Pylorusår

Inledning Det pyloriska rörsåret, patofysiologi liknar duodenalsår (DU) och magsyran ökar i allmänhet. Pyloric kanalsår saknar ofta periodisk och rytmisk smärta vid typiska magsår. Övre buksmärta är vanligare efter måltider, reaktionen mot syra är dålig, kräkningar eller pylorobstruktion är lätt att uppstå och komplikationer som perforering eller blödning är också mer. Sjukdomen har en återkommande tendens, som är relaterad till systolisk dysfunktion hos den glatta muskeln i pylorröret och svårigheten att läka sårytan. Det pyloriska röret är beläget vid den distala änden av magen och gränsar till tolvfingertarmen och är cirka 2 cm lång. Det pyloriska rörsåret liknar duodenalsår (DU) och har en högre magsyrasekretion. Rytmen för övre buksmärta i sår i pyloric tub är inte uppenbar, responsen på läkemedelsbehandling är dålig, kräkningar är vanligare och det är mer troligt att komplikationer som pylorobstruktion, blödning och perforering uppstår.

Orsak till sjukdom

Eftersom gallrefluxen först strömmar genom här kan gallsaltkomponenten i gallan skada magslemhinnebarriären, och chymen stannar här under en längre tid, det lokala trycket ökar och blodcirkulationen är relativt dålig. Tidigare var denna sjukdom sällsynt. Med populariteten för endoskopi och endoscopists uppmärksamhet var förekomsten av denna sjukdom inte låg.

Eftersom magsår uppträder vid korsningen av slutet av magen och tolvfingertarmen, och dess patofysiologi liknar duodenalsår, ökar magsyran i allmänhet, och buksmärta hos vissa pyloric kanalsår liknar DU, men buksmärta hos flera patienter är envis och lindrar efter att ha ätit. Inte uppenbart, till och med att ta antacida är inte lika betydande som DU; en annan del av patienten har buksmärta omedelbart efter en måltid, vilket kan orsaka ofta stagnation av magpylorus på grund av att äta, vilket orsakas av direkt stimulering av magsår på den smala kanalen. Därför har magsmärtan i det pyloriska rörsåret ingen periodicitet och regelbundenhet för typiska magsår. Samtidigt har sjukdomen en återkommande tendens, som är relaterad till den systoliska dysfunktionen hos den glatta muskeln i pylorröret och svårigheten att läka sårytan.

Förutom ofta exponering för höga koncentrationer av magsyra, attackeras gastroduodenal slemhinna också av pepsin, mikroorganismer, gallsalter, etanol, läkemedel och andra skadliga ämnen. Under normala omständigheter kan emellertid gastroduodenal slemhinna motstå skadorna på dessa invasiva faktorer och upprätthålla slemhinnans integritet. Detta beror på att gastroduodenal slemhinna har ett antal försvarsreparations- och reparationsmekanismer, inklusive slemkikarbonatbarriär, slemhinnebarriär, slemhinnans blodflöde, cellförnyelse, prostaglandiner och epidermal tillväxtfaktor. Förekomsten av magsår är resultatet av en förlust av balans mellan de invasiva faktorerna som skadar magslemhinnens slemhinna och slemhinneförsvarets reparationsfaktorer. Denna balans kan bero på ökade invasiva faktorer, eller kan vara en minskning av försvarsreparationsfaktorer eller båda. Det finns skillnader i patogenesen mellan GU och DU.Den förstnämnda beror främst på försvagningen av försvars- och reparationsfaktorer, medan den senare främst beror på förbättringen av invasiva faktorer. Magsår är en sjukdom som orsakas av olika orsaker, det vill säga att etiologin och patogenesen hos patienter kanske inte är densamma, men de kliniska manifestationerna är likartade.

patogenes:

1. Ett stort antal studier på Helicobacter pylori-infektion under det senaste decenniet har visat att Helicobacter pylori (Hp) -infektion är den främsta orsaken till magsår.

(1) Hp-infektionshastigheten hos patienter med magsår är hög. Om patienten har tagit antibiotika, slemlösande medel eller icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) före testet är Hp-infektionsgraden för DU-patienter 90% -100%. GU är 80% -90%. Risken för att utveckla magsår hos Hp-infekterade patienter ökar också signifikant. Prospektiva studier har visat att cirka 15% -20% av människor med Hp-infektion utvecklar magsår.

