Hypokloritalkalos

Inledning Alkalos med låg klor är en typ av metabolisk alkalos, som är vanligare på den intensiva vårdenheten för barn. Metabolisk alkalos är skadligt för kroppen. Förutom att orsaka syra-basbalans och obalans i elektrolyt kan allvarliga fall vara livshotande. Eftersom det förekommer hos kritiskt sjuka barn och är baserat på andra sjukdomar (såsom andningsorgan, matsmältningssystem, nervsystem, etc.) täcks det ofta av den primära sjukdomen, och de kliniska manifestationerna är diversifierade och saknar specificitet. Det förbises lätt, och ofta försenas eller förvärras tillståndet av oförmågan att diagnostisera och behandla det i tid.

Orsak till sjukdom

Kloridbrist: Eftersom Cl- är den enda anjonen i njurröret som lätt kan absorberas med Na +, när [Cl-] i den ursprungliga urinen reduceras, stärker njurrören utsläppet av H + och K + i utbyte mot vikten av Na +, HCO3- Absorptionen ökar för att producera NaHCO3. Därför kan det leda till metabolisk alkalos på grund av förlusten av H +, K + och ökningen av NaHCO3-reabsorption på grund av förlust av hypokloremi. För närvarande reduceras patientens urin Cl-. Dessutom kan ovannämnda furosemid och diuretiksyra hämma den aktiva återabsorptionen av Cl- i det tjocka segmentet av den medullära stigande grenen och därigenom orsaka bristen på Cl-.

Vid denna tidpunkt stärker det distala krökta röret raderna H + och K + för att byta ut för mycket Na + som når det distala krökta röret. Därför kan det också orsaka metabolisk alkalos. För närvarande är patientens urin Cl- förhöjd. Förlust av HCl genom kräkningar innebär förlust av Cl-, minskning av Cl- i plasma och urin och metabolisk alkalos sker genom ovannämnda Cl-reduktionsmekanism i den ursprungliga urinen. När det gäller alkalos kommer kroppen att kompenseras med 1. extracellulär vätskebuffert 2. jonbyte 3. andningskompensation 4. njurkompensation etc. Genom kompensering av regleringen kan förhållandet HCO3- / H2CO3 hållas inom det normala intervallet. Inom detta är det en kompensatorisk metabolisk alkalos, annars kallas det en dekompenserad metabolisk alkalosbrytning.

Kontroll

Kliniska manifestationer inkluderar uttorkning, törst och oliguri (efter diuretikperioden), domningar i händer och fötter under alkalos, och ibland quadriplegia med hypokalemi. Lättare patienter har inga uppenbara symtom, och allvarliga har grunt och långsamt andning, eller mentala och neurologiska avvikelser som trötthet, förvirring eller förlamning. Kan vara associerad med kliniska manifestationer av hypokalemi och vattenbrist. I svåra fall kan det också finnas undervisning i lågt blodmedicin | Yu-nätverk för att samla och organisera kalciumprestanda. En preliminär diagnos kan ställas utifrån sjukhistorien. Blodgasanalys kan bekräfta diagnosen och förstå hur allvarlig den är. Dekompensation. Blodets pH och HC03- ökades signifikant och PaC02 var normalt. Blodets pH i den kompenserade perioden kan vara i princip normalt, men HC03- och BE (resterande bas) har en viss ökning.

