจะมาพร้อมความเสียหายกับผนังหลอดเลือด, การตกเลือดจะหนัก

การพิมพ์

ทางการแพทย์ ITP แบ่งออกเป็นชนิดเฉียบพลันและชนิดเรื้อรังตามระยะเวลาของผู้ป่วยโรคที่มีระยะเวลาน้อยกว่า 6 เดือนเรียกว่าชนิดเฉียบพลันผู้ที่มีประวัติยาวนานมากกว่า 6 เดือนจะเรียกว่าประเภทเรื้อรังและ ITP เฉียบพลันบางชนิดอาจเปลี่ยนเป็นประเภทเรื้อรัง

ITP เฉียบพลันมักจะมีอาการอย่างฉับพลัน, ผิวเป็นระบบ, เลือดออกในเยื่อเมือก, และมักจะเป็นครั้งแรกที่ผิวหนังอักเสบเมื่อเริ่มมีอาการของโรคในกรณีที่รุนแรง, ecchymoses บางอย่างสามารถหลอมรวมเป็นชิ้นหรือรูปแบบตุ่มเลือดและเลือดออกหรือตุ่มเลือด เหงือกและเยื่อบุโพรงจมูกตกเลือดมักจะเกิดขึ้นผู้ป่วยจำนวนน้อยมีทางเดินอาหารและมีเลือดออกทางเดินปัสสาวะหรือเลือดออกในจอประสาทตาในกรณีที่ไม่รุนแรงเพียงผิวจุดที่กระจัดกระจายและ ecchymoses จะเห็นได้เฉียบพลัน ITP จำกัด ตนเองและ 80% ถึง 90% ของผู้ป่วย หลังจากโรคหายภายในครึ่งปีส่วนใหญ่ของพวกเขาดีขึ้นภายใน 3 สัปดาห์และผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยล่าช้าและกลายเป็น ITP เรื้อรัง

ประมาณ 30% ถึง 40% ของผู้ป่วยที่มีอาการเรื้อรัง ITP ไม่มีอาการเมื่อวินิจฉัยโดยทั่วไปอาการเริ่มช้าหรือร้ายกาจมักจะแสดงให้เห็นถึงระดับต่าง ๆ ของผิวหนังและมีเลือดออกเยื่อเมือกอาการเลือดออกมักจะคงอยู่หรือกำเริบผิวหนังจ้ำ สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายพบมากในปลายแขนขาโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากเกาผิวหนังหรือการบาดเจ็บมีแนวโน้มที่จะจ้ำและจักษุมีเลือดออกเยื่อเมือกแตกต่างกันไปเยื่อเมือกในช่องปากเหงือกเหงือกเลือดออกจมูกและหญิงมีประจำเดือน พบบ่อย, ปัสสาวะหรือเลือดออกในทางเดินอาหารสามารถเกิดขึ้นได้, อาการเลือดออกทั่วไปและจำนวนเกล็ดเลือด, ผู้ป่วย ITP มักจะขาดสัญญาณอื่น ๆ นอกเหนือจากอาการเลือดออกและอาการโดยทั่วไปไม่มีม้ามโต, บางครั้งในผู้ป่วยเรื้อรัง (น้อยกว่า 3% ) การขยายตัวของม้ามเล็กน้อย

การตรวจของจ้ำ thrombocytopenic จ้ำ

ภาพเลือด

เลือดออกไม่หนักไม่มีสีแดงเม็ดเลือดขาวเปลี่ยนแปลงบางครั้งเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติแสดงให้เห็นว่าเนื่องจากการติดเชื้อไวรัสเซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินมักจะลดลงหลังจากมีเลือดออกเฉียบพลันหรือเลือดออกซ้ำเลือดเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น reticulocytes สามารถเพิ่มขึ้นสิ่งที่สำคัญที่สุดในเลือดคือเกล็ดเลือดจะลดลงต่ำกว่า 100 × 109L เลือดออกเป็นสัดส่วนโดยตรงกับความสูงของเกล็ดเลือดเกล็ดเลือด <50 × 109L สามารถมองเห็นได้จากเลือดที่เกิดขึ้นเอง <10 × 109L มีเลือดออกรุนแรงผู้ป่วยเรื้อรังจะเห็นว่าเกล็ดเลือดมีขนาดใหญ่และหลวมและการย้อมสีนั้นตื้นเวลาที่เลือดจะยืดออกเป็นเวลานานการเกาะเป็นก้อนเป็นปกติเลือดก้อนหดตัวไม่ดีหรือหดตัวน้อยการใช้ prothrombin ลดลง thromboplastin เนื่องจากการขาดปัจจัยเกล็ดเลือด 3 เวลาการแข็งตัวเป็นเวลานานชีวิตเกล็ดเลือดสั้นมากจำนวนเกล็ดเลือดจะลดลงถึงองศาที่แตกต่างกันและอาจมีความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาเช่นปริมาณที่เพิ่มขึ้นสัณฐานวิทยาพิเศษอนุภาคที่ลดลง โดยทั่วไปแล้วไม่มีภาวะโลหิตจางและเม็ดเลือดขาวอย่างมีนัยสำคัญ

