การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย

การแข็งตัวของหลอดเลือดเบื้องต้น ภายใต้การกระทำของปัจจัยความรุนแรงบางอย่าง, ปัจจัยการแข็งตัวและเกล็ดเลือดถูกเปิดใช้งาน, สาร procoagulant จำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด, การเพิ่มขึ้นของ thrombin และ microthrombus แบบกว้างในการไหลเวียนโลหิต มีการใช้ปัจจัยการแข็งตัวของเกล็ดเลือดและเกล็ดเลือดจำนวนมากในการก่อตัวของ microthrombus และการทำงานของ fibrinolytic ที่สองทำให้เกิดอาการทางคลินิกเช่นตกเลือดช็อกความผิดปกติของอวัยวะและโรคโลหิตจาง hemolytic กระบวนการทางพยาธิวิทยานี้เรียกว่า DIC ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.01% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะไตวายเฉียบพลัน, คลื่นไส้และอาเจียน, ปวดท้อง, การเกิดลิ่มเลือดในสมอง, ช็อก, โรคโลหิตจาง

กระจาย coagulopathy ในหลอดเลือด

การติดเชื้อ (30%):

การระบาดของโรคไข้เลือดออก, การติดเชื้อไวรัสผื่น (ไข้ทรพิษ, อีสุกอีใส, หัด) ติดเชื้อ mononucleosis, การติดเชื้อ cytomegalovirus, ไข้รากสาดใหญ่, การติดเชื้อบาซิลลัสแข็งสีม่วงเชิงลบ (การติดเชื้อทางเดินน้ำดี, ไข้ไทฟอยด์, โรคบิดเซลล์ แบคทีเรียติดเชื้อ ฯลฯ ) การติดเชื้อ cocci บวกของแข็งสีม่วง (จ้ำระเบิดที่เกิดจาก hemolytic streptococcus, staphylococcus aureus แบคทีเรีย ฯลฯ ), โรคสงครามของเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมอง falciparum มาลาเรีย

โรคเนื้องอกและโรคเลือด (30%):

มะเร็งต่อมลูกหมาก, มะเร็งปอด, adenocarcinomas เยื่อเมือกต่าง ๆ ของระบบทางเดินอาหาร (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอกขั้นสูงการแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง), โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันต่าง ๆ (โดยเฉพาะโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว promyelocytic), thrombocytopenic จ้ำภาวะโลหิตจาง

หัวใจ, ปอด, ไต, ตับและโรคเกี่ยวกับอวัยวะภายในอื่น ๆ (20%):

โรคหัวใจโรคปอด, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดเขียว, หัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง, โรคตับแข็ง, เนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน, glomerulonephritis อย่างรวดเร็ว, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic, ลำไส้อักเสบเนื้อร้ายตกเลือด, ตับอ่อนเนื้อร้าย การอักเสบ, ภาวะเลือดเป็นกรดในผู้ป่วย, โรคลูปัส erythematosus, ระบบโลหิตและโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ

อื่น ๆ (10%):

ช็อตที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ การถ่ายเลือดและปฏิกิริยาแช่จังหวะความร้อนการปฏิเสธหลังจากเปลี่ยนไตกัดงูงู hemangioma ยักษ์ปฏิกิริยายาเสพติดและพิษ

เผยแพร่การป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือด

(1) การป้องกันและรักษาโรคหลัก

การป้องกันและการกำจัดสาเหตุของ DIC เป็นมาตรการพื้นฐานในการป้องกันและรักษา DIC เช่นการควบคุมการติดเชื้อการกำจัดการตายหรือการพักอยู่ในรกและ DIC ที่ไม่รุนแรงบางครั้งตราบใดที่สาเหตุถูกลบออกในเวลา

(ii) การปรับปรุง diaturbance microcirculatory (Improvment ของ diaturbance microcirculatory)

การใช้การขยายตัวของปริมาณเลือดยก vasospasm และมาตรการอื่น ๆ เพื่อล้างจุลภาคอุดตันในช่วงต้น

(3) การสร้างสมดุลใหม่ระหว่างการแข็งตัวและการพังผืด (สร้างสมดุลใหม่ระหว่างการแข็งตัวและการพังผืด)

