Hypotermisk koma

Inledning Kryogen koma: Vissa patienter känner sig tvetydiga på vintern, när de utsätts för kyla, kan orsaka koma eller förlänga koma som har inträffat. Sådana faror uppstår ofta på vintern, början är långsam, gradvis till koma, kroppstemperaturen är mycket låg, temperaturen mäts inte med den vanliga termometern, anusens temperatur bör mätas med termometern som används i laboratoriet, och den låga temperaturen kan vara så låg som 30. ℃. Hypofunktion av hypofysen orsakas av otillräcklig utsöndring av flera eller enskilda hypofyshormoner efter skada på hypofysen. Uppstod i det senare fallet känt som Sheehan-syndrom. Om patienten har en brist på neurohypophyseal hormon, kallas det panhypopituitarism.

Orsak till sjukdom

(1) Orsaker till sjukdomen

Hypofunktion av hypofysen orsakas av otillräcklig utsöndring av flera eller enskilda hypofyshormoner efter skada på hypofysen. Uppstod i det senare fallet känt som Sheehan-syndrom. Om patienten har en brist på neurohypophyseal hormon, kallas det panhypopituitarism.

Etiologin för denna sjukdom är komplex, och olika sjukdomar i hypothalamus, hypofys och angränsande vävnader, såsom hypofysen, kan orsaka sjukdomen.

Enligt platsen för den primära lesionen kan sjukdomen delas in i två kategorier: sekundär hypopituitarism orsakad av hypotalamisk tropism, och hypoplasia i hypofysen kallas primär hypofys hypofunktion. . Enligt villkoret för hormoninvolvering kan det delas in i typ av multihormonbrist och monohormonbrist.Den förstnämnda är vanligare. Den senare inkluderar enkel GH-brist, enkel ACTH-brist, enkel LH ​​/ FSH-brist och enkel TSH-brist och enkel GH-brist. Mer vanligt. Polyhormonbrist hypopituitarism är också känd som kombinerad hypofyshormonbrist (CPHD), och monohormonbrist hypopituitarism är också känd som ensam hypofyshormonbrist.

Primär hypogland hypofunktion

(1) Medfødt: Vissa medfödda missbildningar kan orsaka hypofysdysplasi, vilket kan leda till olika hypofyshormonbrist. Dessa sjukdomar inkluderar: anencephaly, holoprosence-phaly, de Morsier syndrom, Hall-Pallister syndrom och Reiger syndrom. Missbildningar av icke-sprickbildning i hjärnan inkluderar cyklopia, cebocephaly eller hypotelorism i kretsloppet. De Morsier syndrom är också känt som septo-optisk dysplasi. Patientens septum pellucidum är frånvarande. Under den nyfödda perioden finns det apné, hypotoni, kramper, ihållande gulsot. Hypoglykemi med hyperinsulinemi, liten penis (hane). De Morsie I-syndrom orsakas av en mutation i inaktiveringen av Hesx-1-genen. De Motsier syndrom patienter med hypotalamisk dysplasi, vilket resulterar i hypopituitarism, varav GH-brist är den vanligaste, men det kan finnas annan hypofyshormonbrist, vissa patienter kan också utveckla diabetes insipidus. Hall-Pallister-syndrom har också hypoflasihypoplasi och till och med hypofysabcess och kan vara förknippat med hypotalamiskt hamartomatom (hamartoblastom). Hall-Pallister-syndrom har ofta missbildningar av flera fingrar (tå), spikdysplasi, epiglottis dysplasi, analatresi och avvikelser i organ som hjärta, lungor och njurar.

Förutom hypofysdysplasi har Reiger syndrom också irisdefekter, benägna att glaukom och kan vara förknippad med dysplasi i njurarna, mag-tarmkanalen och umbilicus.Detta syndrom orsakas av en mutation i Ptx-2-genen. Dessutom kan spaltläpp och gommen också kombineras med GH-brist. Enligt utländska uppgifter har cirka 4% av klyftan och klyvning GH-brist. Mutationer i transkriptionsfaktorer Pit-1 och Prop-1 kan också orsaka hypofysdysplasi, vilket kan resultera i brist på olika hypofyshormoner.