2. ไขกระดูก

ในกรณีที่มีเลือดออกรุนแรงฟังก์ชันของเม็ดเลือดมีปฏิกิริยารุนแรงจำนวน megakaryocytes ในกรณีเฉียบพลันเป็นปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย megakaryocytes ในผู้ป่วยเรื้อรังจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 0.2 × 109L (200 / mm3) หรือแม้แต่ 0.9 × 109L (ค่าปกติ (0.025 ~) 0.075) × 109L], การจำแนกประเภท megakaryocyte: เปอร์เซ็นต์ของโปรโต - megakaryocytes และ megakaryocytes ไร้เดียงสานั้นปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย, megakaryocytes ที่มีเกล็ดเลือดผู้ใหญ่จะไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, ถึง 80% และ megakaryocytes ที่ปล่อยเกล็ดเลือดผู้ใหญ่นั้นหายาก การตรวจไขกระดูกจะต้องมีการยืนยันโรคและไม่รวมโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวหรือโรคโลหิตจาง aplastic

3. การทดสอบแอนติบอดีของเกล็ดเลือด

พื้นผิวเกล็ดเลือดส่วนใหญ่ IgG (PA IgG) เพิ่มขึ้นอัตราการเป็นบวก 66% ~ 100% การตรวจสอบพร้อมกันของ PAIgG, PAIgM, PAIgA สามารถเพิ่มอัตราการตรวจจับในเชิงบวก PAIgG เพิ่มขึ้นไม่เปลี่ยนแปลงเฉพาะของโรคในระบบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ยัง เพิ่มขึ้น แต่ไม่จ้ำ thrombocytopenic จ้ำ PAIgG ไม่เพิ่มขึ้นนอกจากนี้การสังเกตอย่างเป็นระบบของการเปลี่ยนแปลง PAIgG มีความสำคัญชี้นำสำหรับการพยากรณ์โรคของ ITP โดยทั่วไปเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อ PAIgG ลดลงมีรายงานว่าปริมาณของ PAIgG ต่อเกล็ดเลือดคือ> 1.1 × 10-12g กรณีที่การรักษาด้วยฮอร์โมนนั้นไม่ได้ผลและปริมาณ PAIgG ต่อเกล็ดเลือดคือ (0.5 ~ 1.0) × 10-12g ผลของฮอร์โมนนั้นดีถ้า PAIgG สูงมากก่อนตัดม้ามแสดงว่าการผ่าตัดไม่ดีเช่นการรักษาด้วยฮอร์โมนหรือการผ่าตัดม้าม หาก PAIgG กลับสู่ปกติการพยากรณ์โรคจะดีถ้า PAIgG เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการรักษาจะไม่ถูกต้อง

นอกจากนี้แอนติบอดีเกล็ดเลือดในเลือดสามารถวัดได้และประมาณ 54% ถึง 57% ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีในซีรั่ม แต่แอนติบอดีเกล็ดเลือดอิสระในซีรั่มจะไม่ขนานกับอัตราบวกของพื้นผิวเกล็ดเลือด IgG

4. ชีวิตเกร็ดเลือดสั้น

แอพลิเคชันของไอโซโทป 51Cr หรือ 111 ในเกล็ดเลือดที่ติดป้ายไว้กับผู้ป่วยที่มี ITP: สำหรับการกำหนดชีวิตเกล็ดเลือดของผู้ป่วยจะสั้นลงอย่างมีนัยสำคัญแม้เพียงไม่กี่ชั่วโมง (1 ถึง 6 ชั่วโมงปกติ 8 ถึง 10 วัน) ยังสามารถวัดได้ การเก็บรักษาและทำลายเกล็ดเลือด (ม้าม, ตับ, ปอด, ไขกระดูก), การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการทดสอบการรวมตัวบางครั้งสามารถตรวจพบความผิดปกติของเกล็ดเลือดในผู้ป่วย ITP เรื้อรัง