ในช่วงเวลาการแข็งตัวของเลือดสูงยาต้านการแข็งตัวของเลือดเช่นเฮ, เดกซ์ตันที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ, แอสไพริน ฯลฯ สามารถนำมาใช้เพื่อป้องกันการเริ่มต้นและความก้าวหน้าของกระบวนการแข็งตัวของเลือด, ป้องกันการอุดตันของเลือดใหม่ผู้ป่วยที่มีแนวโน้มเลือดออกรุนแรง และการใช้สารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด

เผยแพร่ภาวะแทรกซ้อนการแข็งตัวของหลอดเลือด ภาวะแทรกซ้อนภาวะ ไตวายเฉียบพลันคลื่นไส้และอาเจียนปวดท้องภาวะเกล็ดเลือดอุดตันในสมองภาวะช็อก

1, การอุดตันของผิวหนัง: ที่พบมากที่สุด, ปลายนิ้ว, ปลายเท้า, ปลายจมูก, สิวผิวใบหู, คราบจุลินทรีย์ผิวหนังผิวเนื้อร้ายตกเลือดเนื้อร้าย, เนื้อร้ายแห้ง

2, การอุดตันของไต: oliguria, anuria, azotemia และภาวะไตวายเฉียบพลันอื่น ๆ เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด

3, การเกิดลิ่มเลือดในปอด: หายใจลำบาก, ตัวเขียว, ไอเป็นเลือด, กรณีที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ปอดล้มเหลวเฉียบพลัน

4, การเกิดลิ่มเลือดในทางเดินอาหาร: มีเลือดออกในทางเดินอาหาร, คลื่นไส้, อาเจียนและปวดท้อง

5, การเกิดลิ่มเลือดในสมอง: หงุดหงิด, ง่วง, การรบกวนของสติ, โคม่า, ชัก, อัมพาตของเส้นประสาทสมองและอัมพาตแขนขา

6 ช็อต: หนาวสั่นแขนขาช้ำ oliguria และความดันโลหิตลดลง DIC ที่เกิดจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดเป็นเรื่องธรรมดา

7 ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก: เนื่องจากโรค microvascular เซลล์เม็ดเลือดแดงผ่านความเสียหายทางกลความผิดปกติและการแตกและการแตกของเม็ดเลือดแดงแตก ในทางคลินิกอาจมีอาการตัวเหลืองโรคโลหิตจางและฮีโมโกลบิน

เผยแพร่อาการการแข็งตัวของหลอดเลือดอาการที่พบบ่อย การแข็งตัวของปัจจัยการทำงานผิดปกติของอาการปวดท้องอาการหายใจลำบากชักระบบทางเดินอาหารเลือดออกอาการโคม่าการสูญเสียเส้นผมง่วงนอนคลื่นไส้โดยไม่ต้องปัสสาวะ

1 เลือดออก: แสงสามารถมีเพียงไม่กี่จุดเลือดออกที่ผิวหนังกรณีที่รุนแรงสามารถเห็นได้ในช่วงกว้างของผิวหนัง ecchymosis เยื่อเมือกหรือห้อเลือดโดยปกติผิวหนังขนาดใหญ่กลากเลือดออกอวัยวะภายในเลือดออกที่แผล

2, การเกิดลิ่มเลือดประสิทธิภาพที่เกี่ยวข้อง:

(1) การอุดตันของผิวหนัง: ที่พบมากที่สุด, ปลายนิ้วเท้า, นิ้วเท้า, จมูก, สิวผิวใบหู, คราบจุลินทรีย์ผิวหนังผิวเนื้อร้ายตกเลือดเนื้อร้าย, เนื้อร้ายแห้ง

(2) การอุดตันของไต: oliguria, anuria, azotemia และภาวะไตวายเฉียบพลันอื่น ๆ เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด

(3) การเกิดลิ่มเลือดในปอด: หายใจลำบาก, จ้ำ, ไอเป็นเลือด, ปอดล้มเหลวเฉียบพลันรุนแรงอาจเกิดขึ้น

(4) การเกิดลิ่มเลือดในทางเดินอาหาร: มีเลือดออกในทางเดินอาหาร, คลื่นไส้, อาเจียนและปวดท้อง

(5) การเกิดลิ่มเลือดในสมอง: หงุดหงิด, ง่วง, การรบกวนของสติ, อาการโคม่า, ชัก, อัมพาตของเส้นประสาทสมองและอัมพาตแขนขา

3, ช็อต: หนาวสั่น acral ช้ำ oliguria และความดันโลหิตลดลง DIC เกิดจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด endothelial เป็นเรื่องธรรมดามาก

4, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก: เนื่องจากโรค microvascular, เซลล์เม็ดเลือดแดงผ่านความเสียหายทางกล, ความผิดปกติและความร้าวฉานและภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, คลินิกอาจมีดีซ่าน, โรคโลหิตจาง, เฮโมโกลบิน

5 อาการของโรคหลัก

การตรวจสอบการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย

ผลลัพธ์ของการทดสอบในห้องปฏิบัติการ DIC นั้นแตกต่างกันไปตามความรุนแรงการค้นพบ DIC กึ่งเฉียบพลันคือภาวะเกล็ดเลือดต่ำ PT เป็นระยะเวลาปกติหรืออ่อนกว่าปกติปตท. จะสั้นลงระดับ fibrinogen เป็นปกติหรือลดลงปานกลางและผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินสูงขึ้น เนื่องจากการกระตุ้นของแผลช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ fibrinogen, fibrinogen ในระดับต่ำในช่วงปกติเช่น 175 มล. / dl) ไม่ปกติสำหรับผู้ป่วยจึงเสนอให้ลดการผลิต fibrinogen เนื่องจากโรคตับหรือเพิ่มเส้นใยเนื่องจาก DIC ความเป็นไปได้ของการบริโภคโปรตีน

เฉียบพลัน DIC รุนแรงทำให้เกิดความผิดปกติอย่างมีนัยสำคัญในผลการทดสอบรวมทั้ง thrombocytopenia, ลิ่มเลือดในหลอดทดลองมีขนาดเล็กมาก (บางครั้งแม้จะไม่มีลิ่มเลือดที่มองเห็นได้) PT และปตท. เป็นเวลานานอย่างมีนัยสำคัญ ณ จุดสิ้นสุดผลการทดสอบมักจะมากกว่าค่าที่กำหนดเครื่องมือจะรายงานช่วงเวลาโดยอัตโนมัติก่อนตัวอย่างถัดไป (เช่น> 200 วินาที) พลาสม่าไฟบรินจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญการทดสอบพลาสมา paracoagulation protamine (ตรวจสอบไฟบรินโมโนเมอร์) ผลลัพธ์เป็นบวกพลาสมา D-dimer และซีรัมมีระดับการย่อยสลาย fibrin ในระดับสูงและการทดสอบปัจจัยการแข็งตัวพิเศษแสดงระดับต่ำของปัจจัยการแข็งตัวต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัจจัย V และ VIII (เนื่องจากโปรตีนทำงานในช่วง DIC) C ทำให้ทั้งสองปัจจัยสูญเสียกิจกรรม)

พื้นที่ขนาดใหญ่ของเนื้อร้ายตับผลที่ผิดปกติเช่นเฉียบพลัน DIC อาจปรากฏขึ้นในการทดสอบในห้องปฏิบัติการระดับของปัจจัย VIII จะลดลงใน DIC แต่ระดับของปัจจัย VIII จะเพิ่มขึ้นในเนื้อร้ายตับเพราะปัจจัย VIII เป็นโปรตีนเฟสเฉียบพลัน มันไม่ได้ผลิตโดยเซลล์ตับเท่านั้น แต่ยังผลิตโดยม้ามและเซลล์ไต

การวินิจฉัยการวินิจฉัยแยกโรคของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของ DIC นั้นขึ้นอยู่กับสาเหตุสาเหตุการเกิดโรคและอาการทางคลินิกของ DIC มันถูกตัดสินโดยการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของโรคหลักอาการทางคลินิกและผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ก่อให้เกิด DIC โดยทั่วไปการวินิจฉัยของ DIC มีสาม หลักการ:

(1) ควรมีโรคหลักที่ทำให้เกิด DIC

(2) มีอาการทางคลินิกและอาการของ DIC เช่นอาการตกเลือด, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, อาการของความผิดปกติของอวัยวะหนึ่งหรือบางส่วนหรือผลบวก

