Hyponatremi

Inledning Hyponatremia är serumnatrium <135 mmol / L, speglar bara minskningen av natriumkoncentrationen i plasma, betyder inte nödvändigtvis förlusten av total natrium i kroppen, det totala natrium kan vara normalt eller till och med något ökat. Kliniskt mycket vanligt, särskilt hos äldre. Kliniska manifestationer inkluderar kramper, stupor, koma och förhöjd intrakraniellt tryck, vilket kan leda till allvarlig cerebral pares. Om hyponatremi inträffar inom 48 timmar finns det en hög risk att orsaka permanent neurologisk skada. Hos patienter med kronisk hyponatremi finns det risk för osmotisk demyelinisering, särskilt när korrigering av hyponatremi är överdrivet eller för snabb. Förutom hjärncellödem och kliniska manifestationer av intrakraniell hypertoni, på grund av minskad blodvolym, kan lågt blodtryck, fin puls och cirkulationsfel uppstå, liksom tecken på uttorkning. Den totala natriumhyponatremi var normal utan cerebralt ödem.

Orsak till sjukdom

1. Total natriumreduktionshyponatremi

När kroppsvätskor går förlorade ökar förlusten av lösta ämnen förlusten av vatten, det vill säga hypotonisk dehydrering. Detta tillstånd ses i förlusten av natrium som är större än förlusten av vatten, sett i extra-njurförlust och njurförlust av natrium. Enligt situationen med urinutsöndring av natrium, ökar natriumkoncentrationen av Na +> 20 mmol / L genom natriumförlust i njurarna, och <20 mmol / L är extrarenal förlust.

(1) Orsaken till nedsatt natriumförlust är överdriven användning av diuretika: mekanismen är att diuretika hämmar reabsorptionen av Henles tjocka stigande NaCl, låg blodvolym stimulerar ADH-frisättning, stör urinutspädning och kaliumbristmedierad penetration. Tryckreceptorer och förändringar i törst. 2 mineralokortikoidbrist: minska den renala tubulära reabsorptionen av natrium. 3 salttolerant nefrit: åtföljs av renal tubular acidosis och metabolisk alkalos. 4 ketoner och urin (inklusive diabetisk ketoacidos, svält, alkoholisk ketonuri).

(2) Orsaken till extra-natriumförlust är 1 gastrointestinal förlust, såsom kräkningar, diarré, vätskeansamling av tredje hålrummet, brännskador, pankreatit och bukspottkörteln och fistel i gallvägen. 2 hjärnsaltförlust orsakat av subaraknoidblödning.

2. Övergripande natrium-normal hyponatremi

(1) Glukokortikoidbrist: Å ena sidan utsöndringsstörning i njurens vatten, ADH-frisättning kan också ökas utan minskad blodvolym (icke-osmotisk ADH-frisättning). Å andra sidan kan njurshemodynamiska störningar, i frånvaro av ökad frisättning av ADH, öka permeabiliteten hos uppsamlingskanalen.

(2) Hypotyreoidism: Det beror på en minskning av hjärtutmatningen och glomerulär filtreringshastighet, vilket leder till en störning i intrarenal mekanism medierad av ADH.

(3) patienter med akut schizofreni: det finns en tendens till hyponatremi, mekanismen är multifaktor, inklusive ökad törst (dricka), osmotisk tryckreglering av ADH-frisättning, milda defekter, vid lågt osmotiskt tryck i plasma Det finns också ADH-frisättning, ökad reaktivitet hos njur-ADH och antipsykotika. Kirurgi är en typ av stress. Postoperativa patienter kan utveckla hyponatremi, som kännetecknas av förhöjda nivåer av ADH i plasma och ökad fri vattenretention i kroppen. Intraoperativ inmatning av elektrolytfri vätska är också en faktor.

(4) Läkemedelsinducerad hyponatremi: Mekanismen är att ADH förmedlar eller ökar ADH-frisättningen eller förbättrar ADH.