Dessutom kan mutationer i vissa hypofyshormongener orsaka brist på motsvarande hormon. Till exempel kan mutationer i GH-1-genen orsaka brist på GH.

(2) hypofystumörer: hypofystumörer är den vanligaste orsaken till denna sjukdom. Hypofyseadenom är de vanligaste hypofystumörerna. Olika hypofyseadenom kan orsaka hypopituitarism genom att komprimera normal hypofysvävnad och hypofysstilk. Den höga sekretionseffekten av icke-fungerande adenomhormon är inte uppenbar, och uppkomsten är latent, vilket är mest troligt att orsaka hypofunktion av hypofysen. Andra hypofystumörer och tumörer intill hypofysen kan också orsaka hypopituitarism, inklusive craniopharyngioma, Rathke cystor, dermoid cyster, ganglioneuromas, paraganglioma, nasal gliomas (esthesioneuroblastoma) ), sarkom, lipom, hemangiopericytom, embryonal celltumör och liknande.

(3) hypofysepoplexi: hypofysapoplexi avser ischemisk nekros eller blödning av hypofysvävnad. Hjärttumörer och postpartumblödning är de vanligaste orsakerna till hypofysen apoplexi. Arterioskleros, speciellt diabetisk arterioskleros, är också benägen för hypofysen apoplexi. Andra som strålningsexponering och trauma är mindre benägna att orsaka hypofysepoplexi. Sekretionsfunktionen hos hypofysen efter hypofysen apoplexi reduceras, vilket orsakar sjukdomen.

(4) Infektion: Bakteriell (hypofys tuberkulos, hypofys abscess, etc.), svamp, viral (encefalit, epidemisk hemorragisk feber, etc.) och spirochete (syfilis, etc.) infektion kan orsaka hypopituitarism.

(5) invasiva lesioner: vissa invasiva lesioner som hemokromatos, sarkoidos, Wegener granulomatosis kan påverka hypofysen, vilket resulterar i hypopituitarism. Lymfocytisk hypofysinflammation är också en invasiv sjukdom.

(6) Yttre skada: Skada hos hypofysen kan skada hypofysvävnaden och få dess funktion att minska.

(7) hypofysekirurgi: överdrivet hypofysvävnad eller hypofysskada under hypofysekirurgi kan orsaka hypopituitarism.

(8) Strålningsskada: När hypofysetumören behandlas med strålning, om dosen är stor, är det lätt att orsaka hypopituitarism, och dess förekomst ökar med tiden. Strålbehandling för andra intrakraniella eller extrakraniella tumörer kan också ge hypopituitarism.

(9) Andra sjukdomar: tomt sadelsyndrom, inre karotisaneurysm, kavernös sinustrombos, etc. kan också orsaka hypopituitarism.

(10) Idiopatisk: Etiopien för idiopatisk hypopituitarism är okänd. Vissa patienter har perinatala abnormiteter, såsom presentation av bäcken, tvärläge, pincettassistent leverans, intrapartumblödning, etc., vilket kan orsaka skador på fostrets hypofys på grund av dessa onormala faktorer. MR visade att hypofysen och hypofysen blev mindre.

2. Sekundär hypogonadal hypofunktion

Den hypotalamiska eller andra delar av sjukdomen, såsom att orsaka hypothalamisk hypofysfrisläppande hormonsekretion eller ineffektivt agera på hypofysen kan också ge hypopituitarism, är sekundär till hypogonadal hypofunktion.