Differensdiagnos

1. För mycket vätejonförlust

(1) Förlust av magsaft: Ofta kräkningar i pylorobstruktion eller högtarmstopp, direkt förlust av magsyra (HCl). Väggceller i magkörtlar producerar HCl, H + är reaktionen hos väggceller i magkörtlar från CO2 + H2O → H2CO3 → H ++ HCO3-, och Cl- härleds från plasma. Närvaron av kolanhydras i parietalcellerna underlättar den snabba utvecklingen av denna reaktion. H + och Cl-form HCl utsöndras i magen i magkörtlarlumen. Efter att ha trängt in i tunntarmen neutraliseras HCl med NaHCO3 i en alkalisk matsmältningssaft, såsom tarmsaft, pancreasjuice och gall. Utsöndring av alkalisk vätska orsakas av stimulering av H + i tarmen. Därför, om HCl går förlorad på grund av kräkningar, reduceras NaHCO3-utsöndring i tarmvätska, och det kommer att bli kvarhållning i kroppen; dessutom neutraliseras NaHCO3 som har utsöndrats i tarmen inte av HCl, vilket kommer att orsaka en ökning av [HCO3-] i tarmvätskan. Ökad absorption. Detta orsakar att blodet [HCO3-] stiger och orsakar metabolisk alkalos.

Förlusten av magsaft kan åtföljas av förlusten av Cl +, K + och minskningen av extracellulär vätskevolym. Dessa faktorer är också relaterade till förekomsten av hypokalin alkalos vid denna tidpunkt. I fallet med lågt blod Cl- ökas samma symbol negativa jon HCO3- för att kompensera, H + överförs till cellen på grund av jonöverföring när K + är låg, och Na + -reabsorption främjas på grund av ökad aldosteronsekretion när den extracellulära vätskevolymen minskas och H + och K + släpps ut. Dessa kan orsaka metabolisk alkalos.

(2) Överdriven H + i njurarna: Överdriven utsöndring av H + i njurarna orsakas främst av ökad aldosteronsekretion. Aldosteron främjar frisättningen av H + och K + från de distala invecklade rören och uppsamlingskanalerna, samtidigt som reabsorptionen av Na + förbättras. Ökningen av H + -utsläpp beror på reaktionen av H2COH3 → H ++ HCO3-, och bildningen av HCO3- ökas, och reabsorptionen åtföljs av Na +, vilket orsakar metabolisk alkalos och hypokalemi.

Ökad aldosteronsekretion ses i följande fall:

1 primär aldosteronism.

2 Cushints syndrom - orsakas ofta av hypofyssekretion av ACTH-tumörer, primär binjurens hyperplasi eller tumörer. Produktion och frisättning av kortisol och andra hormoner ökar, och kortisol har också mineralokortikoidaktivitet, vilket också kan leda till metabolisk alkalos.

3 medfödda binjurahyperplasi - kan delas upp i två typer, 17-hydroxylas-brist (icke-maskulint) och 11-hydroxylas-brist (maskulint). På grund av avsaknaden av dessa enzymer reduceras kortisolsyntes, och minskningen i blodkortisolnivåerna gör att hypofysen utsöndrar överskott av ACTH, främjar binjuresyntes och utsöndrar mer deoxykortikortikosteron (DOC) och kortikosteron. DOC har betydande mineralokortikoidaktivitet.

4Bartter Syndrome - Detta är ett syndrom som kännetecknas av hyperplasi av den nästan kulanordningen och ökad reninsekretion. Alginosteronsekretion ökas av renin → angiotensin → aldosteronsystem, och patienten har ingen hypertoni på grund av den minskade reaktiviteten hos hans blodkärl mot angiotensin II. På grund av den ökade utsöndringen av prostaglandiner hos patienter har det under de senaste åren föreslagits att sympatiska nerver är upphetsade och prostaglandinerna ökas för att orsaka en ökning av reninsekretionen. Till exempel kan användningen av indometacin för att hämma syntes av prostaglandin minska nivåerna av renin och aldosteron hos patienter och återställa metabolisk alkalos och Na + och K + till det normala.

5 nära bollenheten tumör, dess celler kan utsöndra en stor mängd renin, orsakar hypertoni och metabolisk alkalos.

6 När lakrits och dess preparat används i en stor mängd under lång tid, eftersom glycyrrhizic acid har mineralocorticoid aktivitet, kan det orsaka metabolisk alkalos liknande aldosteronism.