5. การทดสอบการแข็งตัว

เวลามีเลือดออกเป็นเวลานานการทดสอบความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยบวกการถอนลิ่มเลือดที่ไม่ดีการบริโภค prothrombin ที่ไม่ดีการรวมตัวของเกล็ดเลือดต่ำและการยึดเกาะ

6. การกำหนดเกล็ดเลือดด้วย radionuclide

ชีวิตของเกล็ดเลือดสั้นลงอย่างมีนัยสำคัญการทดสอบนี้มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยของ ITP แต่เนื่องจากการขาดวิธีการตรวจสอบที่ง่ายและสะดวกจึงไม่สามารถใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิก

ตามเงื่อนไขอาการทางคลินิกอาการสัญญาณ B- อัลตราซาวนด์ X-ray, CT, MRI, ตับและการทดสอบการทำงานของไต

การวินิจฉัยและความแตกต่างของจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยหลักของ ITP ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกของการมีเลือดออกลดจำนวนเกล็ดเลือดไม่มีอาการบวมของม้ามการเปลี่ยนแปลงในคุณภาพและปริมาณของ megakaryocytes ไขกระดูกและแอนติบอดีต่อต้านเกร็ดเลือดในเดือนธันวาคมปี 1986 สมาคมโลหิตวิทยาแห่งแรกของประเทศจีน เกณฑ์การวินิจฉัย ITP ต่อไปนี้: การตรวจนับเกล็ดเลือดหลายครั้ง <100 × 109 / L การตรวจไขกระดูก megakaryocytes เพิ่มขึ้นหรือปกติมีความผิดปกติที่ครบกำหนดม้ามไม่ใหญ่หรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย 5 คะแนนต่อไปนี้: 1 การรักษา prednisone (prednisone) มีประสิทธิภาพเพิ่มขึ้น 2PA IgG เพิ่มขึ้น 3PAC3 4 ม้ามที่มีประสิทธิภาพ 5 การวัดอายุของเกล็ดเลือดสั้นลงสามารถแยก thrombocytopenia รอง ITP ผู้สูงอายุควรจะเกี่ยวข้องกับรอง thrombocytopenic รองอื่น ๆ บัตรประจำตัวเช่นยาเสพติดการติดเชื้อ ฯลฯ ถ้ามาพร้อมกับม้ามโตควรมีการแจ้งเตือนไปยังโรคอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

1. เกณฑ์การวินิจฉัยและพื้นฐาน

เกณฑ์การวินิจฉัยในประเทศ (การประชุมสมาคมโลหิตวิทยาแห่งชาติครั้งแรกของจีนเกี่ยวกับการเกิดลิ่มเลือดและการแข็งตัวของเลือด, 1986)

(1) การทดสอบหลายรายการเพื่อตรวจสอบการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือด

(2) ม้ามไม่เพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น

(3) การตรวจไขกระดูกของ megakaryocytes เพิ่มขึ้นหรือปกติมีความผิดปกติครบกําหนด

(4) อย่างน้อยหนึ่งในห้ารายการต่อไปนี้:

1 การรักษาต่อมหมวกไต glucocorticoid มีประสิทธิภาพ

2 ม้ามโตมีประสิทธิภาพ

3PA IgG เพิ่มขึ้น

4PAC3 เพิ่มขึ้น

5 เกล็ดเลือดสั้นลง

(5) การยกเว้น thrombocytopenia รอง

2. การประเมินผลการวินิจฉัย

(1) ตามการเกิดโรคทางภูมิคุ้มกันของจ้ำ thrombocytopenic idiopathic, จ้ำ thrombocytopenic idiopathic thrombocytopenic เรียกว่าจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันและตัวย่อ ITP ยังคงใช้อยู่ในปัจจุบันวรรณกรรมจะ ปรากฏการณ์ของการใช้งานแบบผสมเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น แต่จากมุมมองของเอกสารทางโลหิตวิทยาที่เชื่อถือได้หลายแห่งในต่างประเทศความหมายแฝงของทั้งสองไม่ควรเหมือนกัน Idiopathic thrombocytopenic purpura ควรถูกเรียกว่าไม่มีปัจจัยจูงใจที่ชัดเจน ภูมิคุ้มกัน thrombocytopenic จ้ำกับโรคภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เป็นส่วนหนึ่งของจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันและจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันยังรวมถึงจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันรองเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบยาเสพติด ภูมิคุ้มกันทางเพศ thrombocytopenic จ้ำทารกแรกเกิด alloimmune thrombocytopenic จ้ำการวินิจฉัยของ ITP เป็นวิธีการวินิจฉัยนอกเหนือไปจากการยกเว้นของจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันรองก็ควรแยกสาเหตุอื่น ๆ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ

(2) การทดสอบหลายรายการเพื่อตรวจสอบการลดจำนวนเกล็ดเลือดมีความสำคัญมาก: ภาพลวงตาที่เกิดจากข้อผิดพลาดในการทดสอบหนึ่งข้อสามารถยกเว้นได้นอกจากนี้ควรสังเกตภาพลวงตาอื่น ๆ เช่นการลดเกล็ดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ การลดหลอกของเกล็ดเลือดตามวรรณกรรมต่างประเทศอุบัติการณ์ของการหลอก EDTA-mediated-thrombocytopenia ใน "ปกติ" คือ 0.09% ถึง 0.11% พบมากในผู้ป่วยที่ป่วยหนักหรือเข้าโรงพยาบาลอัตราอุบัติการณ์ 1.9% ไม่มีข้อมูลที่เกี่ยวข้องในประเทศจีน

(3) ที่เกี่ยวข้องกับการตรวจไขกระดูก: ความขัดแย้งคือจำนวน megakaryocytes เพิ่มขึ้น megakaryocytes ทั่วไปความผิดปกติครบกําหนดผู้ป่วยบางรายที่มี megakaryocyte นับได้ปกติ แต่การลด megakaryocyte สามารถออกกฎการวินิจฉัยเป็นที่ถกเถียงกันครั้งแรกการตรวจไขกระดูก การลดลงของ megakaryocytes ไม่จำเป็นต้องเป็นตัวแทนของสถานการณ์จริงในร่างกายประการที่สองแอนติเจนเป้าหมายส่วนใหญ่เป้าหมายโดยแอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดยังอยู่ใน megakaryocytes ซึ่งอาจมีผลกระทบต่อการแพร่กระจายและความแตกต่างของ megakaryocytes

(4) ผู้ป่วย ITP ส่วนใหญ่สามารถตรวจจับแอนติบอดีบนพื้นผิวของเกล็ดเลือด: PAIg ซึ่งส่วนใหญ่เป็น PAIgG แต่ควรสังเกตว่า PAIg ไม่ใช่แอนติบอดีเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับ ITP และโรคภูมิคุ้มกันบางชนิดเช่นโรคลูปัสโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบ, โรค Sjogren's (Sjogren's syndrome), ฯลฯ มักจะเพิ่ม PAIg, นอกจากนี้ระดับของ PAIg ที่เพิ่มขึ้นนั้นไม่จำเป็นต้องขนานกับระดับของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ผู้ป่วยบางรายมีระดับ PAIg สูง, ลดลง PAIg ในผู้ป่วย ITP ที่แตกต่างกันอาจกำหนดเป้าหมายแอนติเจนเป้าหมายที่แตกต่างกันรวมถึง glycoprotein Ib, IIb / IIIa, phospholipids ฯลฯ แอนติเจนเป้าหมายเหล่านี้บางอย่างเกี่ยวข้องกับการเกาะตัวของเกร็ดเลือดและการรวมตัวของเกล็ดเลือดดังนั้นนอกเหนือจากเกล็ดเลือดลดลง ความผิดปกติของฟังก์ชั่นของเกล็ดเลือดสามารถรวมกันได้ซึ่งบางส่วนอาจอธิบายได้ว่าทำไมผู้ป่วยบางรายถึงมีเกล็ดเลือดต่ำ แต่มีเลือดออกหนักกว่าในขณะที่ผู้ป่วยบางรายมีเกล็ดเลือดต่ำ แต่ไม่มีเลือดออก