(1) hypofysstilkskador: yttre skador, kirurgi kan skada hypofysstilken; hypofysen och dess angränsande tumörer kan komprimera hypofysen, som båda kan orsaka dysfunktion i hypofyseportalsystemet, vilket gör hypothalamisk hypofysfrisättningshormon inte effektivt Fungerar på hypofysen och orsakar hypofunktion av hypofysen.

(2) Hypothalamus och dess angränsande skador: olika skador på hypotalamus såsom tumörer, infektioner, invasiva lesioner, strålningsskador, trauma, kirurgi etc. kan orsaka hypothalamisk hypopituitar frisättning av hormonutsläpp, vilket resulterar i hypofysfunktion minska.

Kallmanns syndrom är också en hypofalamisk hypofyshypofunktion. Den sjukdomsframkallande genen för denna sjukdom har klonats och ligger i Xp22.3-regionen i X-kromosomen, och dess kodade produkt är ett neuronmigrationsprotein. Radering eller mutation av denna gen kan orsaka GnRH neuronmigrationsstörning, vilket kan leda till otillräcklig sekretion av LH / FSH.

(3) Funktionalitet: undernäring, hyperkinesi och anorexia nervosa kan orsaka hypotalamisk dysfunktion, vilket resulterar i otillräcklig utsöndring av GnRH i hypotalamus, vilket orsakar LH / FSH-brist. Psykisk stress kan orsaka hypotalamisk dysfunktion hos barn, och GHRH undertrycks och därmed orsaka otillräcklig utsöndring av GH. Olika kritiska sjukdomar kan minska produktionen av TRH i hypothalamus och minska utsöndringen av TSH i hypofysen. Långvarig användning av glukokortikoider hämmas av hypothalamisk CRH och ACTH-sekretion reduceras.

Kontroll

Relaterad inspektion

Mätning av kroppstemperatur CT-skanning av hjärnan

Bestämning av hormoner i hypothalamus, hypofysen och målkörteln, liksom relaterade biokemiska effekter och stimuleringstester, kan bidra till att förstå reservkapaciteten hos motsvarande körtlar och hjälpa till att klargöra diagnosen av denna sjukdom, som kan väljas på lämpligt sätt enligt de specifika omständigheterna.

1. Bestämning av tillväxthormon (GH): Hos normala människor (fasta på morgonen, innan man står upp), är serum GH-koncentrationen högre inom 2 år, med i genomsnitt 8 ng / ml (RIA-metod), 4 till 4 år gammal 4 ng / ml, 4 till 6 år gamla, 1 till 3 ng / ml, liknande vuxna. Det normala värdet för GH-fasta hos vuxna är 1 till 5 ng / ml. Grundläggande värdet för hypofysen från hypofysen kan inte mätas, men GH varierar kraftigt efter att ha påverkats av hunger, träning osv. Och skillnaden är också stor på en dag. Det är bättre att utföra ytterligare excitationstest.

2. Stimuleringstest för tillväxthormon: För närvarande är följande mer tillförlitliga:

(1) Träningstest: Gör 10 minuters träning som rullning, klättring av trappor eller ombordstigning, och den normala personen når toppen på cirka 30 minuter eller 60 minuter.

(2) Insulin (0,05 ～ 0,1 U / kg) hypoglykemi test och arginin (0,5 g / kg) stimuleringstest (intravenös injektion): sköldkörtelfunktion bör mätas före testet, om det är en minskning kan resultatet påverkas. Behandling, korrigera det och sedan göra det. Resultaten bedömdes av samma träningstest.

(3) L-dopa-test: kroppsvikt gavs diethylstilbestrol (B-fenol) och propranolol (propranolol) under 2 dagar för att minska falska positiver. Resultaten bedömdes av samma träningstest.

(4) Test av humant tillväxthormonfrisättande hormon (GHRH): dos 1 ~ 10 mg / kg, 1 intravenös injektion, GH ökade till minst 10 ng / ml.