7 När den extracellulära vätskevolymen reduceras orsakar det en ökning av aldosteronsekretion för att förbättra Na + -reabsorptionen och upprätthålla kapacitet, vilket kan orsaka metabolisk alkalos. Vanligt i urin, diuretikum och annan medulär diuretisk urin eller när en stor mängd magsaft förloras. I detta fall ökade plasma [HCO3-] för varje 1 liter extracellulär vätska med cirka 1,4 mmol / L. Förutom reduktionen av extracellulär vätska kan furosemid och urinsyra hämma reabsorptionen av Cl- och Na + av den stigande grenen av njurrören, vilket leder till ökningen av Na + som når det distala krökta röret och ersättningen av det distala krökta röret H + för Na +. Processen stärks, vilket också är relaterat till förekomsten av metabolisk alkalos.

8 I stressresponsen under trauma och kirurgi ökar utsöndringen av adrenokortikal hormon, ofta åtföljt av metabolisk alkalos.

2. Överdriven intag av alkaliska ämnen

(1) Överdriven intag av bikarbonat: till exempel tar patienter med magsår stora mängder natriumbikarbonat, och när neutralisering av magsyra leder till en betydande ökning av NaHCO3 i tarmen, särskilt hos patienter med nedsatt njurfunktion, minskar njurens förmåga att reglera HCO3. Kan orsaka alkalos. Vid korrigering av acidos tillsätts dessutom en överdriven mängd natriumbikarbonat för att orsaka alkalos.

(2) Överdriven intag av natriumlaktat: HCO3- produceras genom metabolism i levern. Sett i överdriven korrigering av natriumlaktatlösning vid korrigering av acidos.

(3) överdrivet intag av natriumcitrat: vätskan som används vid blodtransfusion antikoaguleras med natriumcitrat. Det finns 16,8 mEq natriumcitrat per 500 ml blod, och HCO3- kan produceras genom levermetabolism. Därför kan metabolisk alkalos uppstå när ett stort antal blodtransfusioner (till exempel snabb inmatning av 3000 till 4000 ml).

3. Kaliumbrist

En minskning av serumkalium orsakat av olika orsaker kan orsaka en ökning av NaHCO3 i plasma och metabolisk alkalos. Mekanismen är att när serum K + minskar, minskar K + för de renala tubulära epitelcellerna på motsvarande sätt, och H + ökar, och Na + och HCO3-ökar. Metabolisk alkalos för närvarande, till skillnad från alkalisk alkalos när den är alkalisk, är den sur, kallad onormal surhet. 2 När serumkalium sänks flyttas K + utanför cellen för att komplettera K + av den extracellulära vätskan på grund av jonbyte, och H + kommer in i cellen för att upprätthålla elektrisk neutralitet, vilket resulterar i metabolisk alkalos (i detta fall intracellulär acidos) Naturligtvis kan den intracellulära substansen buffra H + in i cellen.

Kliniska manifestationer inkluderar uttorkning, törst och oliguri (efter diuretikperioden), domningar i händer och fötter under alkalos, och ibland quadriplegia med hypokalemi. Lättare patienter har inga uppenbara symtom, och allvarliga har grunt och långsamt andning, eller mentala och neurologiska avvikelser som trötthet, förvirring eller förlamning. Kan vara associerad med kliniska manifestationer av hypokalemi och vattenbrist. I svåra fall kan det också finnas undervisning i lågt blodmedicin | Yu-nätverk för att samla och organisera kalciumprestanda. En preliminär diagnos kan ställas utifrån sjukhistorien. Blodgasanalys kan bekräfta diagnosen och förstå hur allvarlig den är. Dekompensation. Blodets pH och HC03- ökades signifikant och PaC02 var normalt. Blodets pH i den kompenserade perioden kan vara i princip normalt, men HC03- och BE (resterande bas) har en viss ökning.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.