Metabolisk alkalos

Introduktion

Inledning Metabolisk alkalos (alkali) orsakas av en minskning av icke-flyktiga syror eller en ökning av alkali i extracellulär vätska. Det viktigaste inslaget är en ökning av HCO3-koncentrationen i plasma och en kompensatorisk ökning av PaCO2. Det kan förekomma ensam eller i kombination med respiratorisk acidos. Dess huvudsakliga kompensationsmekanismer är respiratorisk CO2-retention och renal utsöndring av bikarbonat med retention av H +. Symtom på alkaloider inkluderar domningar, stickningar, handled och vrist och arytmi. Men täcks ofta av den primära sjukdomen. Vid låg kalcium kan kramper i handen och foten förekomma, med låg kalium, polyuri, polydipsi och förlamning; med låg volym, postural svindel och muskelsvaghet kan förekomma. I svåra fall kan det vara förvirring, ansvarslöshet och till och med förlamning.

patogen

Orsak till sjukdom

Förlust av gastrisk juice

Kräkningar, långsiktig gastrisk aspiration, pylorobstruktion och kirurgisk anestesi kan förlora mycket magsaft.

2. Brist på kalium.

3. Extracellulär vätska Cl-reduktion

Om intaget minskas, eller på grund av förlust av magsaft, eller på grund av användning av furosemid, tiaziddiuretika eller renala jonkanalmutationer såsom Bartter-syndrom eller Gitleman-syndrom, förloras en stor mängd Cl- genom njuren eller på grund av medfödda tarmslemhinneceller. Absorption av Cl-funktionella defekter etc. kan minska den extracellulära vätskan Cl-.

4. Uppsamling av bikarbonat

(1) Långvarig användning av en stor mängd alkaliska läkemedel vid behandling av magsårssjukdom, så att magsyran reduceras eller försvinner, så att bikarbonatet i tarmsaften absorberas i blodet utan att neutraliseras, och mängden HCO3- i blodet ökar, vilket därmed orsakar alkali förgiftning.

(2) överdrivet intag av organiska syrasalter eller oral injektion av laktat, citrat (stor mängd blodtransfusion), överdriven acetat, de omvandlas till CO2 och H2O i levern och bildar bikarbonat, så att blodet Innehållet i HCO3- ökas kraftigt, vilket bidrar till alkalos.

(3) Efter hjärt-lungåterupplivning används en stor mängd natriumbikarbonat för återupplivning, laktat metaboliseras och den konsumerade HCO3- kan återvinnas. Som ett resultat är HCO3- i blodet så högt som 60-70 mmol / L och pH-värdet är 7,90. . Vid njurfel kan metabolisk alkalos också uppstå om för mycket natriumbikarbonat används.

5. För mycket mineralokortikoid

Inklusive aldosteronism, Cushings syndrom och så vidare.

Undersöka

Kontroll

1. Blodets pH och HCO3-ökning, blodkalium, blodklor minskade.

2. Kliniskt kan metabolisk sputumförgiftning diagnostiseras med röntgen eller gastroskopi om den orsakas av pylorobstruktion.

3. Patienter med misstänkta mineralokortikoid kan kontrollera nivåerna av aldosteron och kortisol.

Diagnos

Differensdiagnos

diagnos

Enligt historien, fysiska tecken och blodgasanalys av AB, SB, BB, BE, blod PCO2, blodets pH-värden ökas, kan diagnosen metabolisk alkalos erhållas. Formeln för att kompensera för metabolisk acidos är:

ΔPCO2 = 0,7 × Δ [HCO3] ± 5.

PCO2 = 40 + 0,7 × △ [HCO3] ± 5.

1. Om den uppmätta PCO2 ≈ 40 + 0,7 × △ [HCO3] ± 5, vilket indikerar att metabolisk alkalos har nått den maximala kompensationen.

2. Om den uppmätta PCO2 <40 + 0,7 × △ [HCO3] ± 5, kan det vara metabolisk alkalos med respiratorisk alkalos eller mild metabolisk alkalos, eller starttiden är mindre än 12 ~ 24 timmar. , har inte nått den maximala kompensationen, eller på grund av de faktorer som stimulerar andningen.

3. Om den uppmätta PCO2> 40 + 0,7 × △ [HCO3] ± 5, kan det vara metabolisk alkalos i kombination med andnings-acidos, eller metabolisk alkalos med metabolisk acidos, eller överdrivet kompenserad metabolisk bas. förgiftning.

Differensdiagnos

Sjukdomen bör skilja sig från metabolisk acidos, respiratorisk acidos och respiratorisk alkalos.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.

Hjälpte den här artikeln dig? Tack för feedbacken. Tack för feedbacken.