(5) Tillväxtmedium (IGF-1) radioimmunanalys för män med IGF-1 (435 ± 37) ng / ml och kvinnor (570 ± 25) ng / ml, såsom IGF-1, signifikant lägre än ovanstående data Människor, puberteten verkar inte påskynda linjär tillväxt, bildar en dvärg, kan ses i Laron och Pygmy dvärg. På grund av den långa halveringstiden för IGF-1 kan detta hormon mätas exakt under dagen för att exakt återspegla dess genomsnittliga plasmakoncentration. Det är rimligt att screena för GH-brist genom att mäta IGF-1 om man uppmärksammar åldersrelaterade kriterier. En lägre bedömning av koncentrationen av IGF-1 bör göras. De åldersrelaterade normala värdena för IGF-1 radioimmunanalys kan variera från metod till metod:

3. Prolaktinbestämning

Prolactin hos normala kvinnor är något högre än män, och basvärdet är kvinnligt.

4. Funktionell mätning av hypofys-gonadalsystemet.

(1) Gonadal funktionstest: Man tror allmänt att den första skadorna på hypofysens funktion är minskningen av gonadotropinsekretion. Därför kan man direkt mäta innehållet av könshormoner i blod och urin förstå gonadernas funktion och hjälpa till att tidig diagnos. Hos kvinnor kan östradiol och progesteron mätas och testosteron i plasma kan mätas hos män. Andra såsom endometrial atrofi och vaginal epitelial atrofi ger indirekta bevis.

Testosteronnivåer i manligt serum [normalvärde (570 ± 156) ng / dl, Shanghai Ruijin Hospital], kvinnligt serum östradiol minskade (normala kvinnor i follikelfasen 27 ~ 177pg / ml, ägglossningsperiod 239 ~ 455pg / Ml, luteal fas 44 ~ 208pg / ml, Shanghai Nanyang Hospital Radioimmunoassay Center), plasma 17-hydroxyprogesteron minskade också [normal kvinnlig follikelfas (0,053 ± 0,054) μg / dl, luteal fas (0,469 ± 0,289) ) μg / dl, Peking Capital Hospital]. Utseendeundersökning av vaginala exfolierade celler visade en minskning av keratiniserade eosinofiler, mestadels blå basalceller, med minskat glykogeninnehåll i cytoplasma, åtföljt av ett stort antal vita blodkroppar och bakterier, vilket tyder på att östrogennivåerna är låga. Den basala kroppstemperaturen är vanligtvis enfas. Halsslemundersökning antyder också låga nivåer av östrogen och ovarieinsufficiens.

(2) Bestämning av gonadotropin (FSH, LH): Både follikelstimulerande hormon (FSH) och luteiniserande hormon (LH) minskas hos patienter med denna sjukdom.

(3) Luteiniserande hormonfrisättande hormon (LH-RH) stimuleringstest: intravenös injektion av 50 μg / tid, 15 minuter efter normala människor, blod LH (eller korionisk gonadotropin) ökade signifikant, genomsnittet ökade till 3 gånger basvärdet Ovanför ökas det absoluta värdet med cirka 7,5 ng / ml eller mer. Om det inte finns något svar, betyder det att hypofysens lagringskapacitet är dålig. Sekundärt till hypotalamiska lesioner visade denna studie ett försenat svar, vilket krävde intravenös eller intramuskulär injektion av LH-RH 50 ~ 100μg / tid, varannan dag, totalt 3 gånger, den initiala ökningen av LH. I allmänhet, på grund av hypofunktionen av hypofysen, är hypofysen mestadels svagt reaktiv även under stimulering av LH-RH. Men ett litet antal atypiska patienter med denna sjukdom kan också ha en normal reaktion, vilket kan bero på förekomsten av vissa normala celler i hypofysen. Därför är LH-RH-excitationen svag och användbar för diagnos, men det kan inte utesluta sjukdomen när den är normal. möjligt.