(2) Enligt Hp kan det främja läkning av magsår och avsevärt minska återfallshastigheten av magsår och eliminera Hp utan att hämma utsöndring av magsyra. Det kan effektivt läka sår, den konventionella hämningen är ett så kallat eldfast sår med otillfredsställande botande effekt. Efter effektiv utrotning av Hp-behandling, läkt, behandlad med högeffektiv Hp-regim under en vecka, sedan ingen anti-magsårbehandling, 4 veckor efter behandlingens slut, är sårläkningshastigheten högre än eller lika med tillämpningen av konventionell hämning av kontinuerlig behandling av magsyrasekretionsläkemedel 4-6 veckors läkningsfrekvens. Dessa resultat visar från olika perspektiv att utrotning av Hp främjar sårläkning.

Ofta återkommande av magsår har varit en av huvudfunktionerna i naturhistorien för magsår. Sår läkt efter konventionell behandling av magsyrasekretionsläkemedel har en årlig återfallshastighet på 50% -70% efter uttag. Utrotning av Hp kan reducera den årliga återfallsfrekvensen för DU och GU till mindre än 5%, så att de flesta magsårspatienter är helt botade. Dessutom kan utrotning av Hp signifikant minska förekomsten av komplikationer såsom blödning i magsår.

(3) Hp-infektion ändrar balansen mellan invandringsfaktorer i slemhinnor och defensiva faktorer. Hp koloniserar magslemhinnan (mag och mage metaplasi i tolvfingertarmen) med dess virulensfaktorer, vilket inducerar lokal inflammation och immunitet. Reaktionen försämrar den lokala mekanismen för reparation av slemhinneförsvar, å andra sidan kan Hp-infektion öka utsöndringen av gastrin och magsyra och förbättra de invasiva faktorerna. De två faktorernas synergistiska effekten orsakar slemhinnor i slemhinnor i slemhinnan och sår.

Virulensfaktorerna hos Hp inkluderar två faktorer som gör det möjligt för Hp att kolonisera magslemhinnan och faktorer som inducerar vävnadsskada. Vissa faktorer spelar en tvåfaldig roll. Koloniseringsstället för Hp är på ytan av magslemhinneepitel och slembottenlager; i allmänhet är antalet gastriska antrum Hp stort, magen och magen är mindre, och det kan också bevara duodenal magslemhinna. Hp koloniseras i magen, och det måste motstå verkan av dödande av magsyra, och det måste lita på dess rörelse genom slemskiktet. Hp-celler är spiralformade och har flageller i ena änden, vilket ger kraft för deras användning. Ureaset producerat av Hp hydrolyserar urea till ammoniak och koldioxid, och ammoniak bildar ett ammoniakmoln runt Hp, neutraliserar den omgivande magsyran och skyddar därmed Hp. Hp vidhäftar specifikt gastrisk epitel, vilket gör det enkelt för toxiner att verka på epitelceller. Vidhäftningsspecificiteten för Hp återspeglar dess närvaro av vidhäftningsfaktorer, medan gastriska epitelceller har specifika receptorer för vidhäftningsfaktorer.

Hp-toxin, toxiska enzymer och Hp-inducerad slemhinneinflammation kan orsaka skada på gastroduodenal slemhinnebarriär. Det vakuolerande toxinet (VacA) -proteinet och det cytotoxinassocierade genproteinet (CagA) är huvudmarkörer för Hp-virulens. VacA-protein kan producera vakuoler i odlade celler; den exakta funktionen av CagA-proteinet är oklart. Förutom den skyddande effekten av Hp själv kan ammoniak som produceras genom ureas nedbrytande urea direkt och indirekt orsaka skada på slemhinnebarriären. Hp-mucinas försämrar slem och främjar H + -dispersion; Hp-lipopolysackarid har endotoxinegenskaper, kan stimulera frisättningen av cytokiner, störa interaktionen mellan gastriska epitelceller och laminin och förlora slemhinnens integritet. Hp esteras och fosfatas A försämrar lipider och fosfolipider, vilket förstör cellmembranintegriteten. Vissa lågmolekylära proteiner producerade av Hp kan kemotaxis och aktivera inflammatoriska celler, som frisätter olika cytokiner och producerar giftiga syrefria radikaler. Vissa komponentantigener av Hp liknar vissa cellulära komponenter i magslemhinnan, så kallad antigen-simulering, och Hp-exciterade antikroppar som produceras av kroppen kan korsreagera med värdmagsslemhinnecellkomponenter, vilket resulterar i skador på magslemhinneceller.

Hp-infektion kan orsaka högt gastrinblodtest, mekanismen inkluderar: inflammation och vävnadsskada orsakad av 1 Hp-infektion minskar antalet D-celler i magslemhinnan, vilket påverkar produktionen av somatostatin, och den senare hindrar frisättningen av gastrin från G-celler. Effekten försvagas. 2Hp-ureaset hydrolyserar ammoniaken som produceras av urea för att höja pH-värdet i den lokala slemhinnan, vilket förstör återkopplingshämningen av gastrinfrisättning med magsyra.

