Hypofosfatemi

Inledning Fosformetabolism störning orsakad av lägre än normal fosfatkoncentration i cirkulerande blod. Även känd som hypofosfatemi. Tabellen är för närvarande hemolys, utbrändhet, svaghet och kramper. Orsaken är fasta, långvarig användning av aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumkarbonat och andra bindemedel, glykolys och alkalos, hypertyreos, D-vitaminbrist, vissa tubulära sjukdomar (som Fanconi syndrom) ), alkoholism och anti-vitamin-raket (familjär hypofosfatemi). Behandling kan vara intravenös rehydrering och fosfattillskott, samtidigt som orsaken behandlas. Klinisk manifestation Symtom på hypofosfatemi är symtom i centrala nervsystemet. Såsom onormal känsla, dysartri, hyperreflexi, tremor, ataxi, koma. På grund av minskningen av röda blodkroppar 2,3-difosfoglycerat förkortas livslängden på röda blodkroppar, vilket kan visa sfärisk röd blodkroppssjukdom och hemolys. Svaga, svaga muskler, muskelsmärta och till och med förlamning. Bensmärta (på grund av osteomalacia), ett falskt fraktur kan ses på röntgenfilmen. Leukocyt-fagocytos är dysfunktionell och benägen att infekteras. Trombocytdysfunktion, minskad trombocytaggregeringsförmåga.

Orsak till sjukdom

patogenes

Den allmänna dieten innehåller tillräckligt med fosfat. Emellertid kan hypofosfatemi uppstå i följande fall, fasta, särskilt hos patienter med hög intravenös näring, eftersom glukos kan öka upptaget av fosfat av celler, vilket kan leda till hypofosfatemi. Långvarig användning av aluminiumhydroxid, magnesiumhydroxid eller aluminiumkarbonat som ett bindemedel för att hämma tarmabsorptionen av fosfat. Glykolys och alkalos kan snabbt konsumera koncentrationen av intracellulärt fosfat och öka cellernas fosfatupptag. Därigenom orsakar hypofosfatemi. Glykolys ökas hos patienter med diabetisk acidos efter insulinbehandling. Fosfat rör sig också in i cellerna. Hyperparatyreoidism, ökad utsöndring av parathyreoideahormon, ökad utsöndring av fosfat urin. D-vitaminbrist minskar absorptionen av fosfat i tarmen. Vissa tubulära sjukdomar, såsom Fanconis syndrom, har en markant ökning av urinfosfatutsöndring. Alkoholism, på grund av minskad diet, ökad glykolys och behandling av gastrit med ett syrabeständigt bindemedel, orsakar hypofosfatemi. Anti-vitamin-raket, sexuellt kopplad dominerande genetisk sjukdom, nästan krökt liten rörsfosforreabsorption, tarmkalciumabsorption är också dålig.

Kontroll

Relaterad inspektion

Urinrutin för blodrutin

Urinfosfat bestämdes efter att orsaken till alkaliförgiftning uteslutits. Om utsöndringen av urinfosfat ökar mäts plasmakalcium. Ökat plasmakalcium, överväg primär hyperparatyreoidism, ektopisk paratyreoidkörtel, malig tumör; om plasmakalcium är normalt eller reducerat, överväg sekundär hyperparatyreoidism, raket eller osteomalacia, Fan Ke Nissls syndrom, raket med lågt fosfatblod. Utsöndring av fosfat urin reduceras och fosfatreduktion i kosten, antacidbehandling och insulinbehandling bör övervägas. Därför bör urinfosfat, blodplasma, blodkemi, tyroxin och andra tester mätas.

Differensdiagnos

diagnos:

Den vanligaste orsaken till hypofosfatemi är alkalos (andnings- och metabolism). Vanligtvis kan hypofosfatemi identifieras enligt följande procedur: Efter att orsaken till alkalos utesluts bestäms urinfosfat. Om utsöndringen av urinfosfat ökar mäts plasmakalcium. Ökat plasmakalcium, överväg primär hyperparatyreoidism, ektopiska paratyreoidkörtlar, maligna tumörer, om plasmakalcium är normalt eller minskat. Tänk på sekundär hyperparatyreoidism, raket eller osteomalacia, Fanconys syndrom och hypofosfatemofila raket. Minskad urinfosfatutsöndring bör överväga att minska fosfatintaget i kosten, antacidbehandling, insulinbehandling etc.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.