(4) Clomifen (klomifen, klopidogamin, klomifen) test: oral 50 ~ 100 mg / d, 5 dagar; normala människor kan se en signifikant ökning av LH (män kan testa testosteron) efter att ha tagit läkemedlet, kan ökningen överstiga 2 till 4 gånger basvärdet. Mekanismen kan vara att läkemedlet tävlar med östrogen för receptorer i hypotalamus, varigenom den negativa återkopplingshämningen av östrogen på hypotalamus lindras, så att utsöndringen av hypothalamisk gonadotropinfrisättande hormon ökar och hypofysen produceras mer. LH.

(5) Funktionell mätning av hypofys-sköldkörtel-systemet:

1 Sköldkörtelfunktionstest: Koncentrationen av totalt sköldkörtelhormon (T3, T4) och fritt T3 och T4 i perifert blod mättes direkt med RIA-metoden. Patienter med denna sjukdom kan ha en minskning av nivåerna av sköldkörtelhormon (normal människa T3 80 ~ 230ng / dl, T4 3,6 ~ 14μg / dl, FT3 2,5 ~ 4,7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Sköldkörteln 131I upptagningshastighet eller 125I-T3 / denaturerad albuminpartikelupptagningsgrad, 125I-T3 hartsupptagningshastighet och liknande mättes.

2 Bestämning av plasma-sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) och tyrotropinfrisättande hormon (TRH) -stimuleringstest: basvärdet för TSH i serum hos patienter med denna sjukdom minskade (normalvärde TSH 0 ~ 15μU / ml, S-TSH 0,3 ~ 5μU / ml, Shanghai Ruijin Hospital); Eftersom TSH-basvärdet för vissa normala människor (cirka 20%) också kan mätas, rekommenderas det att använda TRH-stimuleringstestet för att upptäcka hypofysens reservkapacitet. TRH-stimuleringstestet hos denna patient visade ett svagt eller inget svar, och lesionen försenades i hypotalamus.

5. Funktionell mätning av hypofysen-binjurens system

(1) Njurfunktionstest: svåra fall som involverar hypofysen-binjurens system kan orsaka otillräcklig produktion av adrenokortikala hormoner, lägre 17-hydroxysteroider och fritt kortisol i urinen, och den vattenavvandlande diuretiska effekten av kortikosteroider försvinner eller försvagas, dvs. Den högsta mängden urin per minut under testet.

(2) Adrenokortikotropiskt hormontest av hypofysen: Bestämning av adrenokortikotropiskt hormon i blod (ACTH), vilket antyder att ACTH-sekretion reduceras.

(3) ACTH-stimuleringstest: normal human intravenös infusion av ACTH 25U / d, 2 dagar senare ökade produktionen av 17-hydroxysteroider i urin med 10 mg eller mer än före administrering, det absoluta antalet eosinofiler i blod efter instillation Minskat med 80% till 90% före behandlingen; denna sjukdom är försenad respons, primär kronisk binjurinsufficiens har alltid varit en negativ reaktion, men ACTH-infusion har en allergisk reaktion och risken för vattenförgiftning bör användas med försiktighet.

(4) Metopabon (metyrapon, metyrapon, metopiron, Su4885) test: Detta läkemedel kan hämma 11p-hydroxylas i binjurebarken, minska kortisolsyntesen och stanna i 11-deoxycortisol-fasen. Den negativa feedbacken om utsöndring av ACTH i hypofysen försvagas, så 17-hydroxikortikosteroiden i urinen hos normala människor ökas avsevärt, vilket kan vara mer än dubbelt så mycket som före administreringen. Om det inte sker någon signifikant ökning indikerar det att reservkapaciteten för utsöndring av ACTH är otillräcklig.

