Trombexpansion

Inledning En av de kliniska manifestationerna av multipelt hjärninfarkt under exponering av tromb, multipelt hjärninfarkt hänvisar till flera ischemiska mjukningsinfarkt i hjärnan, även känd som multipel hjärnmjukning. Förutom vanliga kramper, sensationer och språkbarriärer kan demens också uppstå. Läkare hänvisar till denna typ av demens som multiinfarkt demens (dvs arteriosklerotisk demens). Flera hjärninfarkt förekommer hos män i åldrarna 5 till 60 år. Hypertoni och åderförkalkning är de främsta orsakerna. Ju fler skador i den här sjukdomen, desto högre är förekomsten av demens och bilateralt infarkt mer benäget för demens än ensidig. Därför bör vi aktivt förhindra återfall av hjärninfarkt.

Orsak till sjukdom

Orsak till trombos

Hjärninfarkt är en svår stenos eller tilltäppning av hjärnblodkärlen, vilket leder till blockering av cerebralt blodflöde och ischemi och nekros i hjärnvävnaden. Det står för cirka 50% -60% av alla akuta cerebrovaskulära sjukdomar. Det finns många orsaker till hjärninfarkt, främst cerebral vaskulär ocklusion och hjärnans blodcirkulationsproblem.

Efter akut tilltäppning av hjärnkärlen dök cerebralt ödem gradvis upp i det första ischemiska området 4h-6 h. Efter 12 timmar började hjärncellerna att nekros, men infarktområdet var svårt att skilja från normal hjärnvävnad. Från 24 till 5, nådde hjärnödem en topp och säkerhetscirkulationen började byggas upp. Från den andra veckan och framåt minskade cerebralt ödem gradvis, men vävnadsnekros och kondensering i infarktområdet var tydligare. Även om en mer adekvat säkerhetscirkulation har upprättats kan vissa patienter ha trombolys och revaskularisering, och blodkärlsväggen i infarktområdet kan vara hemorragisk på grund av ischemisk skada, vilket kan bilda en hemorragisk infarkt.

Kontroll

Relaterad inspektion

angiografi

Trombosutvidgning

1. CT-manifestationer: (1) akut fas: vanligtvis de första 5 dagarna efter början som en akut fas. Ökningen av vatten i lesionsområdet orsakade två effekter på CT-bilden: Den ena var tätheten i lesionsområdet och densitetsdifferensen mellan cortex och medulla. I det tidiga stadiet var täthetsminskningen i allmänhet inte signifikant, och det var mestadels kilformat, vilket var i överensstämmelse med blodtillförselområdet i den drabbade artären. Gräns ​​oskärpa; den andra är effekten av masseffekt eller massa som orsakas av ökningen av vattenvolymen i skadaområdet. Det lilla manifestationen är svullnad i hjärnvävnad i skadaområdet, cerebral sulcus och hjärnolja försvinner, och den tunga prestationen är mittlinjestrukturen. Den kontralaterala förskjutningen, den så kallade intrakraniella sputum, är relaterad till området hjärninfarkt. Ju större området, desto mer betydande beläggningseffekt. Ovanstående två effekter når i allmänhet den extrema den tredje och femte dagen efter sjukdomens början.

Det bör påpekas att de tidiga förändringarna i CT vid tidigt hjärninfarkt tar 3-6 timmar tidigast, och den typiska prestationen efter det sena 24 timmarna eller mer. Om det finns en typisk klinisk manifestation av hjärninfarkt och CT är negativt, bör CT granskas på kort tid för att undvika missad diagnos.

(2) Subakut fas: hänvisar till den sjätte till 21: a dagen efter början, ödemet uppenbarligen absorberas och inflytningseffekten försvagas eller försvann. I de flesta fall är det också låg densitet, och gränsen är tydligare än den akuta fasen, men ett litet antal patienter uppvisar lika täta skador, som är svåra att upptäcka, den så kallade "dimma" -effekten, eftersom den genomsnittliga effekten av vissa olika täthetskomponenter i skadaområdet blandas samman. (Lågdensitetsämnen som vatten, lipider och håligheter blandas med komponenter med hög densitet såsom blod, förkalkning och järn). En förbättrad skanning för närvarande är till stor hjälp för diagnos. Efter injektion av kontrastmedel kännetecknas typiskt hjärninfarkt av förbättrad återfall av hjärnan och cerebral gyrus i hjärnbarken i infarktområdet och kärnan i basala ganglier förbättras.

