Hypokalcemi

Inledning När serumkalcium är mindre än 2 mmol / L kallas det hypokalcemi. Hypokalcemi orsakas ofta av paratyreoidysfunktion, vilket minskar eller förlorar rollen som normalt blodkalium. Mer vanlig hos patienter med sköldkörtelskada eller idiopatisk atrofi, men också på grund av sköldkörtelkirurgi orsakad av hypoparatyreoidism, svarande för cirka 2%. Kliniska manifestationer av hypoparathyreoidism är ofta mindre uttalade, och kliniska symtom uppträder endast när paratyreoidfunktionen måste ökas (t.ex. graviditet, amning).

Orsak till sjukdom

Klassificering av orsaker:

(1) Parathyroidhormon (PTH) -brist eller blockerad funktion:

Primär eller idiopatisk hypoparathyreoidism är sällsynt. Det är en autoimmun sjukdom. DiGeorge-syndrom kallas när sköldkörteln inte utvecklas. Om både sköldkörtel- och binjurinsufficiens kombineras kallas multipel endokrin dysfunktion. sjukdom. Det är vanligare hos patienter med klinisk sekundär hypoparathyreoidism.Det är vanligt hos patienter med hypertyreoidism som behandlas med radioaktiv jod eller sköldkörtelektomi.

(2) D-vitaminbrist eller metaboliska avvikelser:

1. D-vitaminbrist: sett i mat, brist på absorption av tarmen, exponering för för lite solljus, flera graviditeter, långvarig amning.

2. Hydroxylering av vitamin D: sett vid levercirrhos, njursvikt, ärftlig L-a hydroxylasbrist, och den senare är en vitamin D-beroende raket typ I.

3. Vitamin D-resistens: Det terminala målorganet är inte känsligt för 1,25 (OH) 2D3 och är ett vitamin D-beroende raket typ II.

(3) Kronisk nedsatt njurfunktion.

(D) akut pankreatit.

mekanism:

Det dagliga kalciumbehovet är 0,5 ~ 1 g. Kalciuminnehållet ökar hos barn, graviditet och amning. Kalciumintaget absorberas främst i den övre delen av tolvfingertarmen och jejunum. Faktorerna som avgör kalciumabsorptionen är vitamin D och kroppen. Den mängd kalcium som krävs. Det absorberade D-vitaminet är inaktivt och det måste aktiveras genom hydroxylering av levern och njurarna till 1,25 (H) 2? D3. Aktiv 1,25 (OH) 2D3 kan främja upptag av kalcium och fosfor, reglera kalcium- och fosformetabolism och benmetabolism. PTH har en viktig reglerande effekt på kalcium- och fosformetabolismen. Sekretionen av PTH regleras huvudsakligen av feedback av serum Ca2 + -nivåer. Den grundläggande funktionen hos PTH är att mobilisera benkalcium, främja tarmabsorptionen av kalcium, utsöndra urinfosfor, upprätthålla kalciumnivåer i blodet och främja renal transformation 25 (OH) D3 till 1,25 (OH) 2? D3, främja renal tubular till calcium back absorption. Därför kan hypoparatyreoidism, vitamin D-brist eller metaboliska avvikelser orsaka hypokalcemi.

Förekomsten av hypokalcemi vid kronisk njursvikt är huvudsakligen relaterad till minskad glomerulär filtreringshastighet, blockerad utsläpp av fosfat, vilket leder till förhöjd blodfosfor, hydroxylering av D-vitamin i njurrör, minskad absorption av kalcium i tarmen; Känsligheten för PTH reduceras, och mekanismen för mobilisering av benkalcium i blodet blockeras. Vid akut pankreatit, på grund av inflammation och nekros i bukspottkörteln, kombineras de frigjorda fettsyrorna med kalcium för att bilda kalciumtvål, och pankreatit kan orsaka överdriven utsöndring av glukagon, vilket stimulerar ökningen av kalcitoninsekretion, vilket är associerat med hypokalsemi. relaterade.

Kontroll

(1) medicinsk historia

Bör uppmärksamma på förekomsten eller frånvaron av kronisk njurinsufficiens, hypertyreos efter operation eller strålbehandling, annan sköldkörtel- och nackkirurgi, leversjukdom, tarmabsorption, otillräckligt intag, brist på ljus, flera graviditeter, långvarig amningshistoria. Långvarig användning av anti-epileptiska läkemedel (som epilepsi, fenytoin, fenobarbital, karbamazepin) eller protamin, heparin, upprepad infusion av natriuminnehållande natrium kan orsaka hypokalcemi. Dessutom bör du fråga om historien för hand- och fotepisoder och parestesi samt benförkalkningsstörningar.