Differensdiagnos

Differensdiagnos av hypotermi koma:

(1) hypoglykemisk koma: orsaken kan vara spontan, det vill säga på grund av att man äter för lite eller inte äter, särskilt när det finns infektion, eller induceras av insulin (för holmetoleranstest eller insulinbehandlingsaptit) Otillräcklig), eller på grund av diet med hög socker eller injektion av en stor mängd glukos, vilket orsakar endogen insulinsekretion och orsakar hypoglykemi. Hos patienter med denna sjukdom på grund av otillräcklig kortisol, minskad glykogenlagring, minskat tillväxthormon, ökad känslighet för insulin och minskad sköldkörtelfunktion, minskas absorptionen av glukos i tarmen, så att fastande blodsocker är lägre under normala tider. I ovanstående situation är det lätt att orsaka hypoglykemi och koma. Denna typ av koma är vanligast. När hypoglykemi uppstår är patienten svag, yr, yr, svett, hjärtklappning, blek och kan ha huvudvärk, kräkningar och illamående. Blodtrycket är generellt lågt och svåra fall kan inte mätas. Det kan vara irriterat eller inte svarar, eleverna reflekteras av ljus och sputumreflexerna försvinner efter den inledande sputum. Sputumtestet kan vara positivt, och muskelspänningen kan ökas eller kramper, kramper och svårigheter i svåra fall.

(2) infektionsinducerad koma: patienter med denna sjukdom på grund av bristen på olika hormoner, främst brist på adrenokortikotropiskt hormon och kortisol, så kroppens resistens är låg, benägna att infektion. Efter samtidig infektion och hög feber är den benägen att medvetslöshet, vilket resulterar i koma, hypotoni och chock. Förlusten av medvetande orsakad av infektion är oftast gradvis. Kroppstemperaturen kan vara så hög som 39 till 40 ° C, och pulsen ökar ofta inte motsvarande. Blodtrycket sänks, och det systoliska blodtrycket är vanligtvis under 80 till 90 mmHg. I svåra fall inträffar chock.

(3) lugnande, bedövningsinducerad koma: patienter med denna sjukdom är mycket känsliga för lugnande, bedövning, den vanliga dosen kan få patienter att falla i en lång period av sömn och till och med koma. Natrium pentobarbital eller tiopental, morfin, fenobarbital och meperidin kan orsaka koma. Långvarig slöhet kan också uppstå efter att ha fått en allmän terapeutisk dos klorpromazin (oral eller intramuskulär).

(4) natriumförlust koma: natriumförlust orsakat av mag-tarmstörningar, kirurgi, infektion, etc., kan främja en kris som primär binjurinsufficiens. Särskilt anmärkningsvärt är det perifera cirkulationsfelet vid denna typ av kris. Det är värt att notera att patienter med denna sjukdom kan ha ökad utsöndring av natrium under de första dagarna av påbörjan av kortikosteroidanvändning, möjligen på grund av att den glomerulära filtreringshastigheten är mycket låg och förbättras efter behandlingen. Mindre än en vecka efter behandling med kortisol gick patienten in i koma med en signifikant negativ natriumbalans. Dessutom, när sköldkörtelpreparat används ensamma, särskilt när doseringen är för stor, ökar kroppens behov av adrenokortikal hormon på grund av en ökning av metabolism, och bristen på adrenokortikal hormon är mer allvarligt. Å andra sidan har sköldkörtelpreparat en hypotyreos. Främja utsöndring av lösta ämnen och orsaka vattenförlust och natriumförlust.

(5) Giftigt koma i vatten: Patienten har dräneringsstörning. När vattnet är för mycket kan vattenhållning uppstå och den extracellulära vätskan späds ut för att orsaka hypotoniskt tillstånd. Sedan kommer vattnet in i cellen, och det införda vattnet innehåller för mycket vatten och cellerna svullna. Cellmetabolism och dysfunktion. Överdrivet vatten i nervceller kan orsaka en serie neurologiska symtom. Förekomsten av detta tillstånd kan vara spontant eller orsakas av vattendrivande test, särskilt när patientens blodnatriumkoncentration är mycket låg. Därför bör blodnatrium mätas före vattentestet och natrium med lågt blod bör inte vara lämpligt. Gör det här testet. De kliniska manifestationerna av vattenförgiftning är svaghet, slöhet, aptitlöshet, kräkningar, mental störning, kramper och slutligen i koma. Denna typ av koma skiljer sig från krisen orsakad av saltförlust. Patienten har inga tecken på uttorkning, men kan ha ödem och viktökning. Om det inte finns någon uppenbar förlust av natrium förblir blodcirkulationen normal. Blodcellsvolymen reduceras, natriumkoncentrationen i serum sänks, kalium i blodet är normalt eller minskat och i allmänhet ingen acidos eller azotemi.