(3) Kronisk fas: 21 dagar senare rensas den ischemiska nekrosen i hjärnvävnad av fagocytiska celler, vilket lämnar ett hålrum som innehåller cerebrospinalvätska, i kombination med glios, skadaområdet är fortfarande låg densitet, liknar cerebrospinalvätska, gränsen är klar, men volymen reduceras Prestandan hos den drabbade sidan av ventrikeln förstoras, det subarachnoida utrymmet inklusive hjärnsprickan, diket, fördjupningen av poolen och atrofi i cortex.

(4) lacunarinfarkt: de flesta av dem är belägna i basala ganglier eller djupt hjärnvitt ämne i hjärnhalven, och lesionsstorleken är under 1,5 cm. I allmänhet finns det ingen beläggningseffekt såsom tryckförskjutning av det ventrikulära systemet.

(5) Hemorragisk infarkt: CT-egenskaper kännetecknas av spridd, ojämn högdensitetsblödning på bakgrund av lågdensitetsinfarkt. Till skillnad från hematom är densiteten inte så hög som hematom, och den är inte lika enhetlig som ett hematom.

2. MR-prestanda:

Efter en timmes cerebral ischemi kan vatteninnehållet i hjärnvävnaden öka, vilket orsakar förändringar i MRI-signaler. MRI visar att hjärninfarkt är överlägset CT. Ischemi påverkar huvudsakligen T1 och T2 avslappningstider, dvs båda är förlängda. I det tidiga stadiet av ischemi samlas ett stort antal vattenmolekyler, och läckan av makromolekylära substanser med blod-hjärnbarriären har ännu inte skett, och förlängningen av T1 och T2 är mest uppenbar. Vid denna tidpunkt, på den T1-viktade bilden, är den ischemiska regionen en låg signal och den T2-viktade bilden är en hög signal. T2-viktade bilder är mer känsliga för infarkt. Med utvecklingen av infarkt börjar vasogent ödem och protein infiltrerar in i det ischemiska området, så förlängningen av Tl och TZ är inte så lång som i det tidiga stadiet, vilket påverkar signalens intensitet. MRT är viktigt för detektering av hjärninfarkt i den tidiga bakre fossa. Eftersom CT-undersökning ofta har artefakter och effekten är inte bra, och tidig behandling är nära besläktad med prognos.

MR är mycket känslig för subakut blödning i infarktzonen, T1-vägd bild i T för det ursprungliga hjärninfarktet; en tunn hög signalzon visas i den vägda signalreduktionszonen, och T2-vikten visar en enhetlig hög signalintensitetsförändring. Utvecklingen av hjärninfarkt är som följer: masseffekten försvinner, krymper sedan och lämnar en mjukgörande fokus. Den mjukgörande lesionen visade en långvarig avslappning av T1 och T2. T1 visade en låg signal och T2 visade en hög signal Jämfört med den akuta hjärninfarktet var kanten på hjärnans mjukgörande lesion tydligare.

Differensdiagnos

Trombos bör skiljas från följande symtom

Hjärnabcess: frisk hjärnvävnad har viss resistens mot bakterier. Experiment har visat att inokulering av patogena bakterier i hjärnan är svårt att orsaka hjärnabcess. Hjärnskada, hjärnvävnadsnekros orsakad av infarkt och postoperativt resterande dödutrymme är fördelaktigt för bildandet av hjärnabcess. De flesta av hjärnabcesserna är sekundära till extrakraniella infektioner, och ett litet antal fall orsakas av öppen hjärnskada eller post-kraniotomieinfektion.

Hjärnabcess avser bildning av purulent encefalit, kronisk granulom och hjärnabcess orsakad av purulent bakteriell infektion, och en liten del kan också orsakas av svamp och protozoal invasion i hjärnvävnad.

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.