Rapporter om effekterna av Hp-infektion på magsyra är inte konsekvent. De flesta rapporter visade att basal gastrisk syra och stimulerande gastrisk syrasekretion av Hp-positiva DU-patienter var högre än hos Hp-positiva friska frivilliga. Den basala gastriska syran och stimulerande gastrisk syrasekretion var också högre än Hp-negativa kontroller, men ökningen var Mindre än Hp-positiva DU-patienter. Hypergastrinemi orsakad av Hp-infektion är en av orsakerna till hög magsyrasekretion.

Det finns olika hypoteser om mekanismen genom vilken Hp-infektion orsakar magsår. Den läckande takhypotesen jämför magslemhinnebarriären mot taket och skyddar den underliggande slemhinnevävnaden från skador i magsyra (regn). När slemhinnan först skadar Hp (bildning av ett läckt tak), kommer det att orsaka lerigt vatten (H + antidispersion), vilket leder till slemhinneskador och sårbildning. Denna hypotes betonar att de defensiva faktorerna orsakade av Hp-infektion är försvagade, vilket kan förklara förekomsten av Hp-relaterad GU. Sexfaktorhypotesen kombinerar sex faktorer av gastrisk syra-pepsin, gastrisk metaplasi, duodenit, Hp-infektion, hypergastrinemi och prat om väteutsöndring, vilket förklarar Hp: s roll i patogenesen av DU. Hp-infektion och genetiska faktorer i magens antrum orsakar hög magsyrasekretion. Hög syra skadar direkt epitelet eller orsakar sekundär inflammation som orsakar gastrisk metaplasi i tolvfingertarmslemhinnan, vilket skapar förhållanden för Hp-kolonisering i duodenal slemhinna. Duodenal Hp-infektion förvärrar lokal inflammation (tolvfingertarmen), vilket i sin tur främjar gastrisk metaplasi. Denna onda cykel håller tolvfingertarmslemhinnan i ett tillstånd av inflammation och skador, och den lokala bikarbonatsekretionen reduceras, vilket försvagar försvarsfaktorn i tolvfingertarmslemhinnan. Den höga gastrinemin orsakad av Hp-infektion stimulerar magsyrasekretion och förbättrar de invasiva faktorerna. Förstärkning av invasiva faktorer och försvagning av defensiva faktorer leder till sårbildning.

2. Den slutliga bildningen av magsyra och pepsinseptiskt magsår beror på matsmältningen av magsyra-pepsin själv, och konceptet har inte förändrats under "Hp-eran". Pepsin är en pepsinogen utsöndrad av huvudcellen transformerad genom aktivering av saltsyra, vilket kan bryta ner proteinmolekyler, så det har en invasiv effekt på slemhinnor. brytskåra

Kontroll

Relaterad inspektion

Karbon 13 urea andetagstest mage ultraljudundersökning av gastrointestinala sjukdomar ultraljudsundersökning gastrointestinal CT undersökning gastroparesis angiografi

Kontroll:

1. Diagnosen av Hp-infektion av Helicobacter pylori har blivit ett rutinmässigt test för magsår. Metoden kan delas in i två kategorier: invasiv och icke-invasiv. Den förstnämnda kräver gastroskopi och magslemhinnebiopsi och kan bestämmas samtidigt. Gastroduodenal sjukdom, den senare ger endast information om förekomsten eller frånvaron av Hp-infektion. För närvarande använda invasiva test inkluderar snabbt ureastest, histologisk undersökning, slemmikroskopi av slemhinnor, mikroaerob odling och polymeraskedjereaktion (PCS); icke-invasiva test innefattar huvudsakligen 13C- eller 14C-urea Gasstest (13C-UBT eller 14C-UBT) och serologiska test. Det snabba ureasetestet är den föredragna metoden för att diagnostisera Hp-infektion i invasiva studier och är enkel och billig. Kombinatorisk undersökning kan direkt observera Hp, och speciell färgning såsom Warthin-Starry kan förbättra detekteringsgraden jämfört med konventionell HE-färgning. Färgning av mikroskopi efter smörjning i magsäcken är enkel, men när antalet bakterier är litet är det lätt att missa diagnosen. De tekniska kraven och kostnaderna för Hp-kultur och PCR-detektion är relativt höga, främst för vetenskaplig forskning. Känsligheten och specificiteten för 13C-UBT eller 14C-UBT för att upptäcka Hp-infektion i icke-invasiva studier kan användas som det första valet för efterbehandling. Serologiska tester för kvalitativ detektion av anti-Hp-antikropp IgG bör inte vara den föredragna metoden för granskning efter behandlingen. Serologiska tester för kvalitativ detektion av anti-Hp-antikropp IgG är inte lämpliga som bekräftelsestest för huruvida Hp utrotas efter behandling.