(6) hypotermi koma: Vissa patienter känner sig tvetydiga på vintern, när de utsätts för kyla, kan framkalla koma eller göra koma som har inträffat mer långvarigt. Sådana faror uppstår ofta på vintern, början är långsam, gradvis till koma, kroppstemperaturen är mycket låg, temperaturen mäts inte med den vanliga termometern, anusens temperatur bör mätas med termometern som används i laboratoriet, och den låga temperaturen kan vara så låg som 30. ℃.

(7) koma efter hypofysesektion: efter hypofysesektion för hypofystumörer eller metastaserad bröstcancer, svår diabetisk retinopati etc. kan patienter utveckla koma. De med hypofysdysfunktion före operationen är mer benägna att uppstå. Koma efter livmodersresektion kan orsaka störningar i medvetandet på grund av lokal skada, eller på grund av hypofunktion av endokrina körtlar, särskilt preoperativ binjurinsufficiens, tål inte svår irritation orsakad av operation eller på grund av vatten före och efter operation Elektrolytmetabolismstörning. Patienten kan inte återhämta sig efter operationen och är i ett tillstånd av dödhet eller koma.Det kan pågå i flera dagar eller till och med månader, inkontinens, och den kan fortfarande svara på smärtstimulering, ibland tillfälligt uppvaknande. Greppreflektionen och sugreflexen försvinner, pulsfrekvensen och blodtrycket kan vara normalt eller något lägre och kroppstemperaturen kan vara hög eller låg eller normal. Blodsocker och natrium i blodet kan också vara normalt eller något lägre.

(8) hypofysepoplexi: snabb uppkomst, huvudvärk, yrsel, kräkningar och sedan till koma, på grund av akut blödning i hypofystumören, hypotalamiska och andra livscentrum förtrycktes. Den främsta orsaken till hypopituitarism är den metaboliska störningen orsakad av olika hormonbrister, och kroppens förmåga att motstå olika stimuli är svag. Bibehållandet av medvetande beror på integriteten hos några av de centrala funktionerna i hjärnbarken, talamus, hypotalamus och retikulär bildning av hjärnbotten. Om neuronmetabolismen hos dessa medvetna centra är försämrad inträffar förvirring eller medvetenhetsförlust. Bibehållandet av normal neuronal metabolism beror huvudsakligen på oxidation av glukos och glutamat under katalys av vissa specifika enzymer. Patienter med hypopituitarism har biokemiska förändringar, såsom hypoglykemi, hyponatremi, och ibland på grund av trauma, kompression eller ödem, vilket hindrar tillförsel av syre och näringsämnen till ovan nämnda nervcentraler. Adrenal cortex hormoner och tyroxinbrist kan orsaka neuron metabolism störningar. Koma är vanligare hos patienter med svår dysfunktion i perifer endokrin körtel, särskilt binjurinsufficiens. Adrenal kortikal funktion kan bara knappt hantera patientens behov av ett mycket lågt metaboliskt tillstånd. När allvarlig stimulering inträffar inträffar binjurinsufficiens. Adrenalbarkhormoner har god effekt på koma hos patienter med denna sjukdom. Efter att patienten hade behandlats med binjurekortikalhormonersättningsterapi, minskades förekomsten av koma signifikant.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.