(5) เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับวัสดุทนไฟ ITP: มาตรฐานต่างประเทศโดยทั่วไปมีอย่างน้อยสองจุดต่อไปนี้: การรักษาด้วย glucocorticoid ไม่ได้ผลและการตัดม้ามไม่ได้ผลสถานการณ์จริงในประเทศจีนคือผู้ป่วยมักไม่ได้รับการตัดม้ามหรือ ไม่ยอมรับการผ่าตัดม้ามผู้ป่วยมักได้รับยาภูมิคุ้มกันหรือการรักษาอื่น ๆ เมื่อการรักษาด้วย glucocorticoid ไม่ได้ผลดังนั้นจึงแทบจะไม่มี ITP ที่ทนไฟในประเทศจีน แต่นอกเหนือจากการตัดม้าม มีผู้ป่วยจำนวนมากที่ไม่ได้ผลในการบำบัดหลายอย่างดังนั้นเกณฑ์การทนไฟของ ITP ในประเทศจีนจึงควรกำหนดตามสถานการณ์จริงในประเทศจีน

การวินิจฉัยแยกโรค

ทางการแพทย์มักจะต้องระบุโรคต่อไปนี้:

(1) โรคโลหิตจาง Aplastic: ประจักษ์เป็นไข้, โรคโลหิตจาง, เลือดออก, สามอาการที่สำคัญ, ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลืองคล้ายกับ idiopathic thrombocytopenic purpura ไม่ทราบสาเหตุที่มีโรคโลหิตจาง แต่โดยทั่วไปโรคโลหิตจางจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดและ จำนวนของนิวโทรฟิลลดลง, reticulocytes ไม่สูง, ไขกระดูกเป็นสีแดง, การทำงานของระบบแกรนูโลซาลดลง, และ megakaryocytes ลดลงหรือหายากมาก

(2) มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน: ITP เป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งในการระบุโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยไม่เพิ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวมันสามารถยืนยันได้โดยเปื้อนเลือดแสดงขั้นตอนต่างๆของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและการตรวจไขกระดูก

(3) จ้ำแพ้: สำหรับเลือดคั่งผื่นสมมาตรแขนขาที่ต่ำกว่าเป็นเรื่องธรรมดามากเกล็ดเลือดมีจำนวนมากโดยทั่วไปง่ายต่อการระบุ

(4) โรคลูปัส erythematosus: อาการเริ่มต้นของจ้ำ thrombocytopenic ผู้ต้องสงสัยว่าแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และเซลล์ลูปัส (LEC) สามารถช่วยระบุ

(5) ดาวน์ซินโดร Wiskortt-Aldrich: นอกเหนือจากการตกเลือดและภาวะเกล็ดเลือดต่ำรวมกับกลากที่กว้างขวางทั่วร่างกายและง่ายต่อการติดเชื้อลดการยึดเกาะของเกล็ดเลือดไม่มีปฏิกิริยาเกาะติดกับ ADP อะดรีนาลีนและคอลลาเจนแอตทริบิวต์ปกปิดทางพันธุกรรม อุบัติการณ์ของทารกเพศชายมีอายุมากกว่าหนึ่งปี

(6) ซินโดรมอีแวนส์: โดดเด่นด้วยภาวะเกล็ดเลือดต่ำ autoimmune พร้อมกันและโรคโลหิตจาง hemolytic ทดสอบ Coomb positives เป็นบวกสภาพจะรุนแรงมากขึ้นผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีประสิทธิภาพโดยฮอร์โมนหรือตัดม้าม

(7) จ้ำ thrombocytopenic จ้ำเห็นได้ทุกวัยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นพื้นฐานคือ eosinophilic embolization ของหลอดเลือดแดงเล็ก ๆ ก่อนหน้านี้คิดว่าจะเป็นเส้นเลือดเกล็ดเลือดเกล็ดและยืนยันโดย fibrin embolization โดยการทดสอบแอนติบอดีเรืองแสงความเสียหายของหลอดเลือดนี้สามารถเกิดขึ้นได้ในแต่ละ อวัยวะ, อาการทางคลินิกของภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะโลหิตจาง hemolytic, hepatosplenomegaly, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, เร่งด่วนมากขึ้น, มีไข้, และปวดท้อง, คลื่นไส้, ท้องร่วงและแม้กระทั่งอาการโคม่า, ชักและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ , เรโทรเพิ่มขึ้น, เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียร์ปรากฏในเลือดโดยรอบการทดสอบเซรุ่มต่อต้านมนุษย์โกลบูลิในซีรั่มเป็นลบโดยทั่วไปสามารถแสดงความผิดปกติของไตเช่นปัสสาวะ, โปรตีน, azotemia, ดิสก์, การพยากรณ์โรคร้ายแรงรวมกันชั่วคราวของฮอร์โมนต่อมหมวกไต .