2, magsaftanalys GU-patienter med normal eller lägre än normal gastrisk syrasekretion, vissa DU-patienter ökade, men det finns en stor överlappning med normala människor, så analys av magsaft är av litet värde i diagnosen och differentiell diagnos av magsår. För närvarande används det huvudsakligen för hjälpdiagnos av gastrinom. Om BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol, BAO / MAO-förhållande> 60%, antyder det möjligheten att gastrinom.

3, serum gastrin bestämning av magsår serum lutein är något högre än normala människor, men diagnosen är inte signifikant, det bör inte klassificeras som rutin. Men om man misstänker ett gastrinom, bör detta test utföras. Gastrinvärde i serum är i allmänhet omvänt proportionellt mot magsyrasekretion, låg gastrisk syra, hög gastrin, hög gastrisk syra, låg gastrin och gastrisk förstärkning.

Differensdiagnos

Differensdiagnos:

1. Duodenal ulcer: Duodenal ulcer är en vanlig sjukdom i matsmältningskanalen. Man tror allmänt att hjärnbarken utsätts för yttre irritationer och orsakar förlamning av blodkärlen och musklerna i magen och tolvfingertarmen. Väggcellsdystrofier och motståndet i mag-tarmslemhinnan reduceras, vilket gör att mag-tarmslemhinnan lätt kan smälta av magsaft för att bilda magsår. För närvarande tror vissa att det orsakas av infektioner med Campylobacter pneumoniae. Såret är ofta singel, men det finns också flera sår, mage. Och duodenal bulbsår, när de finns, kallas komplexa magsår.

2, magsår: magsår är en vanlig sjukdom i matsmältningssystemet, som vanligtvis kännetecknas av hungersnål, fullständig hernia, pantotensyra eller kronisk smärta i magen efter måltid. I svåra fall kan det förekomma melena och hematemesis. Mer uppenbara sjukdomar orsakas av Helicobacter pylori-infektion, som tar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) och överdriven magsyrasekretion. Dessutom kan den orsakas av genetiska faktorer och humörsvängningar, överarbetande, ätstörningar, rökning, alkoholmissbruk och andra faktorer. På grund av magsårets långvariga tillstånd är tillståndet komplicerat och det är relaterat till mentala känslor. Om tillståndet förvärras eller behandlingen inte är i rätt tid, kommer det att leda till dåliga konsekvenser som blödning, perforering, pylorobstruktion och cancer, vilket allvarligt hotar människors hälsa, så det bör värderas högt.

diagnos:

1. Utsatta för kräkningar: kräkningar förekommer hos cirka 40% av patienterna med sår i pyloric canal. Huvudsakligen på grund av ulceration orsakad av pylorisk trängsel, ödem, återkommande episoder av sputum, ärrbildning, vilket resulterar i deformering av pylorröret, vilket leder till långsamt eller svårt maginnehåll i tolvfingertarmen, vilket resulterar i kräkningar av maginnehåll.

2. Lätt och blodigt: Det har rapporterats att cirka 1/2 av patienterna har blod, vilket kännetecknas av hematemes eller melena, och att upprepade blödningar inte är lätta att stoppa. Analys av orsaken, pylorisk sfinkter i pylorisk sfinkter sammandrags ofta och starkt, så att blodstasen som bildas av blödningen är lätt att falla av och lätt att spruta igen blod.

3. Det finns inget tydligt kännetecken på smärta: det kan uttryckas som hungersmärta eller postprandial smärta, och smärtan efter måltiderna är uppenbar.

4. Lätt att missa diagnos: Röntgenbariummåltidundersökning av sår i pylorröret är lätt att missa diagnosen, så ta en gastroskopi. Under gastroskopet kan magsårets storlek och form och pylorobstruktion och ödem observeras direkt.

5. Effekten av läkemedelsbehandling är inte särskilt tillfredsställande: den allmänna magsårssjukdomen som tar läkemedlet under 1 till 2 veckor kan lindras, och magsåret kan botas på 4 till 6 veckor, men sår i pylorröret är något mindre effektiv mot fågeldödande läkemedel, så det bör förlängas kliniskt. Behandlingstid. De flesta dårar kan botas genom strikt och rimlig medicinsk behandling. Ett litet antal patienter med medicinsk behandling, eller upprepad återfall, eller de som leder till trötthet pylorisk stenos förespråkar kirurgi.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.