(5) ADH hypersekretionssyndrom (SIADH), etc: Den totala vattenvolymen hos dessa patienter ökar, och natriumkoncentrationen i urinen är vanligtvis +20 mmol / L.

3. Sammantaget ökade natriumhyponatremi

Även om patienter med sådan hyponatremi har en total ökning av natrium, minskas natrium i blodet på grund av vattenretention i kroppen.

Kontroll

(1) medicinsk historia

Bör förstå patientens vatten, natriumintag och utsläpp, om det finns kräkningar, diarré, tarmsjukdom och dränering, vattenintag och salttillskott; patienter med hjärta, lever, njursjukdom, lungcancer, hjärntrauma, hjärna Tumör, hjärninflammation, historia av stressirritation eller diabetes, användning av diuretika och ta klorfenapyr, vincristin och karbamazepin.

(2) Fysisk undersökning

De med mild hyponatremi kan inte ha några uppenbara symtom, eller bara trötthet, svaghet, anorexi, illamående och slöhet. I svåra fall kan det vara medvetslöshet, sputum, uppkastning av jet, kramper och koma. Fysisk undersökning bör uppmärksamma förändringar i kroppsvikt och hud, till exempel hudelasticitet. Olika symtom på ödem eller uttorkning. Om det sker en förändring i hjärtfrekvensen, fyllning i halsvenen och blodtrycket, indikerar det att det finns en störning i cirkulationsfunktionen, vilket indikerar att tillståndet har utvecklats till ett allvarligt stadium.

(3) Laboratorieinspektion

Patienter med natrium-natriumkoncentration <135 mmol / L är hyponatremi. Det är bäst att göra flera mätningar för att utesluta experimentella fel och uppföljning. Blodtester bör också innehålla serumkalium och klorid. Blodsocker, plasmaprotein, muskelforskning urea kväve, etc., utöver röda blodkroppar. Hemoglobinmätning och hematokrit, rysk blodutspädning och förändringar i blodvolym. Hyponatremi åtföljs ofta av hypotonicitet och osmotiskt tryck i plasma <275 mmol / L. Bestämning av natrium urin kan hjälpa till att identifiera, besvara och förlora natriumförlust, det förra natrium urin är ofta> 20 mmol / L, det senare urin natrium ofta <20 mmol / L. Urinrutinundersökning hjälper till att förstå om njurarna har skador. För de med mer urin och högre urintäthet måste urinsocker och ketonkroppar undersökas. Patienter med misstänkt renal tubular acidos bör testas med avseende på klorerad aminbelastning.

Differensdiagnos

Det framträdande symtomet i det tidiga stadiet av hypernatremi är törst. I allvarliga fall är hjärncellerna dehydratiserade och uppvisar huvudsakligen symtom på nervsystemet såsom irritabilitet, slöhet, hyperreflexi, ökad muskelton och senare kramper, kramper och koma.

Hyperkalemi: serumkalium är högre än 5,5 mmol / L. Muskelsvaghet kan uppstå i det tidiga stadiet, svåra bukreflex försvinner, muskelförlamning och till och med andningsmuskler är förlamade. Cirkulationssystemets tidiga cirkulationshastighet är långsam, allvarlig arytmi och till och med ventrikelflimmer leder till hjärtstopp.

Patienter med mild hypokalemi har ofta inga uppenbara kliniska tecken och kan ha svag kroppssvaghet, mjuka lemmar, försvagade eller försvunna gallvägsreflexer, svår andningsförlamning och hjärtsvikt, hjärtrytmstörning, hjärtförstoring och till och med hjärta. Stoppar in.

Hyperkalcemi: När serumprotein är normalt ökas serumkalcium med> 2,75 mmol / L. Förutom tecknen på den primära sjukdomen är huvudtecknen på hyperkalcemi humörförändringar, depression, ökade reflexer, minskad smärta, svaghet i de proximala musklerna och gånginstabilitet. Dessutom bör man uppmärksamma symtomen på nedsatt njurfunktion och förändringar i hjärtfunktionen.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.