(3) การทดสอบในห้องปฏิบัติการผลบวกของตัวชี้วัดการแข็งตัวพื้นฐานที่สุดคือการลดลงอย่างมีนัยสำคัญของเกล็ดเลือด Fbg ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (ยกเว้นการชดเชยมากเกินไป) เวลา prothrombin (PT) อย่างมีนัยสำคัญยืดเวลาการแข็งตัวเป็นเวลานาน 3P การทดสอบเชิงบวกและเวลาสลายลิ่มเลือดที่สั้นลงและอื่น ๆ หากผลการทดสอบมีความขัดแย้งต้องเพิ่มตัวชี้วัดที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นตัวอย่างเช่นการกำหนดเชิงปริมาณของพลาสมาβ-platelet globulin (β-thromboglobulin, βTG) และเกล็ดเลือดปัจจัย 4 (เกล็ดเลือด) ความเข้มข้นของปัจจัย 4, PF4) เพื่อทำความเข้าใจระดับของการกระตุ้นของเกล็ดเลือดในร่างกายการวิเคราะห์ thrombin-anfithmmbin III complex (TAT): เพื่อแก้ไขการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกของการสร้าง thrombin ในเลือดการตรวจหาพลาสมาพลาสมา D-aggregation เนื้อหาของร่างกายหรือ plasmin-α2-antiplasmin complex (PAP) เพื่อทำความเข้าใจการมี fibrinolysis รองและขอบเขตของ fibrinolysis รองในการวินิจฉัย DIC การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญมากเนื่องจากสาเหตุที่ซับซ้อนของ DIC มีปัจจัยที่มีอิทธิพลมากมายและดัชนีต่างๆของการแข็งตัวของเลือดการแข็งตัวของเลือดและระบบละลายลิ่มเลือดในระยะต่างๆของการโจมตี การเปลี่ยนแปลงในมาตรฐานการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ DIC นั้นแตกต่างกันไปในแต่ละประเทศ แต่ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับเกณฑ์เริ่มต้นของ Colman เกณฑ์การวินิจฉัยของ Colman คือ: จำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่าปกติ PT ยืดเยื้อ Fbg น้อยกว่า 2g / L หากพบเพียงสองในสามรายการนี้จำเป็นต้องเสริมดัชนีละลายลิ่มเลือดเช่นการทดสอบ 3P เป็นบวกไม่ว่าจะขยายเวลา thrombin (TT) นานกว่า 3 วินาทีหรือพลาสมายูuglobulinหายไป เวลา (ELT) สั้นลงหรือไม่ (<70rain)

การวินิจฉัยแยกโรค

1. โรคตับอย่างรุนแรง: มีเลือดออกหลายครั้ง, ดีซ่าน, การรบกวนของสติ, ไตวาย, เกล็ดเลือดลดลงและไฟบริน, เวลา prothrombin เป็นเวลานาน, ง่ายต่อการสับสนกับ DIC, แต่ไม่มีการเกิดลิ่มเลือดของโรคตับ, การทดสอบ 3P เชิงลบ, FDP และ เวลาการยุบตัวของยูโกลบูลินเป็นเรื่องปกติ

2, thrombotic thrombocytopenic จ้ำ: โรคที่เกิดขึ้นอย่างกว้างขวางในเส้นเลือดฝอย microthrombotic: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเม็ดเลือดแดง, จ้ำ thrombocytopenic, ไตและระบบประสาทความเสียหายคล้ายกับ DIC แต่โรคนี้มีลักษณะโปร่งใสก้อน, ไม่มีก้อนเลือดสีแดงในก้อนเลือดเซลล์เม็ดเลือดขาวไม่มีการแข็งตัวของเลือดดังนั้นเวลา prothrombin และ fibrinogen เป็นปกติโดยทั่วไปและบางครั้งผิดปกติการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาสามารถยืนยันการวินิจฉัย

3, fibrinolysis หลัก: โรคนี้หายากมาก, Streptokinase และการรักษา urokinase เป็นตัวอย่างทั่วไปโรคนี้และ DIC เป็นเรื่องยากมากที่จะระบุเพราะ 1 สามารถเกิดจากสาเหตุเดียวกัน 2 ทั้งสองมีลักษณะละลายลิ่มเลือด : เลือดออก FDP เพิ่มขึ้นความแตกต่างระหว่างทั้งสองเป็นส่วนใหญ่ fibrinolytic เว็บไซต์ DIC รอง fibrinolysis คือการตอบสนองทางสรีรวิทยาเพื่อการเกิดลิ่มเลือดเว็บไซต์ทั่วไปจะถูก จำกัด microcirculation; fibrinolysis หลักอยู่ในหลอดเลือดขนาดใหญ่ปล่อยเซลล์บุผนังหลอดเลือดมีชีวิตอยู่ ปัจจัย

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