(2) Fysisk undersökning

Ökad neuromuskulär excitabilitet under hypokalcemi, kan förekomma i krampor i hand och fot, senor, hals, kramper samt irritabilitet, emotionell instabilitet, hallucinationer och andra psykiska symtom. Patienter med hypokalcemi kan visa positiva tecken på Chvostek och Trousseau, men ungefär en tredjedel av patienterna kan vara negativa. Hypokalcemi med kalciumbrist i kroppen kan orsaka benförkalkningssjukdomar Barn kan utveckla raket, hysteres, skelettdeformiteter och kan kännetecknas av osteomalacia, fibrotisk osteit och osteoporos. Neonatal hypokalcemi kan kompliceras av hjärtsvikt.

(3) Laboratorieinspektion

1. Bestämning av blodkalium: serumproteinkoncentration är normal, serumkalcium <2,2 mmol / L (8,5 mg / dl), kallad hypokalsemi.

2. Bestämning av serumfosfor: ökad serumfosfor och minskad blodkalcium på grund av akut eller kronisk njursvikt eller idiopatisk, pseudohypoparatyreoidism och hypokalcemi med minskad serumfosfor är vanligare vid malabsorption, vitamin D Brist på polyuri vid akut pankreatit och akut njursvikt.

3. Urinfosforbestämning: lågt blodkalcium och ökad urinfosfor är vanligare vid D-vitaminbrist, malabsorption etc., minskning av fosfor i urinen är mestadels idiopatisk eller pseudohypoparathyreoidism och magnesiumbrist.

4. Bestämning av serum PTH: förhöjd serum PTH är vanligare vid vitamin D-brist, malabsorption, akut eller kronisk njursvikt. Pseudohypoparathyroidism, etc., serum PTH-reduktion är mestadels idiopatisk hyperparathyreoidism, akut pankreatit och magnesiumbrist. 5,25-hydroxikolecalciferolbestämning Detta normala referensvärde är 15-80 g / ml. 25 (OH)? D3-produktion minskas vid lever- och gallsjukdomar, det huvudsakliga biokemiska kännetecknet för raket med vitamin D-brist är plasma 25 (OH)? D3-brist och 25 (OH) D3 i blod hos patienter med pseudovitamin D-brist Koncentrationen är normal.

(fyra) enhetskontroll

1. Elektrokardiogramundersökning: hypokalcemi-elektrokardiogram visade förlängd QT-tid, ST-segmentets förlängning, T-våg låg nivå eller inverterad.

2. CT-skanning och röntgenundersökning: inga speciella fynd, ibland tjock benplatta förtjockning. Till exempel visar det att cerebral förkalkning och basal förkalkning mestadels är idiopatisk eller pseudohypoparathyroidism.

Differensdiagnos

Den totala kalciumkoncentrationen vid diagnos av hypokalcemi måste vara den korrigerade kalciumkoncentrationen efter serumalbuminkorrigering, och den fria kalciumkoncentrationen kan bestämmas vid behov.

Korrigerad kalciumkoncentration (mg / dl) = total kalcium (mg / dl) - 0,8 x [4,0 - serumalbuminkoncentration (g / dl)].

Enligt sjukdomshistoria, fysisk undersökning och laboratorietester (såsom blodfosfor, PTH, lever- och njurfunktion, albumin etc.) kan orsaken till sjukdomen ofta klargöras. Till exempel har de flesta patienter med låg kalcium, hög fosfor och normal njurfunktion ofta primär eller sekundär hypoparatyreoidism. Paratyreoidkörteln bör misstänkas i historien med nackkirurgi; magnesiuminnehåll, näringsstatus, massiv blodtransfusion Kemoterapi, akut pankreatit, mag-tarmskador, medicinhistorik, vitamin D-brist och andra endokrina abnormiteter är användbara för diagnos. Skelettradiografer kan förstå arten och omfattningen av bensjukdomar och kan också avgöra om det finns en metastaserande tumör.

1. Hypokalcemi avser serumjoniserade kalciumkoncentrationer under normalt eller serum totalt kalcium under 2,1 mmol / L. Observera att joniserat kalcium är oförenligt med serum totalt kalcium under båda patologiska tillstånd: hypoproteinemia och acidosis.

2. Kroppen har en enorm benkalciumbehållare och kalciumintag i kosten, vanligtvis utan hypokalcemi. När kliniskt låg kalciumhalt hittas, bör de två huvudsakliga kalciumsänkande hormonerna användas för att hitta orsaken, nämligen paratyreoidhormonbrist och vitamin D-brist eller hydroxyleringsstörningar. Var uppmärksam på flera speciella fall som inte är relaterade till hormonbrist: akut pankreatit, fluoros, massiv tillförsel av citratantikoagulation, alkalos, osteogen benmetastas, gramnegativ sepsis och toxisk chock.

3. Långvariga anfall kan orsakas av hypokalcemi, där symtomatisk epilepsi är fullständigt lättad efter låg kalciumkorrigering. Om epilepsi fortfarande har anfall, överväg den långvariga lågkalciuminducerade intracerebrala förkalkningen och ytterligare skäl bör sökas.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.