(8) รอง thrombocytopenic จ้ำ: การติดเชื้อแบคทีเรียที่รุนแรงและ viremia สามารถก่อให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, โรคม้ามโตต่างๆ, การติดเชื้อไขกระดูกต่างๆ, สารเคมีและยาเสพติดโรคภูมิแพ้และพิษ (ยาเสพติดโดยตรงสามารถทำลายเกล็ดเลือดหรือยับยั้ง หน้าที่ของมันหรือรวมกับส่วนประกอบของพลาสม่าเพื่อสร้างสารประกอบเชิงซ้อนของแอนติเจนตามด้วยการผลิตแอนติบอดีจากนั้นปฏิกิริยาการแพ้โดยแอนติเจนแอนติเจนทำลายเกล็ดเลือดหนาวสั่นไข้ปวดศีรษะและอาเจียนสามารถเห็นได้ตั้งแต่เริ่มต้นของปฏิกิริยาภูมิแพ้ มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ควรตรวจสอบอย่างรอบคอบเพื่อหาสาเหตุในการระบุด้วยจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

(9) หลอก thrombocytopenia: สามารถเห็นได้ในคนปกติหรือผู้ป่วยอื่น ๆ อัตราการเกิดคือ 0.09% ~ 0.21% ผู้ป่วยไม่มีอาการทางคลินิกของเลือดออกที่พบบ่อยที่สุดในการแข็งตัวของเลือด EDTA ในเกล็ดเลือด (เกล็ดเลือดเกล็ดเลือดและ ระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาว) การรับรู้ที่ผิดพลาดของ cytometer กลไกของการก่อให้เกิดการหลอก - thrombocytopenia คือการปรากฏตัวของ EDTA - ขึ้นอยู่กับเลคติน EDTA (ปกติ IgG) ในพลาสมาของบุคคลเหล่านี้สามารถจดจำแอนติเจนในเกล็ดเลือด (เช่น GPIIb / IIIa) และ / หรือตัวรับนิวโทรฟิลFcγIIIทำให้เกิดเกล็ดเลือด - เกล็ดเลือดหรือเกล็ดเลือด - นิวโทรฟิลรวมสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ได้อธิบายทางคลินิก anticoagulation กับซิเตรต จำนวนเกล็ดเลือดถูกตรวจสอบภายใต้กล้องจุลทรรศน์หรือด้วยเครื่องนับเม็ดเลือดอัตโนมัติ

(10) โรคตับเรื้อรังพร้อมด้วย hypersplenism: ผู้ป่วยที่มีอาการโรคตับม้ามโต ฯลฯ สามารถระบุได้

(11) Myelodysplastic syndrome (MDS): ผู้ป่วยบางรายที่มี MDS-RA มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นอาการหลักในระยะแรก ๆ พวกเขาจำเป็นต้องมีความแตกต่างจาก ITP การตรวจไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าเม็ดเลือดแดงของเซลล์เม็ดเลือดหลายเซลล์เป็นจุดบ่งชี้หลัก

(12) DIC เรื้อรัง: ผู้ป่วยมักมีโรคประจำตัวบางอย่างนอกจาก thrombocytopenia มีความผิดปกติบางอย่างในการทดสอบในห้องปฏิบัติการ DIC (aPTT, PT, ไฟบรินจิน, D-Dimer ฯลฯ ) ซึ่งไม่ยากที่จะระบุด้วย ITP .

(13) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากยา: เช่นเฮ, quetnidin, ยาแก้ปวดลดไข้และอื่น ๆ บางครั้งทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำเฉียบพลันมักเกิดจากการมีส่วนร่วมของกลไกภูมิคุ้มกันโดยถามเกี่ยวกับประวัติของยาและเกล็ดเลือดอย่างระมัดระวัง สามารถกู้คืนได้อย่างรวดเร็วด้วย ITP

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